Этиология и патогенез. J44 Другие хронические обструктивные болезни легких

J44 Другие хронические обструктивные болезни легких

J43.2 Центрилобулярная эмфизема

J43 Эмфизема

J41.8 Смешанный

J41.1 Слизистой-гнойный хронический бронхит

J41.0 Простой хронический бронхит

J41 Простой и слизистой-гнойный хронический бронхит

Эмфизема - стойкое расширение воздухосодержащих пространств дистальнее терминальных бронхиол, сопровождающееся нарушением целостности межальвеолярных перегородок.

Хронический бронхит /ХБ/ и эмфизема легких /ЭЛ/ - это два относительно самостоятельных заболевания, в большинстве случаев протекающих одновременно и обуславливающих развитие хронической обструкции бронхов. Следует отметить, что до настоящего времени многие практические врачи неверно рассматривают эмфизему легких только как осложнение хронического обструктивного бронхита. Однако пришло время пересмотреть эти представления и относиться к эмфиземе легких как к самостоятельной нозологической форме, так, как этого требует МКБ 10-го пересмотра /Таблица 1/.

Таблица 1

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО БРОНХИТА И ЭМФИЗЕМЫ /МКБ-10/

J43.0 Синдром МакЛеода /односторонняя эмфизема/

J43.1 Панлобулярная эмфизема /панацинарная эмфизема/

J44.8Хронический астматический /обструктивный/ бронхит

Основные причины ХБ представлены в таблице 2.

Таблица 2 ФАКТОРЫ РИСКА ХРОНИЧЕСКОГО БРОНХИТА *Курение *Атмосферные полютанты *Инфекционные агенты *Профессиональные факторы *Наследственная предрасположенность

Курение - основная, наиболее важная причина развития хронического бронхита и эмфиземы легких. Длительное курение приводит к нарушению двигательной активности реснитчатого эпителия слизистой оболочки бронхов, снижает функциональную активность альвеолярных макрофагов, что сопровождается гипертрофией и гиперплазией слизеобразующих желез. Кроме того, табакокурение способствует гиперреактивности бронхов и может сопровождаться повышением бронхиального сопротивления, вплоть до бронхоконстрикции и бронхообструкции. Однако взаимоотношения курения и ХОЗЛ более сложны, чем ее обычно представляют. Несмотря на тесную взаимосвязь между ними, самого по себе курения недостаточно для развития заболеваний. ХОЗЛ возникают лишь у меньшинства /около 15%/ длительно курящих лиц, что заставляет предполагать наличие другого, неизвестного фактора, способствующего повреждению дыхательных путей. Согласно “голландской гипотезе”, для развития ХОЗЛ при курении необходима генетическая предрасположенность к повреждению бронхолегочного аппарата. Проблему усложняет также тот факт, что есть небольшое число никогда не куривших людей, страдающих не полностью обратимыми обструктивными заболеваниями дыхательных путей, которые ничем не отличаются от подобных болезней, вызванных курением.

Инфекционные агенты. До настоящего времени вопрос о возможной связи острых респираторных инфекций с возникновением и прогрессированием хронического бронхита окончательно не решен. Большинство ученых склоняются к мысли, что повторные острые респираторные заболевания играют роль одного из ведущих факторов риска развития хронической бронхиальной обструкции. В частности, это доказано для риновирусной инфекции. Другие же вирусы, бактерии или микоплазмы у больных ХБ чаще выявляют не в периоды обострений, а в периоды ремиссии. В настоящее время также установлено, что перенесенная в детстве тяжелая вирусная пневмония может стать своего рода пусковым моментом в формировании бронхообструктивного синдрома, преимущественно на уровне мелких бронхов.

Атмосферные поллютанты. Эпидемиологические исследования показывают, что заболеваемость и летальность среди больных ХБ выше в высокоиндустриальных, урбанизированных регионах. Установлено, что обострения ХБ четко связаны с выбросами в атмосферу таких веществ как двуокись серы /SO2/ и азота /NO2/. Так, хорошо известен печально знаменитый Лондонский смог 1952 года, унесший в течение нескольких дней около 4000 жизней.

Профессиональные факторы. Распространенность ХБ значительно выше среди рабочих, которые в силу своей профессиональной деятельности контактируют с органической и неорганической пылью /хлопковой, мучной, асбестовой, кварцевой, угольной/ или токсическими газами /аммиаком, хлором, озоном, кислотами, газами, образующимися при газо- и электросварке/.

Семейные и генетические факторы. Хотя семейная предрасположенность к возникновению ХБ известна уже давно, конкретные генетические механизмы семейных случаев ХБ до настоящего времени не установлены. Что касается эмфиземы легких, то у некоторых больных с ее ранним развитием, сывороточная концентрация альфа1-антитрипсина, являющегося неспецифическим маркером острофазового воспаления, значительно снижена или он вообще отсутствует. Конкретные механизмы развития и прогрессирования эмфиземы легких при дефиците альфа1-антитрипсина остаются неизвестными. Предполагается, что альфа1-антитрипсин оказывает ингибирующее влияние на эластазу и ряд других протеолитических ферментов, способных повреждать легочную ткань. При повторных эпизодах острых респираторных инфекций или воздействии поллютантов на трахеобронхиальное дерево из лейкоцитов высвобождается большое количество протеаз, которые, не встречая соответствующего противодействия со стороны антипротеаз, вызывают повреждение легочной ткани.

Как видите, у нашего пациента имеется сразу несколько факторов риска возникновения ХБ - длительное курение, профессиональные вредности, вирусные пневмонии в детском возрасте и отягощенная наследственность. К сожалению, пациент за все время болезни не противодействовал этим факторам и не удивительно, что ХБ у него неуклонно прогрессировал.

Патофизиологические и патоморфологические изменения. В результате длительного патогенного воздействия компонентов табачного дыма или других ингалированных частиц, в бронхах возникают изменения, приводящие к угнетению защитных механизмов бронхов. Структурные и функциональные нарушения /гиперсекреция слизи, изменение ее реологических свойств, повреждение и уменьшение числа клеток мерцательного эпителия/ приводят к снижению мукоцилиарного клиренса, способствуют присоединению вторичной бронхогенной инфекции, чему нередко способствуют повторные ОРВИ, еще более угнетающие защитные механизмы бронхов. Присоединяющаяся бактериальная инфекция, присутствуя в бронхиальном дереве постоянно, проникает в глубокие отделы бронхов, приводя к развитию панбронхита, перибронхита, иногда - бронхоэктазов.

Характерным признаком ХБ является гиперплазия и гипертрофия слизеобразующих желез, локализующихся в подслизистой оболочке крупных бронхов. К числу характерных патоморфологических изменений на уровне дистальных мелких бронхов относятся гиперплазия клеток Гоблета, отек и клеточная инфильтрация слизистой оболочки и подслизистой основы, перибронхиальный фиброз, мукоидная закупорка бронхов, гиперплазия мышечных волокон. Основные механизмы бронхиальной обструкции при ХБ представлены в таблице 3.

Таблица 3

Дата добавления: 2014-01-06