Сравнительная характеристика СД I и II типов

СД II типа имеет следующие комбинированные расстройства

СД II типа

Спектр ауто-АТ при СД I типа

· К АГ островков п/ж - к инсулину, глутаматдекарбоксилазе, цитоплазматические и др.

· Органоспецифические - к тироглобулину, пероксидазе щ/ж, париетальным клеткам желудка, внутреннему фактору Кастла, клеткам коры н/п, антилимфотоксические, Ig G и А.

· Органонеспецифические - антиядерные, митохондриальные, к гладкомышечным волокнам, фибробластам.

К СД II типа относят нарушения у/в обмена, сопровождающиеся высокой инсулинорезистентностью с дефектом секреции инсулина или с преимущественным нарушением секреции инсулина и умеренной инсулинорезистентностью.

Вопрос "что первично" при СД II типа: инсулинорезистентность либо дефект β-клеток нельзя считать окончательно решенным, в патогенезе участвуют 2 фактора в различных сочетаниях у каждого конкретного больного:

1. Инсулинорезистентность.

2. Дефект секреции инсулина.

В крови содержится нормальное или повышенное количество инсулина – относительная недостаточность инсулина

Чаще болеют пожилые (прежнее название – диабет пожилых), рост заболеваемости наблюдается после 50 лет.

Не установлено четкой связи с HLA - системой.

Наследственная предрасположенность при СД II типа играет более значительную роль, чем при СД I типа (конкордантность монозиготных близнецов - 100%, при СД I типа - 50%).

Течение СД II типа стабильное, кетоацидоз нехарактерен (т.к. инсулин сдерживает липолиз и создает условия для утилизации ацетил КоА на пути липогенеза и стероидогенеза).

1. Инсулинорезистентность.

2. Ожирение (не у всех)

3. ГЛП IV или V типов

4. Гипертензию

5. Ускоренный АС

6. Гиперурикемию

7. Нефропатию

По данным В.М.Дильмана 4 основных неинфекционных заболевания - АС, СД, АГ, ожирение - являются отражением возрастных инволютивных процессов у человека. Это, в свою очередь, предполагает наличие у них общих звеньев патогенеза и частое сочетание этих форм патологии.

Классик диабетологии С. Джослин писал "можно думать, что диабет - наказание за чрезмерную полноту, и чем больше ожирение, тем сильнее карает природа".

Тучность (гипертрофический, андроидный тип ожирения) ведет к развитию ИР.

	СД I типа	СД I I типа
Распространенность	~ 10-15%	~ 70-80%
Связь с HLA	Установлена	Четкой связи с HLA не установлено
Аутоиммунный процесс в β-кл.	Есть	Отсутствует
Первичная инсулинорезистентность	Отсутствует	Присутствует
Возраст к началу заболевания	Чаще до 25 лет	Старше 35 лет
Масса тела	Нормальная или пониженная	Нормальная, повышенная
Клиническая симптоматика	Выражена отчетливо	Стертая, иногда бессимптомная
Течение	Лабильное	Относительно стабильное
Склонность к кетоацидозу	Высокий риск кетоацидоза	Обычно отсутствует
Ангиопатии	Преобладают микроангиопатии	Преобладают макроангиопатии
Конкордантность однояйцевых близнецов	30 – 50%	90 – 100%

Итак, СД I и II типа имеют разную этиологию, отличия в ключевом звене патогенеза, но общие патогенетические звенья.

Дата добавления: 2014-01-20