При нарушении обмена гликопротеидов в клетках, как и в межкле- точном веществе, происходит накопление муцинов и мукоидов, называемых также слизистыми или слизеподобными веществами. В связи с этим при нарушении обмена гликопротеидов говорят о слизистой дистрофии.
Микроскопическая картина: происходит не только усиленное слизеобразо- вание, но и изменение физико-химических свойств слизи. Многие секретирую- щие клетки погибают и десквамируются, выводные протоки желез обтури- руются слизью, что ведет к развитию кист. Нередко в этих случаях присоединяется воспаление. Слизь может закрывать просветы бронхов, след- ствием чего является возникновение ателектазов и очагов пневмонии. Слизистая дистрофия может наблю- даться в эпителиальных опухолях (например, слизистый рак желудка). Иногда в железистых структурах накапливается не истинная слизь, а слизеподобные вещества (псевдо- муцины). Эти вещества могут уплот- няться и принимать характер кол- лоида. Тогда говорят о коллоид- ной дистрофии (рис. 9), которая наблюдается, например, при кол- лоидном зобе, коллоидном раке.
Рис. 9. Коллоидная дистрофия щитовидной железы при зобе. В альвеолах железы скопления коллоида.
Причины слизистой дистрофии разнообразны, но чаще всего это воспале- ние слизистых оболочек в результате действия различных патогенных раздра- жителей (см. «Катаральное воспаление»).
Исход в значительной мере определяется степенью и длительностью повы- шенного слизеобразования. В одних случаях регенерация эпителия приводит к полному восстановлению слизистой оболочки, в других она атрофируется, подвергается склерозу.
Функциональное значение слизистой дистрофии достаточно велико, если учесть, что она может привести к атрофии и склерозу слизистых оболочек.
Слизистая дистрофия лежит в основе наследственного системного заболевания, называемого му к о в и сци д о з о м, для которого характерно изменение качества слизи, выделяемой эпите- лием слизистых желез: слизь становится густой и вязкой, она плохо выводится, что обусловли- вает развитие ретенционных кист и склероза (кистозный фиброз). Поражаются экзо- кринный аппарат поджелудочной железы, железы бронхиального дерева, пищеварительного и мочевого тракта, желчных путей, потовые и слезные железы (подробнее см. «Пренатальная па- тология», с. 513).
МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ
Мезенхимальные дистрофии развиваются в результате наруше- ний обмена в соединительной ткани и выявляются в строме органов и стенках сосудов.
Структурно-функциональной единицей соединительной ткани, в которой наблюдаются мно- гие патологические процессы, в том числе и дистрофические, считается г ист и он. Он образо- ван отрезком микроциркуляторного русла с окружающими его элементами соединительной тка- ни (основное вещество, волокнистые структуры, клетки) и нервными волокнами.
Гистион представляет собой транспортную систему трофики, в которой встречаются пути об- мена между кровью и клеткой,- а также между клеткой и лимфой. От правильных ритмов ра- боты этой системы зависит не только отправление специализированной функции паренхима- тозными элементами органов и тканей, но и сохранность среды обмена, т. е. гистиона. При нарушениях обмена в соединительной ткани, преимущественно в ее межклеточном веществе, на- капливаются продукты метаболизма, которые могут приноситься с кровью и лимфой (и н- фильтрация), быть результатом извращенного синтеза или появляться в результате декомпозиции (дезорганизации) основного вещества и волокон соединительной ткани.
В зависимости от вида нарушенного обмена мезенхимальные дистрофии делят на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и угле- водные.
Мезенхимальные белковые дистрофии (диспротеинозы)
Среди белков соединительной ткани основное значение имеет фибрил- лярный белок —коллаген, из макромолекул которого (тропоколлаген) строятся коллагеновые и ретикулярные волокна. Коллаген является неотъе- млемой частью базальных мембран (эндотелия, эпителия) и эластических во- локон, в состав которых, помимо коллагена и эластина, входят гликозамино- гликаны. Коллаген синтезируется клетками соединительной ткани, среди которых главную роль играют фибробласты. Кроме коллагена, эти клет- ки синтезируют также гликозаминогликаны основного вещества соединитель- ной ткани.
Волокна соединительной ткани имеют характерную ультраструктуру. Они хорошо выя- вляются с помощью ряда гистологических методов: коллагеновые — окраской пикрофуксиновой смесью (по Ван-Гизону), эластические — окраской фукселином или орсеином, ретикулярные — импрегнацией солями серебра (ретикулярные волокна являются аргирофильными).
Волокна и составляющие их фибриллы соединительной ткани цементи- руются ее основным веществом, которое, помимо гликозаминогликанов, со- держит белки и полисахариды плазмы крови.
Белки плазмы хорошо выявляются не только гистологическими (например, окраска азокар- мином), но и иммуногистохимическими методами при использовании антисывороток к альбу- мину, фракциям глобулинов (иммуноглобулинов), фибриногену и др.
В соединительной ткани, помимо клеток, синтезирующих ее белки и глико- заминогликаны (фибробласт, ретикулярная клетка, лаброцит, или тучная клетка), находятся клетки (преимущественно гематогенного происхождения), осуществляющие фагоцитоз (лейкоциты, гистиоциты, макрофаги) и иммунные (плазмобласты и плазмоциты, лимфоциты, макрофаги) реакции.
К мезенхимальным диспротеинозам относят мукоидное набухание, фибриноидное набухание (фибриноид), гиалиноз, амилои- доз.
Нередко мукоидное набухание, фибриноидное набухание и гиалиноз являются последовательными стадиями дезорганизации соедини- тельной ткани; в основе этого процесса лежат накопление продуктов плазмы крови в основном веществе в результате повышения тканевососуди- стой проницаемости (плазморрагии), деструкция элементов соединительной ткани и образование белковых (белково-полисахаридных) комплексов. Ами- лоидоз отличается от этих процессов тем, что в состав образующихся белко- во-полисахаридных комплексов входит не встречающийся обычно фибрил- лярный белок, синтезируемый клетками — амилоидобластами (схема II).
Мукоидное набухание \
Мукоидное набухание — поверхностная и обратимая дезорганиза- ция соединительной ткани. При этом в основном веществе происходят на- копление и перераспределение гликозаминогликанов за счет увеличения содер- жания прежде всего гиалуроновой кислоты. Гликозаминогликаны обладают гидрофильными свойствами и накопление их обусловливает повышение тканевойисосудистойпроницаемости. В результате этого к гли- козаминогликанам примешиваются белки плазмы (главным образом гло- булины) и гликопротеиды. Развиваются гидратация и набухание основ- ного межуточного вещества.
Микроскопическая картина: при окраске гематоксилин-эозином основное вещество становится базофильным, а при окраске толуидиновым синим — си- реневым или красным (рис. 10, см. на цветн. вкл.). Возникает феномен ме- тахромазии, в основе которого лежит изменение состояния основного ме-
жуточного вещества с накоплением хромотропных веществ. Коллагеновые волокна обычно сохраняют пучковое строение, но набухают и подвергаются фибриллярному разволокнению. Они становятся малоустойчивыми к дей- ствию коллагеназы и при окраске пикрофуксином выглядят желто-оранжевы- ми, а не кирпично-красными. Изменения основного вещества и коллагеновых волокон при мукоидном набухании могут сопровождаться клеточными реак- циями — появлением лимфоцитарных, плазмоклеточных и гистиоцитарных инфильтратов.
Мукоидное набухание встречается в различных органах и тканях, но чаще в стенках артерий, клапанах сердца, эндокарде и эпикарде, т. е. там, где хро- мотропные вещества встречаются и в норме; при этом количество хромо- тропных веществ резко возрастает.
Внешний вид ткани или органа при мукоидном набухании сохранен, харак- терные изменения устанавливаются под микроскопом с помощью гистохими- ческих реакций.
Причины мукоидного набухания разнообразны; большое значение в его развитии имеет гипоксия. Мукоидное набухание встречается при инфек- ционных и аллергических заболеваниях, ревматических болезнях, атеросклеро- зе, эндокринопатиях и др.
Исход может быть двояким: полное восстановление ткани или переход в фибриноидное набухание.
Значение мукоидного набухания состоит в нарушении функции органа, в котором оно развивается (например, нарушения функции сердца в связи с развитием ревматического эндокардита — вальвулита).
Фибриноидное набухание (фибриноид)
Фибриноидное набухание — глубокая и необратимая дезорганиза- ция соединительной ткани, в основе которой лежит деструкция ее основ- ного вещества и волокон, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида.
Фибриноид представляет собой сложное вещество, в состав которого входят белки и полисахариды распадающихся коллагеновых волокон, основ- ного вещества и плазмы крови, а также клеточные нуклеопротеиды. Гистохи- мически при различных заболеваниях фибриноид различен, но обязательным компонентом его является фибрин (рис. 11) (отсюда и термины «фибри- ноидное набухание», «фибриноид»).
Микроскопическая картина: при фибриноидном набухании пучки коллаге- новых волокон, пропитанные белками плазмы, становятся гомогенными, образуя с фибрином нерастворимые прочные соединения, они жадно воспри- нимают кислые красители — эозинофильные, пикрофуксином окрашиваются в желтый цвет, резко ШИК-положительны и пиронинофильны при реакции Браше, а также аргирофильны при импрегнации солями серебра. Метахрома- зия соединительной ткани при этом не выражена или выражена слабо, что объясняется деполимеризацией гликозаминогликанов основного вещества.
В исходе фибриноидного набухания иногда развивается ф и б р и - ноидный некроз, характеризующийся полной деструкцией соединитель- ной ткани. Вокруг очагов некроза обычно выражена реакция макрофагов.
Внешний вид различных органов и тканей, где встречается фибриноидное набухание, мало изменяется, характерные изменения обнаруживаются обычно лишь при микроскопическом исследовании.
Причины фибриноидных изменений разнообразны. Среди них наибольшее значение имеют: инфекционно-аллергические (например, фибриноид сосудов при туберкулезе с гиперергическими реакциями), аллергические и аутоиммун-
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав!Последнее добавление