КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Комы у больных сахарным диабетом
Диабетическая кетоацидотическая кома – одно из наиболее тяжелых осложнений сахарного диабета, возникает в результате нарастающей недостаточности инсулина в организме. Нарушение углеводного обмена влечет за собой неполное сгорание жиров и накопление недоокисленных продуктов жирового обмена (ацетон, ацетоуксусная кислота и др.), развивается кислотное отравление организма – ацидоз. Кетоацидоз более характерен для инсулинзависимой формы, но иногда может развиться и у больных инсулиннезависимым диабетом (при стрессах и сопутствующих заболеваниях, приводящих к декомпенсации). Причиной развития кетоацидоза может быть: × недостаточное введение инсулина (неправильный расчет суточной дозы или неадекватное распределение ее в течение суток); × смена препарата инсулина; × нарушение техники введения инсулина; × прекращение инсулинотерапии; × увеличение потребности организма в инсулине на фоне сопутствующих заболеваний, беременности, травмы, хирургических вмешательств, нервных или физических перенапряжений; × нарушение диеты, особенно злоупотреблением жирной пищей. Известны случаи, когда диагноз сахарного диабета впервые устанавливается пациенту в состоянии кетоацидоза. Клиническая картина. В большинстве случаев диабетический кетоацидоз развивается медленно, в течение нескольких суток на фоне декомпенсации сахарного диабета. При умеренном кетоацидозе у больного ухудшается аппетит, снижается работоспособность, развивается мышечная слабость. Беспокоят головные боли. Характерны диспептические явления (тошнота, диарея). Нарастают полиурия и полидипсия. Отмечается сухость кожных покровов, языка и слизистой оболочки полости рта. Появляется легкий запах ацетона изо рта. При объективном исследовании обнаруживается гипотония мышц, тахикардия и/или аритмия, тоны сердца приглушены. Иногда отмечается боль в животе, может пальпироваться увеличенная и болезненная печень.
Биохимическое исследование крови позволяет выявить увеличение содержания сахара (гипергликемию) до 18-20 ммоль/л, глюкозурию (сахар в моче), кетонемию до 5,2 ммоль/л и кетонурию (кетоновые тела в моче). Незначительная гиперкалиемия (за счет выхода калия из клетки) - до 5,5 ммоль/л. Больные с первой стадией диабетического кетоацидоза должны быть госпитализированы в эндокринологическое отделение. Следует изменить диетический режим, исключить из рациона жиросодержащие блюда и продукты. Разрешается прием легкоусвояемых углеводов, фруктовых блюд, соков, меда. В меню вводят овсяные отвары, каши, кисели. Для подавления кетогенеза общее количество углеводов увеличивают до 60-70 % (вместо 50 %). Коррекция гипергликемии осуществляется инсулином короткого действия (моносуинсулин, илетин Р, актрапид) дробными дозами не реже 5-6 раз в сутки внутримышечно или подкожно. Назначают щелочные минеральные воды (боржоми), очистительные клизмы с 3 % раствором гидрокарбоната натрия. Такой комплекс терапевтических мероприятий позволяет вывести больного из диабетического кетоацидоза первой стадии. Вторая стадия - прекоматозное состояние. Общее состояние больного резко ухудшается. Мышечная слабость прогрессирует настолько, что пациент не может самостоятельно передвигаться. Быстро нарастают жажда и полиурия. К тошноте присоединяется упорная рвота, возникают и усиливаются боли в животе, часто отмечается боль в сердце. Появляется заторможенность. При осмотре выявляется резкая сухость кожи и слизистых оболочек, покраснение лица. Язык сухой, малинового цвета или обложен бурым налетом, резкий запах ацетона изо рта.
Тонус мышц понижен. Глазные яблоки мягкие из-за снижения их тонуса. Дыхание редкое, глубокое, шумное (дыхание Куссмауля). Частый слабый пульс, тахикардия, артериальная гипотензия. Тоны сердца глухие. Снижение моторики кишечника вплоть до атонии. Варианты прекоматозного состояния: · сердечно-сосудистая (коллаптоидная) форма - на первый план выступают явления сосудистого коллапса с тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью; · желудочно-кишечная (абдоминальная, псевдоперитонеальная) форма - преобладают диспептические явления и боли в животе, имитирующие картину “острого живота”; · почечная форма – основными являются дизурические явления с выраженным мочевым синдромом; · энцефалопатическая форма протекает с клинической картиной острого нарушения мозгового кровообращения, которая обусловлена недостаточным кровоснабжением мозга, интоксикацией, мелкоточечными кровоизлияниями. Гликемия достигает 20-30 ммоль/л, сопровождается выраженной полиурией и повышением осмолярности плазмы до 320 мосм/л. Существенно нарушается водно-электролитный баланс: гипонатриемия (меньше 120 ммоль/л), гипокалиемия (меньше 4 ммоль/л). При отсутствии адекватного лечения в течение 1-2 часов развивается кетоацидотическая кома. Для неё характерно полное отсутствие сознания. Дыхание шумное (Куссмауля), резкий запах ацетона изо рта и в палате. Ккожа и слизистые оболочки сухие, цианотичные, черты лица заостренные. Тонус мышц и глазных яблок резко снижен, зрачки сужены. Отсутствуют сухожильные, периостальные и кожные рефлексы. Пульс нитевидный, артериальная гипотензия. Нарушение ритма сердца. Язык сухой, обложен бурым налетом, живот слегка вздут, брюшная стенка напряжена. Печень увеличена, плотная наощупь. Гипотермя. Мочеиспускание непроизвольное, возможна олиго- или анурия. Гликемия превышает 30 ммоль/л. Осмолярности плазмы повышена до 350 и более мосм/л. Нарастает дефицит натрия, хлоридов и калия, увеличивается гиперазотемия. Кислотно-щелочное состояние характеризуется прогрессирующим ацидозом (рН снижается до 7,1 и менее), резко уменьшаются резервная щелочность (30 %) и гидрокарбонаты крови. Увеличивается содержание молочной кислоты до 1,6 и более ммоль/л.
Лечение прекоматозного состояния и кетоацидотической комы. Находящийся в прекоматозном состояния или коме больной нуждается в экстренной госпитализации в отделение реанимации для проведения интенсивного лечения, включающего следующие компоненты: · инсулинотерапия; · регидратация; · коррекция электролитного баланса; · восстановление кислотно-щелочного состояния; · коррекция сердечно-сосудистых расстройств; · устранение фактора, вызвавшего кетоацидоз. Успех лечения определяется своевременностью начала интенсивной терапии, состоянием сердечно-сосудистой системы, почек, возрастом больного и причиной, вызвавшей кетоацидоз.
Гиперосмолярная гипергликемическая кома -острое осложнение сахарного диабета, в основе которого лежит дегидратация, гипергликемия и гиперосмолярностъ. Развитию гиперосмолярной комы способствуют: × длительный прием мочегонных препаратов, иммунодепрессантов, глюкокортикоидов; × острые кишечные заболевания, сопровождающиеся рвотой и диареей (гастроэнтерит, панкреатит, пищевая интоксикация); × обширные ожоги; × массивные кровотечения; × гемодиализ или перитонеалъный диализ; × избыточное употребление углеводов; × введение гипертонических растворов глюкозы. Гиперосмолярная кома чаще наблюдается у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом при недостаточном либо несвоевременно начатом лечении. Клиническая картина комы характеризуется нарастающей полиурией, выраженной полидипсией, сухостью кожных покровов и слизистых оболочек, снижением тургора кожи и подкожной клетчатки. Отмечается гипертермический синдром. Дыхание поверхностное, учащенное. Тахикардия, экстрасистолия. Артериальное давление снижается. Для гиперосмолярной комы типичны неврологические расстройства: сопор, галлюцинации, менингеальные признаки, эпилептоидные припадки, гемипарезы, параличи. Выявляются патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо) и вестибулярные расстройства. При прогрессировании почечной недостаточности появляются олигурия и азотемия.
Клинические симптомы развиваются медленно, в течение нескольких дней, постепенно приводя к стадии гиповолемического шока. На фоне прогрессирующей гиперкоагуляции возможны тромбозы сосудов.
Гиперлактацидемическая кома -острое осложнение сахарного диабета, обусловленное накоплением в организме молочной кислоты. Развитию лактат-ацидоза способствуют: × инфекционные и воспалительные заболевания; × массивные кровотечения; × острый инфаркт миокарда; × хронический алкоголизм; × тяжелые физические травмы; × хронические заболевания печени; × недостаточность функции почек; × прием бигуанидов. Кома развивается очень быстро. Клинические признаки обусловлены нарушением кислотно-щелочного равновесия. Ведущим синдромом является прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность, обусловленная ацидозом. Предвестниками комы являются диспептические расстройства, боли в мышцах, стенокардические боли. В дальнейшем по мере нарастания ацидоза больной ощущает в животе боли, имитирующие хирургические заболевания. Нарастает одышка, развивается коллапс, присоединяется дыхание Куссмауля (из-за ацидоза). Нарушается сознание (сопор и кома) из-за гипотонии и гипоксии мозга. Причинами г ипогликемических состояний и гипогликемической комы у больных сахарным диабетом могут быть: × передозировка вводимого инсулина или сульфаниламидных гипогликемических таблетированных препаратов; × нарушение режима питания (несвоевременный прием пищи после инъекции инсулина либо прием пищи с недостаточным количеством углеводов); × повышенная чувствительность к инсулину; × алкогольная интоксикация; × хроническая почечная недостаточность; × физическое переутомление, сопровождающееся повышенной утилизацией глюкозы; × прием некоторых лекарственных средств (салицилатов, сульфаниламидных препаратов, адреноблокаторов). Клиническая картина. Развитию гипогликемической комы предшествует гипогликемия, в течении которой выделяют 5 стадий: · I стадия обусловлена гипоксией клеток коры головного мозга. Возможны как возбуждение, так и подавленность больного. Характерны беспокойство, изменение настроения, головная боль. При объективном обследовании выявляется влажность кожных покровов, тахикардия. Чувство голода испытывают не все больные. · II стадия с поражением субкортикально-диэнцефальной области. Типичными проявлениями являются неадекватное поведение, манерность, двигательное возбуждение, мышечная дрожь, сильная потливостью, гиперемия лица, тахикардия, артериальная гипертензия. · III стадия - гипогликемия обусловлена нарушением функциональной активности среднего мозга. Характеризуется резким гипертонусом мышц, эпилептиформным судорожным синдромом (тонико-клонические судороги), расширением зрачков. Появляются патологические симптомы Бабинского. Выраженная влажность кожных покровов (гипергидроз), тахикардия и повышенное артериальное давление. · IV стадия - нарушение функций, регулируемых верхними отделами продолговатого мозга (собственно кома). Клинические признаки гипогликемической комы: × отсутствие сознания; × повышение сухожильных и периостальных рефлексов; × повышенный тонус глазных яблок, зрачки расширены; × кожные покровы влажные, температура тела нормальная или слегка повышена; × дыхание обычное, запах ацетона, отсутствует; × тоны сердца усилены, пульс учащен, артериальное давление повышено или в пределах нормы. · V стадия - нарастание гипергидроза и вовлечение в процесс регулирующих функций нижней части продолговатого мозга. Коматозное состояние прогрессирует: рефлексы отсутствуют, тонус мышц снижается, потоотделение прекращается. Возможны нарушения дыхания центрального генеза, падение артериального давления и нарушение ритма сердца. Угрозу для жизни больного представляет отек мозга, сопровождающий гипогликемию. Признаками отека мозга являются менингеальные симптомы, рвота, повышение температуры тела, нарушения дыхания и ритма сердца. Ближайшими последствиями гипогликемических состояний, развиваются в течение нескольких часов, могут быть гемипарезы и гемиплегии, афазия, инфаркт миокарда и нарушения мозгового кровообращения. Отдаленные последствия развиваются через несколько дней, недель или месяцев. Проявляются энцефалопатией, эпилепсией, паркинсонизмом. Лабораторные критерии. Гипогликемическая реакция наблюдается при гликемии от 3 и менее ммоль/л. У некоторых больных клинические проявления гипогликемии могут появляться при показателях глюкозы крови 5-7 и более ммоль/л в случаях нарушения утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы. Лечение. Вне стационара (на догоспитальном этапе) для купирования гипогликемии рекомендуется: · На I стадии гипогликемического состояния прием пищи с углеводами, входящими в обычный рацион питания больного. · На II стадии гипогликемии показаны легкоусвояемые углеводы (сладкий чай, фруктовый сироп, компот с сахаром, конфеты, варенье). Быстрый прием пищи, содержащей сахарозу и фруктозу, позволяет предотвратить прогрессирование гипогликемического состояния и нормализовать уровень гликемии и общее состояние больного. · При III стадии гипогликемии необходимо немедленное внутривенное введение 40 % раствора глюкозы. Больной нуждается в госпитализации для предупреждения ранних последствий гипогликемии и коррекции сахароснижающей терапии. · Лечение IV и V стадий (гипогликемическая кома) должно проводится в реанимационном отделении или палате интенсивной терапии. Двухкомпонентная профилактика гипогликемических состояний у больных сахарным диабетом: · назначение адекватной сахароснижающей терапии инсулином или таблетированными препаратами с учетом функционального состояния печени и почек; · распределение углеводов в пищевом рационе в соответствии с эффектом развертывания действия сахароснижающих препаратов, правильная регламентация физических нагрузок в течение дня.
ЛЕКЦИЯ № 6
Дата добавления: 2014-01-06; Просмотров: 445; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |