Эндемический зоб — прогрессирующее увеличение щитовидной железы, вызванное недостатком йода в почве и воде, возникающее у жителей определенных районов

Диффузный токсический зоб это аутоиммунное заболевание щитовидной железы, характеризующееся диффузным увеличением щитовидной железы и токсическими изменениями органов вследствие гиперпродукции тиреоидных гормонов.

Зоб чаще развивается в возрасте 20-50 лет, болеют чаще женщины.

Этиология Это наследственное аутоиммунное заболевание. Предрасполагающие факторы 1. Психические травмы (стрессы). 2. Инфекционно-воспалительные заболевания. 3. Черепно-мозговая травма. 4. Заболевания носоглотки. 5. Чрезмерная инсоляция.

Патогенез Появляются аутоантитела, которые соединяясь с рецепторами фолликулярного эпителия щитовидной железы, стимулируют синтез тиреоидных гормонов (трийодтиронина (Т₃) и тироксина (Т₄). Избыточное поступление их в кровь вызывает клиническую картину токсического зоба.

Клиническая картина

Жалобы: • раздражительность, плаксивость, невозможность концентрировать внимание; • чувство давления в области шеи; затруднение при глотании (при большом зобе); • сердцебиение, перебои, боли в области сердца, одышку; • потливость; • чувство жара; • дрожания рук, что мешает выполнять тонкую работу, писать, изменяется почерк; • похудание, несмотря на хороший аппетит; • поносы; • нарушение функции половых желез (половая слабость у мужчин, нарушение менструального цикла у женщин); • общая мышечная слабость; • появление пучеглазия, слезотечение, светобоязнь.

Объективно • Диффузное увеличение щитовидной железы, тяжесть заболевания не зависит от размеров зоба, возможен тяжелый тиреотоксикоз при небольших размерах щитовидной железы. • Кожа мягкая, влажная, гиперемированная. Кисти и стопы теплые; возможна пигментация кожи. • Масса тела снижена. • Мышцы атрофичны, их сила и тонус снижены.

Глазные симптомы • Блеск глаз. • Расширение глазной щели, что создает впечатление удивленного взгляда. • Симптом Грефе: при фиксации зрением медленно опускающегося вниз предмета обнажается участок склеры между верхним веком и краем радужки. • Симптом Кохера — то же при перемещении предмета снизу вверх. • Симптом Штельвага — редкое мигание. • Симптом Мебиуса — отхождение глазного яблока кнаружи при фиксации взором предмета, подносимого к области переносицы; свидетельствует о слабости конвергенции.

Нервная система Характерна возбудимость, раздражительность, беспокойство, суетливость. Эмоциональная лабильность, быстрая смена настроения, торопливая речь. Симптом Мари — мелкий симметричный тремор пальцев вытянутых рук. Симптом телеграфного столба — выраженная дрожь больного, которая ощущается врачом при пальпации грудной клетки больного. Субфебрилитет.

Сердечно-сосудистая система Постоянная тахикардия, даже во время сна, нарушения сердечного ритма. • Сердечный толчок усилен, смещен влево (за счет гипертрофии левого желудочка). • При аускультации сердца — усиление первого тона, систолический шум. • При перкуссии — расширение левой границы сердца. • Повышение систолического и понижение диастолического АД.

Органы дыхания Учащенное дыхание, предрасположенность к пневмониям.

Органы пищеварения Снижение кислотности желудочного сока, ускорение моторики кишечника, поносы, развитие жировой дистрофия печени, а при тяжелом течении – желтуха и развитие цирроза печени.

Диагностика

1. ОАК: склонность к лейкопении, относительный лимфоцитоз. 2. ОАМ: без патологии. 3. БАК: возможно снижение содержания холестерина, липидов, общего белка, возможно увеличение уровня g-глобулинов, глюкозы. 4. ИИК: появление антител к тиреоглобулину, микросомальной фракции. 5. УЗИ щитовидной железы: диффузное увеличение, возможно неравномерное изменение эхогенности. 6. Определение степени поглощения йода-131 щитовидной железой: скорость поглощения резко увеличена. 7. Радиоизотопное сканирование щитовидной железы позволяет выявить в щитовидной железе функционально активную ткань, определить форму и размеры железы, наличие в ней узлов. 8. Определение содержания в крови Т₃ и Т₄: увеличение уровня Т₃ и Т₄ наиболее значимо.

Принципы лечения и уход за больными

Назначают правильный режим труда и отдыха, полноценное питание с повышенным содержанием белка и витаминов. Исключаются острые блюда, крепкий чай, кофе.

Медикаментозное лечение 1. Тиреостатические препараты — мерказолил. Он блокирует образование тиреоидных гормонов. Дозы индивидуальные. 2. Бета-блокаторы — анаприлин, обзидан. Снижают АД, урежают ритм, предотвращают аритмии. 3. Седативная терапия — реланиум, сибазон, феназепам в средних терапевтических дозах. 4. Метаболическая терапия — рибоксин, оротат калия, ретаболил. 5. При резистентном течении заболевания и отсутствии эффекта применяются глюкокортикостероиды (преднизолон). 6. При достижении компенсации патологического процесса назначается эль-тироксин для предупреждения зобогенного эффекта. 7. Хирургическое лечение применяется при отсутствии эффекта от консервативной терапии, заболевании тяжелой степени, большой щитовидной железе. 8. Лечение радиоактивным йодом.

Прогноз При ранней диагностике и своевременно начатом лечении неосложненных форм заболевания прогноз благоприятный.

Тиреотоксический криз и тиреотоксическая кома

Тиреотоксический криз это тяжелое, угрожающее жизни осложнение токсического зоба, проявляющееся резчайшим обострением симптомов тиреотоксикоза.

Факторы, способствующие развитию криза:

1. Длительное отсутствие лечения тиреотоксикоза; 2. Инфекционно-воспалительные заболевания; 3. Значительная физическая нагрузка; 4. Оперативное лечение любого характера; 5. Лечение токсического зоба радиоактивным йодом, а также хирургическое лечение заболевания, если предварительно не достигнуто эутиреоидное состояние; 6. Психическая травма.

Клиника тиреотоксического криза:

• сознание сохранено; • резкое возбуждение (вплоть до психоза с бредом и галлюцинациями); • лицо красное; • глаза широко раскрыты (выраженный зкзофтальм), мигание редкое; • профузная потливость, сменяющаяся сухостью кожи вследствие обезвоживания; • кожа горячая, гиперимированная; • высокая температура тела (до 41-42 °С); • тошнота, неукротимая рвота; • язык и губы сухие, потрескавшиеся; • профузный понос, возможны разлитые боли в животе; • пульс частый, аритмичный, слабого наполнения; • тахикардия, мерцательная аритмия и другие нарушения ритма, систолический шум в области верхушки сердца; • высокое систолическое АД и низкое диастолическое АД, возможно развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности; • возможно увеличение печени и развитие желтухи; • содержание в крови Т-3 и Т-4 увеличено; При прогрессировании криза развивается тиреотоксическая кома, характеризующаяся полной потерей сознания, коллапсом, остальная симптоматика та же, что и при тиреотоксическом кризе.

Принципы неотложной помощи.

1. Блокирование синтеза тиреотропных гормонов. 2. Заместительная терапия острой надпочечниковой недостаточности. 3. Дезинтоксикация и гипотермия. 4. Поддержание сердечной деятельности, введение вазопрессора.

1 этап. Доврачебные мероприятия: 1. Успокоить, дать успокаивающие препараты (валокордин, корвалол). 2. Уложить.

2 этап. Бригада скорой помощи: 1. Р-р Люголя 30-40 капель на 1/2 стакана воды. 2. Пиполъфен 2,5% - 2 мл в/м или димедрол 1% -2 мл в/м, 3. Р-р хлорида натрия 0,9% - 200 мл в/в капельно.

3 этап. Специализированная медицинская помощь: 1. Интенсивная инфузионная терапия до 3 л (глюкоза, гемодез, электролитные р-ры, реополиглюкин). Интенсивная терапия проводится 7-10 суток. 2. Тиреостатики - мерказолил 100-120 мг внутрь через назогастральный зонд. 3. Преднизолон 200-300 мг в сутки в/в, многократно. 4. Сердечные гликозиды. 5. Анаприлин 2 – 10 мг в/в медленно. 6. Витамины группы В, аскорбиновая к-та. 7. Кислород. 8. Диазепам. 9. Плазмаферез.

Не применять аспирин (для гипотермии), т.к. он конкурирует с Т-3, Т-4 за связывающий их белок, способствуя их повышению в крови.

ГИПОТИРЕОЗ

Гипотиреоз — заболевание, характеризующееся снижением функции щитовидной железы и изменениями функции различных органов и систем, обусловленными недостаточным содержанием в организме тиреоидных гормонов.

Этиология

I Первичный гипотиреоз (обусловлен поражением самой щитовидной железы). 1. Врожденный: - гипоплазия или аплазия щитовидной железы; - наследственно обусловленные дефекты синтеза тиреоидных гормонов. 2. Приобретенный: а) послеоперационный (струмэктомия); б) лечение радиоактивным йодом и ионизирующее облучение щ.ж. в) заболевания щ.ж. г) недостаточное поступление йода в организм. д) воздействие лекарственных препаратов (тиреостатики, кордарон);

II Вторичный гипотиреоз обусловлен поражением гипофиза.

III Третичный гипотиреоз обусловлен поражением гипоталамуса.

IV Периферический гипотиреоз (вследствие снижения чувствительности периферических тканей к тиреоидным гормонам).

У 95% больных наблюдаются первичный гипотиреоз, в 5% случаев — остальные этиологические формы

Клиническая картина

Гипотиреоз наблюдается в любом возрасте, чаще болеют жещины. Больные адинамичны, заторможены, сонливы, медлительны. Кожа имеет бледновато-желтоватый оттенок, холодная (особенно кисти, стопы); выраженное шелушение кожи и гиперкератоз в области локтевых, коленных суставов, пяточной области. Лицо одутловатое с выраженным периорбитальным отеком, веки припухшие, губы утолщены. Температура тела снижена. Руки и ноги отечны, после надавливания ямки не остается. Волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях (симптом Хертога), конечностях. Ногти тонкие, легко ломаются, тусклые с продольной или поперечной исчерченностью. Речь замедлена, больные с трудом произносят слова, голос низкий, грубый. Характерно поражение мышц (мышечная слабость, боли и скованность мышц, увеличение объема и плотности мышц). Поражаются преимущественно проксимальные мышцы конечностей, плечевого и тазового поясов.

Сердечно-сосудистая система Боли в области сердца, нарушения ритма по типу брадикардии, экстрасистолии. Увеличение границ сердца (обусловлено развитием миокардиодистрофии, а также гидроперикардом). Глухость тонов сердца. Систолический шум в области верхушки сердца. При тяжелом течении - гидроперикард и недостаточность кровообращения. Артериальное давление повышено у 10-50% больных, у остальных оно может быть нормальным или пониженным.

Желудочно-кишечный тракт Тошнота, рвота, выраженные запоры.

Почки Снижение диуреза, задержка жидкости и натрия в организме. В анализах мочи отмечается протеинурия. Предрасположенность к хроническому пиелонефриту.

Органы дыхания В связи с набуханием слизистой оболочки носа затруднено носовое дыхание. Часто наблюдается вазомоторный ринит. Предрасположенность к пневмониям и ОРВИ.

Нервная система Парестезии, онемение рук, ног, снижением памяти, умственной работоспособности, заторможенность, сонливость. В тяжелых случаях - депрессия, галлюцинации, бред.

Эндокринные железы У женщин - аменорея, бесплодие. У мужчин - половая слабость. Нередко гипотиреоз сочетается с сахарным диабетом 1 типа.

Диагностика

1. ОАК: анемия, лейкопения, лимфоцитоз, увеличение СОЭ. 2. ОАМ: возможна протеинурия, уменьшение диуреза. 3. БАК: увеличение холестерина, триглицеридов, липопротеинов, снижение общего белка и альбуминов, возможна гипергаммаглобулинемия. 4. ЭКГ: брадикардия, низкий вольтаж зубцов, снижение интервала SТ книзу от изолинии. 5. Эхокардиография: увеличение размеров сердца, снижение сократительной способности миокарда, гидроперикард. 6. Компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга: увеличение гипофиза, если вторичный гипотиреоз обусловлен опухолевым поражением гипофиза. 7. Исследование функционального состояния щитовидной железы: Т₃, Т₄ значительно снижены.

Принципы лечения и уход за больными

Лечение в амбулаторных условиях проводится при гипотиреозе легкой и средней степеней тяжести. Госпитализации подлежат больные с тяжелым течением гипотиреоза и больные с гипотиреозом, осложненным тяжелыми сопутствующими заболеваниями.

1. Диета Ограничение углеводов, жиров и калорийной пищи и насыщение белками, витаминами и микроэлементами. 2. Этиологическое лечение. 3. Заместительная терапия. С этой целью применяют эль-тироксин (эутирокс), тиреотом, тиреокомб, тиреоидин, трийодтиронин. Доза подбирается индивидуально. Лечение начинается с малых доз, затем постепенно повышают их до оптимальных. Заместительная терапия больным, страдающим гипотиреозом, проводится на протяжении всей жизни. Диспансеризация Наблюдение больных осуществляется эндокринологом пожизненно. Больной осматривается эндокринологом и терапевтом 3-4 раза в год. Во время посещений врача производятся общий анализ крови и мочи, анализ крови на содержание холестерина, триглицеридов, бетта-липопротеинов, глюкозы, записывается ЭКГ. Необходимо постоянно контролировать массу тела больного. Два раза в год производится определение содержание в крови Т₃, Т₄, антител к тиреоглобулину, кортизола, тиреотропного гормона.

ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБ

В России эндемический зоб встречается преимущественно в Карелии, Поволжье, на Урале, Кавказе, в Забайкалье и долинах сибирских рек. Фактическое среднее потребление йода жителем России составляет всего 40—60 мкг в день, что недостаточно.

Нормы ежедневного потребления йода

Дети грудного возраста 50 мкг Дети от 2 до 6 лет 90 мкг Дети от 7 до 12 лет 120 мкг Подростки от 12 лет и взрослые 150 мкг Беременные и кормящие 200 мкг.

Этиология и патогенез

Основной причиной эндемического зоба является недостаток йода в продуктах питания вследствие недостатка его в почве и воде.

Предрасполагающие факторы

1. Неблагоприятные социально-бытовые условия. 2. Нерациональное питание (избыток солей кальция, фтора, недостаток витаминов). 3. Инфекционно-токсические влияния.

Классификация.

1. По степени увеличения щитовидной железы (0, I II). Степень 0 – зоба нет. Степень 1 – зоб не виден, но пальпируется. Степень 2 – зоб пальпируется и виден на глаз. 2. По форме: диффузный, узловой, смешанный. 3. По функциональным проявлениям: эутиреоидный (функция щ.ж. в норме) гипотиреоидный (функция щ.ж. снижена). 4. По локализации: загрудинный, кольцевой зоб, дистопированный зоб (корень языка).

Клиника

Основной признак эндемического зоба это увеличение щитовидной железы. При недостатке йода у детей и подростков может быть задержка умственного и физического развития, плохая успеваемость в школе, высокая заболеваемость и склонность к хроническим заболеваниям, нарушение полового развития. У плода и новорожденного – высокая перинатальная смертность, врожденные пороки развития, врожденный гипотиреоз, кретинизм. У взрослых - снижение физической и интеллектуальной работоспособности. У женщин детородного возраста бесплодие и невынашивание беременности. Если эутиреоидный зоб большой, то вследствие сдавления увеличенной щитовидной железой трахеи возникают приступы удушья, сухой кашель; при сдавлении пищевода — дисфагия. Раздражение нижнегортанного нерва вызывает охриплость голоса вплоть до афонии. Гипотиреоидный зоб сопровождается клиническими явлениями гипотиреоза.

Диагностика

В крови - снижение Т₄, повышение ТТГ. Уровень Т₃ может быть в пределах нормы.

Профилактика

Проводится в угрожаемых районах. 1. Массовая йодная профилактика: йодируют хлеб, соль, молочные продукты. 2. Групповая йодная профилактика: детям, подросткам, беременным и кормящим женщинам длительно назначают препараты, содержащие физиологические дозы йода. 3. Индивидуальная йодная профилактика – профилактика у отдельных лиц путем назначения препаратов, содержащих физиологические дозы йода.

Профилактические дозы йода

Дети 50-100 мкг в день Подростки 100-200 мкг в день Беременные и кормящие 200 мкг в день Взрослые 100-200 мкг в день.

Лечение

Назначается прием препаратов йода (калия йодид) в суточной дозе 200 мкг не менее 6 месяцев. Если через 6 месяцев отмечается значительное уменьшение или нормализация размеров щитовидной железы, рекомендуется продолжить прием этого препарата в профилактической дозе. Если щитовидная железа не уменьшилась, то назначают эль-тироксин в дозе 2,6-3 мкг/кг массы тела в сутки или его комбинацию с 100-150 мкг йода в день. После нормализации размеров щитовидной железы по данным УЗИ, проводимого каждые 6 месяцев, рекомендуется переход на длительный прием профилактических доз йода.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Дата добавления: 2014-01-15