Патогенді анаэробтар

Аэробтарға және факультативті анаэробтарға қарағанда қатаң анаэробтар толық оттегі жоқ жерде немесе оның аз мөлшерінде ғана өмір сүреді. Бірақ олар басқалары сияқты табиғатта кең тараған. Олардың өмір сүретін жері - негізінен топырақтың терең бөлігі, тұрып қалған су, жануарлардың, құстардың, балықтардың және адамдардың ішектік трактісі. Анаэробтар органикалық және бейорганикалық заттар бар жерде және оттегі жоқ жерде тіршілік етеді. Олардың арқасында табиғаттағы зат алмасу, оның ішінде азот және көмірқышқыл газы алмасуы. Сонымен қатар анаэробтар адамның және жануарлардың ішек трактісінің негізгі бөлігін құрайды, олардың иммунитетінде және өмір сүруінде маңызды роль атқарады.

Қатаң анаэробтарды 2 негізгі түрге бөлеміз: спора түзетін және түзбейтін. Спора түзетін анаэробтар Clostridium тұқымдастығына, Bacillaceae туыстастығына, ал спора түзбейтін грамм теріс бактериялар Bifidobacterium тұқымдастығына, Lactobacillaceae туыстастығына жатады. Грамм оң(Microoccaceae және Streptococcaceae туыстастығы) және грамм теріс(Viellonelaceae туыстастығы) кокктар арасында да қатаң анаэробтар кездеседі.

Қатаң анаэробтарға сонымен қатар метан түзетін

Clostridium тұқымдастығына көп түрлер кіреді. Анықтау ыңғайлы болу үшін спора орналасуына және желатин ыдыратуына байланысты тұқымдастық 4 топқа бөлінген:

І. Споралар субтерминальды орналасқан

А. Желатин ыдыратпайды І топ 1-11 түрлер

В. Желатин ыдыратады ІІ топ 12-31 түрлер

ІІ. Споралар терминальды орналасқан

А. Желатин ыдыратпайды ІІІ топ 32-50 түрлер

В. Желатин ыдыратады ІV топ 51-56 түрлер

Арнайы орталар қажет ететін түрлер V топқа жиналған(57-61 түрлер)

Клостридиялардың тағы 36 түрі адамдардың клиникалық материалынан және 24 түрі ауру жануарлардан бөліп алынған. Бірақ олардың кейбіреулері ғана адам мен жануарларға патогенді болып есептеледі. Оларға келесі түрлер жатады: C. tetani – споралар терминальды орналасқан, желатин гидролиздейді; C. botulinum C. perfingens C. Novyi C. septicum C. sordellii C. histolyticum C. difficile C. sporogenes

Газды гангренаның микробиологиясы.

Газды гангрена – ауыр жаралы инфекция, оған терең жалпы интоксикация және тіндердің өлімі тән. Әдебиеттерде бұл аурудың көп атауы бар, бірақ соның ішінде көп тарағаны – «газды гангрена» және «анаэробты инфекция». Ауру ерте заманнан белгілі. Алғашқы рет 1562 жылы А. Паре «госпитальдық гангрена» атауымен сипаттама жасады. Газды гангрена симптомдарына классикалық сипаттаманы 1864 жылы Н. И. Пирогов берді. Ол бұл аурудың соғыспен байланысты екендігін анықтады және оның пайда болатын жағдайларын атап кеткен. Газды гангрена полимикробты болып табылады. Оның қоздырғыштарына C. perfingens C. Novyi C. septicum C. sordellii C. histolyticum C. difficile және C. sporogenes жатады. Газды гангренаның этиологиясында бірінші орында C. perfingens, екінші - C. Novyi. Газды гангрена қоздырғыштарының аэробты және анаэробты іріңді бактериямен қатар жүруі оның өтуінде бірқатар қиындықтар туғызады.

Газды гангрена қоздырғыштарының негізгі қасиеттері. C. perfingens 1892 жылы М. Уэлч және Г. Наттал ашты. Адам және жануар ішегінде қалыпты тіршілік етеді, топырақта спора түрінде көп жылдар сақталады және оның 100% анықталады. Қалың қозғалмайтын, шеттері дөңгеленген, ұзындығы 3,0-9,0 мкм және диаметрі 0,9-1,3 мкм грамм теріс таяқша. Споралары сопақша, субтерминальды орналасқан, сілтілі ортада жақсы өседі. Жарадан және қан сарысуы бар ортада капсула түзеді. Температуралық оптимум 45 С, 20-50С диапазонында өседі.

Сұйық ортада C. perfingens тез өседі, нәтижесінде ортаның лайлануы және глюкозаның ыдырауы байқалады; қышқыл және газ түзіледі; мальтоза, сахароза және лактозаны ыдыратады, маннитті ыдыратпайды; желатинді қоюландырады; қанды агарда 2-5мм гемолиздік аймағы бар және ортасы шығыңқы колониялар түзеді. Агар бағанасында диск тәрізді колониялар түзіледі.

C. perfingens жоғары инвазивтілік және токсигендік қасиеттері бар. Алғашқысы оның гиалуронидаза және басқа ферменттерді түзуіне байланысты. Басты патогендік факторы – күрделі құрамды экзотоксин. Гемотаксикалық, некротикалық, нейротоксикалық, лейкотоксикалық және летальды әсерлері экзотоксиннің түрлі компоненттеріне байланысты. C. perfingens-тің жеке штамдары әр түрлі құрамды және әр түрлі антигендік қасиетері бар экзотоксиндер синтездейді. Осыған байланысты қоздырғыштың 6 серологиялық түрін бөлеміз: A, B, C, D, E, F.

А серотүрі – адамдардың газды гангренасының қоздырғыштарының негізгісі. Оның токсинінде 6 компонент бар: альфа, эта, тэта, каппа, мю, ню. Оның ішінде бастысы – альфа-лецитиназа С.

Жануарлар C. perfingens-пен зақымданғанда тері жапқысының түсуі, қанды экссудат, тері асты клетчаткасындағы газды көпіршіктер; бұлшықеттер әлсіреген, сұр түсті болып келеді. C. perfingens-тің кейбір серотиптері тамақтық токсоинфекцияларды және ауыр энтериттерді тудырады. Олар клостридиялардың споруляциясы кезінде активтеледі. C. perfingens-тің О типі энтеротоксинді протоксин түрінде синтездейді және олар протеаза арқылы активтеледі.

C. Novyi 1894 жылы Ф. Нови ашты. Диаметрі 0,8-1,4 мкм, ұзындығы 1,6-2,5 мкм, полиморфты қалың шеттері дөңгелектенген грамм теріс таяқша. Споралары сопақша немесе дөңгелек, субтерминальды орналасқан. Капсула түзбейді, қозғалмалы перитрих. Қатаң анаэроб, сұйық ортада сәл лайланып өседі, тұнба түзеді, глюкозаның ыдырауы байқалады. Қанды агарда ортасы шығыңқы сұр бұдырланған колониялар түзеді, глюкоза, мальтозаны ыдыратады, лактозаны ыдыратпайды. C. Novyi-дің патогендігі күрделі құрамды экзотоксин бөлуіне байланысты. Токсин гемолитикалық және летальды қасиетке ие. C. Novyi-ң негізгі 3 түрін ажыратады – А, В, С. А-типі альфа-, гамма-, дельта-, эпсилон- экзотоксиндерін бөледі. Өсудің оптимальды температурасы 40-45С. ДНК-ғы Г+Ц 23% В-типі альфа-, бета-, дзэта-, эта- токсиндерін бөледі. C. Novyi-ң оптимальдық темп-қ оптимумы 37С, 25-45С диапазонында өседі. Ол адамдарда және жануарларда газды гангренаны тудырады. С-типі гамма-токсиннің аз мөлшерін түзеді. Өсу оптимумы 45С. Буйволдардың остеомиелитінде бөлініп алынған.

C. septicum-ді 1877 жылы Л. Пастер және Ж. Жубер сиыр өлігінен тапқан. Қоздырғыш тудырған өзгерістерді Л. Пастер септицемия деп түсінді, сондықтан басында ол Vibrio septique деп аталған. C. septicum – диаметрі 1,1-1,6 мкм, ұзындығы 3,1-14,1 мкм жіңішке ұзын полиморфты таяқша, кейде ұзындығы 50 мкм жіптер түзеді, грамм оң, перитрих, капсула түзбейді. Споралары сопақша, субтерминальды немесе ортаға қарай орналасқан, 24 сағат ішінде түзіледі. Сұйық ортада лайлану пайда болады, желатин гидролиздейді, глюкоза, лактоза және мальтозаны ыдыратады, маннит және сахарозаны ыдыратпайды. Қанды агарда колониялар гемолиз аймағымен қоршалған және ұсақ көп өсінділері болады.

C. septicum адам және үй жануарлары үшін қауіпті. Продуцирленетін экзотоксин некротикалық, гемолитикалық және летальды әсері болады. Жануарлар зақымданғанда бұлшықеттер қызыл түсті, тері асты тіндері мен бұлшықеттерде газ ташылары пайда болады.

C. histolyticum-ді 1916 жылы М. Вейнберг пен Е. Сеген ашты. Ұзындығы 1,6-3,1 мкм, диаметрі 0,6-1,0 мкм түзу таяқша, перитрих, капсула түзбейді, споралары сопақша, субтерминальды орналасқан, көмірсуларды ыдыратпайды. Сүтті тез пептондайды. Сұйық ортада жалпы лайлану байқалады. Қанды агарда колониялар ұсақ, мөлдір, гемолиз аймағы тар болады. C. histolyticum күшті протеолитикалық ферменттері бар – желатинді тез ыдыратады; жануарларға жұққанда жұмсақ тканьдердің протеолизі және сүйектердің жұқалануы байқалады. Өндірілетін экзотоксин жануарларға қан арқылы енгізілгенде тез өлімге әкеледі. C. histolyticum табиғатта салыстырмалы аз таралған, топырақта, суда, кейде алам ішегінде кездеседі.

C. sordellii 1922 жылы Р. Сорделли ашты. Диаметрі 1,1-1,6 мкм, ұзындығы 3,1-4,5 мкм қалың грамм теріс таяқша, 3-4 клеткадан тізбек құрады, перитрих, капсула түзбейді, споралары сопақша, субтерминальды немесе ортаға қарай орналасқан; күшті протеолитикалық қасиеті бар, желатинді тез ыдыратады, глюкоза, левулеза, мальтозаны ыдыратады. Өсудің температуралық оптимумы 37С.

C. sporogenes 1908 жылы И. И. Мечников ашты. Диаметрі 0,3-0,4 мкм және ұзындығы 1,4-6,6, грамм теріс, перитрих, капсула түзбейді, споралары сопақша, күшті протеолитикалық қасиеті бар, субтерминальды орналасқан. Глюкозамы бар сұйық ортада лайлану және газдың түзілуі байқалады. Тығыз ортада «Медуз басы» тәрізді форма болып өседі, жартылай мөлдір. Оптимпльды температура 30-40С, өсу дипазоны 25-45С. C. sporogenes күшті протеолитикалық қасиеті бар, жараларда өлген тіндердің протеолизін тудырады, шіріген иіс пайда болады.

C. difficile 1935 жылы И. Холл және Е. О’Тул ішектің қалыпты өкілі ретінде сипаттама берген. Ол сау адамның 3% байқалады. Кейін қарудан болған жарадан, газды гангрена кезінде, түрлі абсцесстерден, плевра сұйықтығынан және спецификалық емес уретриттен табылған. Сонымен қатар оның антибиотикті-ассоциирленген псевдомембранозды колиттің этиологиясымен байланысты екендігі анықталды. C. difficile – ұзындығы 3,1-6,4 мкм, диаменті 1,3-1,6 мкм грамм оң таяқша, перитрих, капсула түзбейді, споралары сопақша, субтерминальды орналасқан. Өсудің оптимальды температурасы 30-37С(өсу диапзоны 25-45С). Тығыз ортада колониялар дөңгелек, диаметрі 3-5 мм, шеттері түзу, сәл шығыңқы, ақшыл сұр түсті болады. Қоректік бульонда C. difficile глюкозаны ыдыратып қалыпты өсу береді; қанды агарда көп штаммдар гемолизденбейді. C. difficile-ң патогендік факторы негізінен цитотоксин және энтеротоксиннен тұратын токсикалық комплекске байланысты. Бұл комплекс әр түрлі биологиялық тест-жүйелерде диареегенді, цитотоксикалық және летальды активтілік көрсетеді. C. difficile 90-100% антибиотик тәуелді псевдомембранозды колит тудыратыны анықталды. Псевдомемранозды колиттің диагностикасы үшін зәрден қоздырғышты және токсинді іздейді. Токсиннің спецификалылығын оның цитотоксикалық белсенділігі арқылы анықтайды.

Газды гангрена патогенезінің ерекшеліктері. Газды гангрена – бұл жиналу орнына байланысты әр түрлі көріністер беретін патологиялық процесс. Бұл аурудың келесі формаларын ажыратады: аяқ-қолдың және дененің жұмсақ тіндерінің анаэробты инфекциясы; мидың анаэробты инфекциясы; туудан кейінгі және аборттан кейінгі анаэробты инфекциясы; іш аймағы мүшелерінің анаэробты инфекциясы. Бұлардың патогенездері бірдей. Аэробты бактериялармен шақырылған іріңді ауруларға қарағанда анаэробты инфекция нақты қабынумен сипатталмайды. Оған тән: тіндердің некрозы, ісіну, тіндерде газдың пайда болуы және организмнің қоздырғыш токсиндерінен улануы. Газды гангрена тату кезде, бірақ негізінен соғыс кезінде кездеседі. 1941-1945 жж. Ұлы Отан соғысы кезінде жараланғандардың 1-14% байқалған. Соғыс кезінде негізінен аяқтардың жұмсақ тканьдерінің газды гангренасы кездескен. Газды гангрена қоздырғыштары жараларда кездеседі, бірақ ауру пайда болу үшін белгілі-бір жағдайлар болу қажет. Клостридиялар – некропаразиттер, зақымлалған немесе өлген тіндер олар үшін қолайлы орта болады. Сондықтан аса көп жаралы зақымданулар, қан айналымның бұзылыстары, гематомалар, сүйектер ыдырағанда ерекше қауіпті болып табылады. Мұндай жараларға түскенде клостридиялар зақымдалған тіннің терең қабатында тез көбейіп экзотоксин бөледі. Жоғары инвазивтілігіне байланысты олар сау тіндерге де ене алады, басында оны зақымдап, өзінің токиндері мен ферменттері әсерімен некроздайды. Әсіресе бұл процесс бұлшықет тіндерінде аса тез өтеді. Клостридиялардың патогендік әсеріне және олардың токсиндеріне байланысты 2 кезеңі болады:

1) Ісінудің пайда болуы. Токсиннің әсерінен қан тамырлардың лимфа және қан клеткалары үшін өткізгіштігі артады. Ісінудің пайда болуы тіннің қысылуына әкеледі; сонымен қатар ісінулік сұйықтықпен токсин енеді. Осының барлығы тіннің зақымдалуына және клостридиялардың көбеюіне жол береді.

2) Газды гангренаның дамуы, яғни бұлшықеттік және өткізгіш тіндердің некрозы. Газдың түзілуі клостридиялардың ферментативтік белсенділігіне байланысты, ал некроз – токсиндер мен ферменттердің некротикалық әсері. Токсиндер жергілікті әсермен қатар, жалпы интоксикацияға әкеледі(нейротоксикалық әсері). Зақымдалу аймағы үлкендігіне байланысты организмнің интоксикациясы да өзгереді. Осыған байланысты, газды гангренаның клиникасы токсиндер мен ферменттердің жалпы және жергілікті әсеріне және тіндік ыдырау өнімдеріне байланысты.

Инкубациялық кезеңі бірнеше сағаттан 5 күнге дейін созылады. Анаэробты инфекцияларды тудырған клостридиялардың қасиеті мен ассоциациясына байланысты оның клиникасы түрлі болады: эмфизематозды, токсикалық, аралас және т.б. Анаэробты инфекция 5-6 күнге созылады және осы күндер аурудың нәтижесін белгілейді. Бірінші д.ж соғыста летальдығы 60% болған.

Постинфекциялық және поствакциналық иммунитет негізінен антитоксиндерге байланысты. Антимикробты антиденелердің ролі – екіншілік. Өткен инфекциядан кейініг иммунитеттің уақыты мен кернеуі толық анықталмаған.

Лабораторлы диагностика. Зерттеу материалдары – зақымдалған тіндердің бөліктері және ісіну сұйықтығы. Сонымен қатар кейбір жағдайларда таңу материалдары, киім, топырақ зерттеуге алынады. Микробиологиялық диагностикасы зерттеу материалынан қоздырғышты анықтауға бағытталған. Зерттеу бірнеше кезеңнен тұрады:

1. Жарадан бөлінген заттың және экссудаттың бактериоскопиясы.

2. Қоздырғышты бөліп алу және оны анықтау.

3. Зерттеу материалымен ақ тышқандарды зақымдау,

4. Клостридия токсинін анықтау.

Клостридияларды өсіру үшін келесі орталар қолданады: А. Сұйық орталар(кезеинді немесе етті, 1% глюкозасы бар немесе бауыр бөліктері), сүт. Б. Тығыз – Цейсслердің қанды агары; бензидині бар қанды агар; ұзын шыны түтікшедегі Вильсон-Блер ортасы. Бұл ортада C. perfingens колониялары индикатор түсіне боялады, опалесценция белгісі болады, C. Novyi түссіз(лактозаны ыдыратпайды), опалесценция аймағымен қоршалған, C. septicum колониялары қызыл түсті(лактозаны ыдыратады), бірақ опалесценция аймағы болмайды, C. histolyticum колониялары түссіз, ағару аймағымен қоршалған, C. difficile, C. sporogenes, C. sordellii – түссіз(лактоза ыдыратпайды), бірақ C. sordellii колонияларында опалесценция ореолы болады(лецитиназа бар).

Зерттеу материалын екіге бөледі. Бір бөлігін тығыз дифференциалды-диагностикалық ортаға және қыздырылмаған сұйық ортаға, ал екіншісін 80С 15 мин қыздырғаннан кейін сұйық етті және казеинді ортаға егіп 37С 16 сағаттан 15 күнге дейін инкубациялайды. Грамм оң таяқшаларынан тұратын өскен дақылдарды тығыз дифференциальды-диагностикалық орталарға(Виллис-Хоббс, Вильсон-Блер және т.б.) егеді.

37°С 1-7 күн инкубацияланған алғашқы материалды дифференциалды-диагностикалық ортаға еккеннен кейін әрі қарай анықтау үшін етті және казеинді ортаға қайта егеді. Газды гангренаның тез диагностикасы үшін О. А. Комкова келесі әдіс үсынды: егу жартылай сұйық агарда бағана бойынша өтеді. Оған антитоксикалық сарысу қосылады. Бұл ортада клостридиялар диффузды лайланудың орнына жекелеген колониялар түзеді, ал жұғын-препараттарда стрептобацилла түрінде болады.

Емдеу және профилактика. Газды гангренаны алдын-алудың негізгі әдісі – жараларды уақытымен және дұрыс хирургиялық өңдеу. Егер жара газды гангрена тудыратындай ауыр болса науқасқа профилактикалық мақсатпен 10 000 МЕ антитоксикалық сарысу енгізіледі. Емдеу мақсатымен 50 000 МЕ сол сарысуды енгізеді.Серотерапия міндетті түрде антибитикотерапия мен тиісті жалпы емдеумен байланысты болу керек.

Спецификалық профилактика. Жасанды иммунитет жасау үшін анаэробты инфекцияға қарсы әр түрлі антитоксиндерден тұратын препараттар шығарылған.

Сіреспенің микробиологиясы.

Сіреспе – жедел токсикалық жаралы инфекция, нейротоксин арқылы жұлынның және мидың қозғалтқыш клеткалары зақымдалады. Ол көлденең жолақты бұлшықеттің дірілдеуімен көрінеді.

Сіреспемен адамдар және түрлі ауыл шаруашылық малдары ауырады. Оған негізінен жылқылар мен ұсақ мүйізді малдар сезімтал болады. Сіреспе қоздырғышын – C. tetani 1883 жылы Н. Д. Монастырский жәнк 1884 жылы А. Николайер ашқан. Таза дақылын 1889 жылы С. Китазато алды. C. tetani – ті таяұша, ұзындығы 2,4-5,0 мкм, диаметрі 0,5-1,1 мкм, кейде ұзын жіпшелер түзеді. Көп штаммдары қозғалмалы. Споралары дөңгелек, терминальды орналасқан, сондықтан түйреуіш немесе барабан таяқшалары сияқты болып тұрады. Грамм оң, бірақ ескі дақылдарда грамм теріс болады. Капсула түзбейді. Оптимальды температурасы 37С. Қоректік бульонда баяу бірқалыпты лайлану байқалады. Дақылдан шұңқырдың жағымсыз иісі шығады. Қанды агарда 4-6 мм, дөңгелек, тегіс, шеттері түзу емс, жартылай мөлдір, сұр түсті колониялар, жан-жағында гемолиз аймағы болады. Агар бағанасында колониялар мақта тәрізді. C. tetani-ң әлсіз протеолитикалық қасиеттері бар, желатинді баяу гидролиздейді, индол түзбейді, нитратты нитритке айналдырады.

Антигендік құрылысы. Сіреспе қоздырғышында О- және Н-антигендер бар. Н-антиген бойынша 10 серотип ажыратады, бірақ олар бірдей экзотоксин бөледі.

Патогендік факторы. C. tetani-ң басты патогендік факторы – бөлінетін өте күшті экзотоксин. Оның адам үшін өлімге әкелетін дозасы 2нг/кг дене массасына. Экзотоксин екі фракциядан тұрады – тетаноспазмин және тетанолизин.

Тетанолизин клеткадан дамудың бірінші күндерінен бөліне бастайды. Тетаноспазмин клостридияның қабырғасынан өтпей, клетка ыдырағанда дақылдық сұйықтыққа бөлінеді.

Тетаноспазмин клеткаішінде активсіз протоксин ретінде синтезделеді. Протоксиннің активті нейротоксинге айналуы микробты клетканың лизисінен кейін өтеді және полипептидтң екіге бөлетін бактериальды протеаза арқылы өтеді. Активті клеткадан тыс нейротоксин бір-бірімен дисульфидті байланысқан тізбектен – жеңіл – L(50кД) және ауыр – Н(100кД). Н-тізбек акцепторлы қызмен атқарады – токсин үшін рецептор ретінде аксондық аяқтамалардың мембраналарының три- және дисиалоганглиозидтері болады. L-тізбек белгілі-бір ферментативтік қызмен атқарады, яғни нейротоксиннің биологиялық белсенділігін қамтамасыз етеді. Өздігінен алынған L- және Н-тізбектер токсинді емес, бірақ токсин молекуласының реассоциациясынан кейін оның токсиндігі орнына келеді.

Қаннан О.Ж.Ж-не гематоэнцефалдық бөгеттің болу себебінен сіреспе токсині ене алмайды. Ол мионевральды синапстар аймағында жүйке клеткаларымен байланысады. Оның жүйке жасушаларымен байланысуы 4 кезеңнен тұрады: 1) рецептормен байланысу; 2) жүйке жасушаларының мембранасымен байланысу; 3) Токсиннің клетка цитозоліне энергия қажет ететін прцесс; 4) аксон арқылы -1см/сағ жылдамдықпен өту. Токсиннің жоғары қарай жұлынмен нейроннан нейронға өтуі тек синапс аймақтарында болады. Нейрондар бір-бірінен глия клеткалары арқылы бөлініп тұрады. Токсин О.Ж.Ж-нің негізінен жұлын және бас миының қозғалтқыш аймақтарында жиналады. Сіреспенің ақырғы әсері – синаптикалық байланысты жабады. Медиаторлардың бөлінуін тежейді(глицин, ацетилхолин, норадреналин, у-аминомай қышқылы) және жүйке-бұлшықеттік патологияны тудырады. Сонымен қатар синаптикалық қана емес, басқа жүйелер зақымдану мүмкін.

Тетанолизин – мембранотропты токсин, ол эритроциттерді және басқа клеткаларды зақымдайды. C. tetani штаммдары гемолитикалық активтілігіне байланысты гетерогендік көрсетеді. Тетанолизиннің сіреспе патогензіндегі ролі әлі де нақты анықталмаған. Бірақ гемолиз және фагоцитозға қарсы әсер етіп тетанолизин, сөзсіз, қоздырғыштың организмде таралуына септігін тигізеді.

Резистенттілігі. C. tetani –дің вегетативті формалары ерекше тұрақтылықпен ерекшеленбейді. Қайнатқанда олар 5 минут ішінде жойылады. Керісінше C. tetani споралары жоқары резистенттілкпен ерекшеленеді және түрлі физикалық және химиялық факторларға тұрақты. Оларды жою үшін 1-3 сағат қайнату керек; 120С автоклавта 40 минутқа дейін шыдайды. Споралар төмен теператураға және шашыранды күн сәулесіне сезімтал емес. Сулеманың 1% ерт-сі, 5% фенол ерт-сі оларды 12-24 сағаттан кейін жояды, химиотерапевтік препараттарға сезімтал емес. Кепкен күйде споралар бірнеше жылдарға дейін, топырақта көп уақыт сақталады, ал қолайлы жағдайда олар өсіп және көбейе алады. Сондықтан адамдар мен жануарларының нәжістеріне толған топырақ - C. tetani-дің резервуары болып есептеледі.

Эпидемиология ерекшеліктері. Сіреспе қоздырғыштары барлық дүние жүзінде кең таралған, сондықтан сіреспе сәселесі глобальды болып есептеледі. Сіреспемен ауырған адам контагиозды емес – олар қоздырғыштарды басқаларға жұқтыра алмайды. Қоздырғыштардың негізгі ену жолы – тері мен шырышты қабаттың зақымдалған жерлерінен организмге ену. Кіру қақпасы ретінде түрлі жаралар болады: қарудан, кесіп алған жер, тікенектер, күйіктер, операциялық жаралар және т.б. Жаңа туған балалардың сіреспесі ерекше глобальды мәселе болып есептеледі. Бұл негізінен көп елдерде туғаннан кейін кіндікті C. tetani қоздырғыштары көп мөлшерде болатын топырақпен, тезекпен, құстар нәжісімен, ұнтақтармен өңдеуіне байланысты. Сіреспенің бұл түрінің 85% өліммен аяқталады және бала өмірінің 6-8 күндерінде болады. ВОЗ мәліметтері бойынша ХХ ғасырдың 80-жылдары дамыған елдерде бұл аурудан 1 млн бала қайтыс болған, ал сіреспенің жалпы саны 2,5 млн болған.

Патогенез және клиника. Сіреспе қарапайым токсикалық инфекция болып табылады, патогенезі мен клиникасы экзотоксин әсеріне байланысты. Клиникалық белгілерінде келесі симптомдар болады: 1) көлденең жолақты бұлшықеттің тоникалық жиырылуы; 2) сыртқы тітіркендіргіштер әсерінен жоғары рефлекторлы қоғыштық. Адам мен ірі жануарлардың клиникасы ұсақ лабораторлық жануарларға ұқсамайды. Жұқтырудан кейін ақ тышқандардың инкубациялық периоды 24-36 сағат, ал теңіз шошқаларында – 48 сағат. Ауру өрлемелі болып келеді(tetanus descendens); артқы аяқтары аймағына теріастылық жұқтыруда бірінші жергілікті(аяғы созылып түрады, қозғалыс кезінде салбырап тұрады, құйрығы майысып тұрады.), кейін дененің аттас бөлігіндегі бұлшықеттердің жиырылуы, онан соң – басқа бөлімдері жиырылып, өлімге әкеледі.

Осыған керісінше, адамдар мен жануарларда бұлшықет топтарының зақымдалуы кіру қақпаларына байланысты емес, ауру төмендеген сипатта болады.

Сіреспе кезінде адамда инкубациялық периоды 1-3 күннен 1 айға дейін, және инкубациялық периоды қысқа болса, ауру барысы өте ауыр өтеді. Ең бірінші шайнау бұлшықеттерінің және шүйде бұлшықеттерінің спазмы болады. Кейін бет бұлшықеттері – науқастың бетінде күлкі пайда болады(сардоникалық күлкі). Кейін дене және аяқ-қолдарының бұлшықеттерінің спазмы болады. Токсинмен зақымдалып, жоғары рефлекторлы қозғыш келген қозғалу орталығының сәл тітіркенуі көлденең жолақты бұлшықеттердің тетаникалық дірілдеуіне әкеледі. Науқас есі ашық болады. Өлім жүрек парличінен немесе асфиксиядан болады. Температураның жоғарылауы әрқашан бола бермейді. Жаңа туған баланың сіреспемен ауырған белгісі – ана сүтінен бас тарту, өйткені жақ бұлшықеттері зақымдалған болып келеді.

Ботулизмнің микробиологиясы

Ботулизм – тағамдық токсоинфекцияның ауыр түрі. Ол C. botulinum-мен жұққан азық-түліктерден болады және орталық жүйке жүйесін зақымдайды.

Ауру қоздырғышын алғашқы рет 1896 жылы Э. Ван Эрменгем колбасаның қалдықтарынан(botul – лат., колбаса) және ботулизмнен қайтыс болған адамдардың ұйқы безі мен тоқ ішектерінен тапқан. Бұл жаңалықты одан кейін С. В. Констансов қызыл балықтан C. botulinum-ді тауып, растады.

C. botulinum – ұзындығы 4-9 мкм, диаменті 0,5-1,5 мкм шеттері дөңгелектенген үлкен полиморфты таяқшалар, кейде қысқарған вормалары да болады; ретсіз орналасқан, қосарланып немесе тізбектеліп; грамм оң, қозғалмалы, перитрихиальды жгутиктері бар. Капсула түзбейді, споралары сопақша, субтерминальды орналасқан, теннис ракеткасы тәрізді формада болады. Споралар инкубациядан кейін 24-48 сағат ішінде пайда болады. C. botulinum қышқылды реакцияларда және НаС1-ң 10%-нен жо5ары концентрациясында көбейе алмайды7

C. botulinum 8 түрлі токсин бөледі: А, В, С1, С2, D, E, F, G, антигендік қасиеттері бойынша ерекшеленеді. Осыған сәйкес 8 түрлі қоздырғыштарды ажыратады. Олардың басты белгілері – протеолитикалық касиеттің болуы не болмауы. Бұл қасиеттер казеинді гидролиздеуіне және H2S продуцирленуіне байланысты. Осыдан А, В және Р штаммдарының белгілі бір бөлігі кіретін протеолитикалық топ және Е және Вир штаммдары кіретін протеолитикалық емес топтарды ажыратады. С және О қоздырғыштары осылардың екеуіне де жатады. О серотипінің басқаларынан айырмашылығы – протеолитикалық қасиеті бар, бірақ көмірсуларды ыдыратпайды.

C. botulinum-ң түрлерінің кейбір ерекшеліктері. А типі және В, С, О мен Р протеолитикалық штаммдары – ұзындығы 4,4-8,6 мкм, диаметрі 0,8-1,3 мкм түзу немесе сәл иілген таяқшалар, перитрихтар. Споралары сопақша, субтерминальды. Қоректік бульонда жақсы өседі. 0,5-1,0 % глюкозасы бар қанды агарда диаметрі 3-8 мм тегіс және бұдырлы, гемолиз аймағымен қоршалған колониялар түзеді. Өсудің басында колониялар ұсақ, жылтыр болады. Кейін олар ұлғайып, шеттері тегіс емес сұр түске айналады. Бағаналы агарда колониялар диск тәрізді немесе пушинка тәрізді болады. Сүтті пептондайды. Температуралық оптимумы 30-40С.

Е типі және Вир типтерінің протеолитикалық емес штаммдары. Түзу таяқшалар, диаметрі 0,3-0,7 мкм, ұзындығы 3,4-7,5 мкм, грамм оң, бірақ ескі дақылдарада грамм теріс болады, перитрих. Споралары сопақша, субтерминальды. Китта-Тароцци ортасында жақсы өседі. Диаметрі 1-3 мм қанды агарда колониялар шеттері түзу емес, мозайкалы, гемолиз аймағымен қоршалған. Температуралық оптимум 25-37С.

О типі. Түзу таяқшалар, диаметрі 1,3-1,9 мкм, ұзындығы 1,6-9,4 мкм, перитрих, споралары сопақша, субтерминальды, грамм оң. Қанды агарда колониялардөңгелек, диаметрі 0,5-1,5 мкм, шеттері тегіс, көтерілген, жартылай мөлдір, сұр, беті жылтыр; Китта-Тароцци ортасында қалыпты өседі, глюкоза ферменттемейді, сүтті баяу пептондайды. Температуралық оптимум 30-37С, топырақта табылған. Бұл типпен ауырған адамдар жоқ..

Резистенттілігі. C. botulinum табиғатта және тағамдық заттарда ұзақ сақталуы оның газ түзуіне байланысты. Олар төмен температураға шыдамды болып келеді. Кепкен күйінде онжылдықтар бойы сақталады. Споралар қыздырғанға да тұрақты. А және В типті споралар 5 сағат бойы қайнатқанға шыдайды, 105С –да 1-2 сағ-н кейін жойылады, 120С – 20-30 мин-н кейін.120С температураға бірнеше сағат бойы шыдайтын штаммдар да кездеседі. C. botulinum споралары түрлі бактерицидтік заттарға қарсы тұра алады: формалиннің 20% ерт-сі оларды 24 сағаттан кейін жояды, этил спирті – 2 айдан кейін, 10% HCl тек 1 сағаттан кейін өлтіреді.

C. botulinum токсиндері физикалық және химиялық факторларға тұрақты. Олар ішек трактісінің протеолитикалық ферменттерімен жойылмайды. Қышқыл ортада(рН 3,5-6,8) сілтілік немесе бейтарап ортаға қарағанда тұрақтылығы жоғары. C. botulinum токсиндері термотұрақтылығы жоғары: 58С темп-да 3 сағ-н кейін жойылады, 80С – 30 мин, 100С – бірнеше минут. С типті токсиндердің тұрақтылығы жоғары, О және Е токсиндерінің тұрақтылығы төменірек, ал А және В токсиндері араларында тұрады. Токсиндердің жоғары температураға тұрақтылығы өнім түріне, рН-на және басқа жағдайларға байланысты.

Патогендік факторы. Басты патогендік факторы – ботулизм қоздырғышы продуцирлейтін экзотоксиндер. Олардың антигендік қасиеттері түрлі болғанымен биологиялық белсенділігі бірдей. Олардың барлығы нейротоксиннің түрі. Антигендік ерекшелігі және летальды белсенділігі экзотоксиннің түрлі детерминанттарына байланысты. Барлық белгілі типтердің токсиндері токсикалық ақуыздық комплекс түрінде продуцирленеді. Олардың молекулалық массасы және құрылысына байланысты бұл комплекстерді 3 топқа бөлінеді: 125, 165, 193

Дата добавления: 2014-10-15