Кислотио-основнои гомростлз 2 страница

3. Что собой представляют конкретно механизмы долговре­менной адаптации?

Их расшифровкой в значительной мере мы обязаны трэдам проф. Ф. 3. Мсерсопа, в которых установлена материальная осно­ва фенотппнческой адаптации и четко очерчены ее стадии. I Первая, аварийная стадия адаптации (стадия срочной адаптации) характеризуется мобилизацией функционал!,-уровне клетки, ткани или органа — гиперфункцией готовой ^пого резерва, предшествовавших адаптационных механизмов на 'системы, специфически ответственной за приспособление к данно­му фактору, или началом формирования новой функциональной системы, ответственной:;а эту адаптацию. Эта структурно не обес­печенная гиперфункция, несмотря па свое недостаточное совершен­ство, дает организму возможность «продержаться» до развития более еовершеной долговременной адаптации. Одним из недостат­ков аварийной стадии является то, что при структурно не обеспе­ченной гиперфункции расход АТФ на функцию клетки превосхо­дит се ресинтез н развивается более или менее выряженный посто­янный дефицит АТФ, нередко сопровождающийся лабплизанпей лизосом, повреждением клеточных структур и явлениями функцио­нальной недостаточности органа или ткани той системы, которая ответственна за адаптацию к этому фактору. Таким образом, в ос­нове этой начальной стадии адаптации нл длительное непрерывное увеличение функции лежит тр;:алл: гиперфункция системы, специ­фически ответственной за приспособление к данному фактору; стресс-синдром; нарушения функций, обусловленные сдвигами го-мсостаза.

При любом существенном для организма изменении п окру­жающей среде реализуется стресс-синдром, который составляет неотъемлемый компонент срочного этапа адаптации ко всем без исключения факторам. Этот синдром не просто предшествует дол-

говрсменной адапатции, а играет важную роль в ее становлении. Главное содержание стресс-синдроме составляет значительное воз­буждение высших вегетативных центров н, как следствие, адренер-гетической и гипофизарно-адреналовой споем. В результате pea-лизутеся эффект высоких концентраций катехоламинов и глюко-кортикондов, обладающих в организме широким диапазоном дей­ствия: мобилизация энергетических п структурных ресурсов; пря­мое влияние па метаболизм и формирование структур и клетках, ответственных за адаптацию; значительная генерализованная пост-стрессорная активации синтеза нуклеиновых кислот и белков.

Вторая стадия перехода от срочной адаптации к долговременной характеризуется тем, что длительное непрерывное увеличение функций клеток систем и органов, на которые падает основная нагрузка при адаптации, па фоне гормональной пере­стройки (стресс-синдрома) через внутриклеточные pei уляторные механизмы приводит к такой активации генетического аппарата клетки, которая обеспечивает активацию синтеза нуклеиновых кислот и белков, достаточную для совершаемой гиперфункции и увеличения числа митохондрий, полисом (гипертрофия клетки), Вот это увеличение массы клеток (гипертрофию) и называют структурным следом при адаптации. Системный структур­ный след, составляющий материальную основу долговременной адаптации, формируется при решающем участии нейроэндокрпн-ных механизмов и прежде всего механизмов стресс-синдрома. По мере повторения нагрузок и образования структурно!и следа стресс-синдром на данное воздействие ослабевает и угасает.

Третья стадия сформировавшейся долговременной адаптации характеризуется наличием адекватного к этой нагрузке системного структурного следа, отсутствием стресс-синдрома п со­вершенным приспособлением к определенному фактору или ситу­ации. При этом масса органа доминирующей в этой адаптации системы увеличена до некоторого стабильного уровня, величина интенсивности функционирования структур, функциональный ре­зерв, концентрация АТФ близки к норме. Оптимальна и актив­ность генетического аппарата (скорость транскрипции РНК и син­тез белка), т. е. находится на уровне, необходимом для обновле­ния увеличенной массы клеточных структур.

Четвертая стадия долговременной адаптации (из­нашивания и функциональной недостаточности) не является обя-зателыюй, развивается лишь при чрезмерно напряженной и дли­тельной адаптации и характеризуется тем, что большая нагрузка на системы, доминирующие в процессе адаптации, приходит к чрезмерной гипертрофии их клеток. В этих условиях способность генетического апарата генерировать новые и новые порции РНК может оказаться исчерпанной. Снижается скорость синтеза РНК и белка, нарушается обновление Клеточных структур, происходит Ги­бель некоторых клеток и замещение их соединительной тканью, что сопровождается явлениями более или менее выраженной фун­кциональной in' 101 i атомности.

4. Чго такое деадапт.чция и какое иех&нв&м сстнрання»

структурного следа?

Свойства, приобретенные организмом в ходе долговремен­ной пдаптацпи, не наследуются потомством адаптированного ор­ганизма. Более того, они не вечны и у самого обладателя этих ствойств. Приобретенный в ходе адаптации структурный след «сти­рается» по мере прекращения воздействия, вызвавшего адаптив­ную перестройку. Например, если спортсмен перестает трениро­ваться, то постепенно начинает уменьшаться масса скелетной и сердечной мышц. Это называют д е а д а п т а ц и е ft, которая имеет большой биологический смысл: приспособление действует, пока оно нужно по условиям среды обитания. Миновала в нем не­обходимость ---ставшее ненужным приспособление постепенно схо­дит на нет.

Как это происходит? Прекращение усиленной функции ги­пертрофированных клеток ведет к накоплению нерасходуемой АТФ, и генетический механизм клетки на фоне изменившейся нейроэндо-кринпой регуляции путем обратной связи перепрограммирует син­тез РНК и белка на более низкий уровень, недостаточный для об­новления внутриклеточных структур. Гипертрофия постепенно лик­видируется, т. е. структурный след исчезает.

5. Свойственна ли адаптация больному организму?

Адаптация свойственна не только здоровому организму, но и больному не в меньшей мере. Одним из видов адаптационных ре­акций в больном организме является компенсаторный про­цесс. Он выражается в том, что не пострадавшие органы и сис­темы берут па себя функции поврежденных структур путем за­местительной гиперфункции или даже качественно измененной функции.{^.адаптационным реакциям в поврежденном организме, кроме того, можно отнести выработку антител, фагоцитоз, воспа­ление, регенерацию ткани и др.

Адаптационные реакции больного организма обладают оп­ределенными отличиями от таковых здорового организма. Однако отличия эти не принципиальные, так как общую основу всех дол­говременных приспособительных реакции составляет формирование системного структурного следа, а а их развитии наблюдаю^ то же четыре стадии (по Ф. 3. Меерсону).

6. Что такое реактивность и резистентность организма?

11и| реактивностью организма (oi латинского reactio противодействие) попимакп его способность определен­ным обра юм реагировать на действие физиологических и болезне-гворных факторов, Го ecu. реактивность — это свойство целостно­го организма отвечать изменениями жизнедеятельности па воздей­ствия окружающей среды. Нельзя считать правильным распростра­ненное мнение, что свойство реактивности присуще не только це­лостному обладающему нервной системой организму, по и его от­дельным системам, органам, тканям и даже клеткам.

Понятие о реактивности организма часто рассматривают вместе с понятием резистентность (от латинского reSisteo — сопротивление), под которым понимают устойчивость организма к воздействию патогенных факторов. Оба термина отражают основ­ные свойства живого организма и взаимосвязаны.

7. Как проявляется реактивность организма?

Реактивность организма может проявляться в виде повы­шенной формы — г и перергия —, когда чаще наблюдают пре­обладание процессов возбуждения и усиление реакции, понижен­ной — г и п о е р г и я или анергия — с преобладанием тор­можения и ослаблением реакций, парабиозом, а также в виде из­вращенной формы — днзер гия — при качественном извраще­нии ответных реакций.

Надо отметить, что деление различных проявлений реактив­ности и резистентности организма на отдельные виды встречает значительные затруднения вследствие нечетко выраженных форм этих свойств организма.

Реактивность и резистептность могут носить видовой, груп­повой и индивидуальный характер. Они безусловно связаны е по­лом и возрастом. Многие авторы различают: первичную реактив­ность и резистентность; иммунологическую реактивность и резис­тентность (иммунитет); аллергическую реактивность; физиологи­ческую и патологическую реактивность.

8. Какие степени реактивности организма можно различать?

Различают три степени реактивности организма. Первая степень реактивности называется чу ветви т е л ьп остью, когда наступившие изменения жизнедеятельности организма опре­деляются минимальной силой раздражителя. Вторую степень реак­тивности называют р ез и стентн ость ю, когда организм про­являет устойчивость по отношению к патогенным воздействиям, способность сопротивления им и в то же время сохраняет без су­щественных изменении постоянство внутренней среды. Третья сте­пень реактивности определяется как переноси.ост ь, когдаорганизм не реагирует или слабо реагирует на новое воздействие окружающей среды, когда он уже утратил способность поддержи­вать свой гоыеостаз; температура тела падает, обмен веществ по­нижается, регенераторные процессы заторможены.

9. Что определяет состояние реактивности организма?

Понятие о реактивности организма широкое. Оно включает способность реагировать на любые внешние воздействия: механи­ческие, физические, химические, биологические, словесные. Разу­меется, особенности реакции организма на столь разные виды воздействия зависят от самых разнообразных особенностей строе­ния и функций его физиологических систем. Из множества факто­ров, от которых зависит состояние реактивности организма, для врача важно выделить наиболее существенные и наиболее часто имеющие решающее значение.

К таким наиболее существенным факторам, определяющим состояние реактивности организма в отношении многих различных воздействий, следует отнести состояние нервной и эндокринной систем, обмена веществ и питания, возраст и пол, состояние песне-пифических и специфических (иммунологических) механизмов за­щиты от чужеродных для организма веществ.

10. Что относят к неспецифическим факторам защиты от чу­жеродных структур?

К неспецифическим факторам защиты организма от чуже­родных субстанций (антигенов) относят прежде всего барьерные устройства. Барьерными свойствами обладает целая кожа, имею­щая к тому же в своих секретах бактерицидные вещества. Защита организма от микроорганизмов зависит также от непроницаемости нормальных слизистых оболочек дыхательных путей, пищевари­тельного и мочеполового трактов, от кислотности содержимого же­лудка, присутствия в крови и многих жидкостях организма (слюна, слеза и т. д.) таких ферментных систем, как лизоцим, пропер дин, гидролитические ферменты, интерферон и лимфокины. Такими же механизмами защиты от «чужого» является усиление выброса из организма чужеродного агента с мочой, потом п слизью, при по­носе и рвоте, со слюной и слезной жидкостью.

11. Какое место в защите организма от чужеродных струк­тур занимают система комплемента и фагоциты?

В защите организма от чужеродных структур система ком­племента и фагоциты занимают несколько особое положение.

Выработка комплемента не является реакцией в от­пет на введение антигена. Но поскольку один из компонентов ком­племента присоединяется к молекулам антител и обеспечивает ли-

зис клеток, содержащих антигены, против которых эти антитела выработаны, система комплемента участвует в специфических ре­акциях.

Фагоцитозом называют поглощение инородных час­тиц, будь то микроорганизм, частицы коллоидного золота или омер­твевшие частицы собственного тела. Осуществляют фагоцитоз две популяции клеток — циркулирующие в крови гранулоцнты (мик­рофагоциты) и система фагоцитирующих мононуклеаров (СФМ). Несмотря на неспецифичность самого акта фагоцитоза, фагоциты, главным образом макрофаги, принимают участие в подготовке ан­тигенов и переработке их в иммуногеппую форму. Кроме того, они участвуют в кооперации иммунокомпептентных клеток, необходи­мой для инициирования имунного ответа. Таким образом, макро­фаги принимают участие и в специфических формах реагирования на чужеродные инстанции.

К СФМ сейчас относят моноциты крови и псе «профессио­нальные» макрофаги тканей, происходящие из моноцитов: гистио­циты соединительной ткани, купферовские клетки печени, альве­олярные макрофаги, фагоциты селезенки, лимфоузлов и костного мозга, перитонеальные И плевральные фагоциты, остеокласты и микроглия. Для всех этих клеток характерна выраженная способ­ность к фагоцитозу, к пиноцитозу: они прочно прилипают к стеклу и обладают рецепторами для комплемента и иммуноглобулинов. которые усиливают их фагоцитарную способность.

Другие клетки (фибробласты, ретикулярные, эндотелиаль-ные и др.) способны лишь к непостоянному и медленному фагоци­тозу и не обладают другими перечисленными свойствами, поэтому is эту систему (СФМ) их в настоящее время не включают. Пред­ставления о ретикуло-эндотелиальиой (РЭС) или ретикуло-гистио-цитарной (РГС) системах устарели.

12. Что такое иммунологическая реактивность (снн. иммун­ный ответ)?

Другой важнейшей группой механизмов, которые опреде­ляют реактивность и резистентность организма в отношении чуже­родных веществ и возбудителен инфекций, являются специфи­ческие механизмы защиты. Это иммунный ответ — синоним понятия «иммунологическая реактивность». И м м у н о-логпческая реактивность (син. иммунный ответ) предполагает высокоспецнфическуго способность организма отве­чать гуморальными клеточными реакциями на чужеродные моле­кулы. Основная цель этих реакций — специфическая блокада, ней­трализация, разрушение или элиминация именно тех субстанций, которые стимулировали иммунный ответ, jИммунологическую функцию выполняет специализирован­ная система клеток тканей и органов - - иммунная система орга* ннзма. Три типа зрелых Т-лнмфоцнтов, три типа зрелых В-лимфо­цитов и макрофаги — вот семь основных клеточных партнеров, ко­торые обеспечивают всю гамму гуморальных и клетокчых иммун­ных реакции.

13. Что такое иммунодефицитные состояния?

Иммунологическая реактивность организма — это его свой­ство, обусловленное генетически запрограммированным развитием из стволовой клетки костного мозга Т- и В-лпмфоцитов. Если на­рушится в каком-нибудь звене генетическая программа развития Т- или В-лимфоцитов, нарушаются клеточные или гуморальные (или и те и другие) иммунные реакции, т. е. развиваются так назы­ваемые первичные иммунодефицитные состоя­ния. Наряду с первичной, генетически обусловленной, иммуноло­гической недостаточностью выделяют в т о р и ч н у ю, п р п о б р е-те и и у ю.

В последние годы всеобщее внимание приковала проблема СПИД — синдрома приобретенного иммунодефицита. Вирус СПИДа поражает иммунную систему человека, преимущественно популяцию Т-лнмфоцитов (хелперов), а также макрофаги п ней-роглию.

14. Какие виды иммунного ответа у человека описаны в па-стоящее время?

I. Нормальный иммунный ответ:

1. Протнвоинфскционныл иммунитет.

2. Устойчивость к ядам.

3. Биологическая несовместимость тканей: п. трансплантационный иммунитет,

б. реакция трансплантат против хозяина,

в. протнвоонуколевый иммунитет.

4. Иммунный ответ при старении.

II. Патологический иммунный ответ:

1. Гнперчувствнтелыюсть (аллергия).

2. Аутоиммунные реакции.

3. Иммунодефицитные состояния (первичные — врожден­ные и вторичные — приобретенные; недостаточность фа­гоцитов, системы комплемента, гуморального н клеточно­го иммунитета, комбинирования иммунологическая не ю-итаточпость).

4. Пролиферативные заболевния иммунной системы (лпм-фо| рануломатоз, инфекционный моионуклеоз, плаэмацп-

томп — множественная мнэлома).

15. Что такое аллергия?

Аллергией (от греческого atlos — другой и ergeta — действовать, способность к действию)или гиперчу ветви тс льнрст>ю на 1ывают измененную (повышенную] чувствительность к чуже­родным веществам.

Впервые одна из реакции гииерчувствительносги (анафи­лаксия) была описана в 1902 г. С. Рпшс и Г. Портье у собак, а в 1905 г. — Г. П. Сахаровым и Т. Смитом у морских свинок. А уже в 1906 году австрийские врачи Пирке и Шик предложили термин «аллергия», объединив им широкий круг патологических явлений, связанных с измененной чувствительностью организма. Термин саллергня» имел большой успех; он был взят па вооружение кли­ницистами, и круг патологических состояний, которые объясняют аллергией, постепенно расширялся.

16. Что такое аллергены? Что они из себя представляют?

Вещества, способные вызвать повышенную реакцию орга­низма, называют аллергенами. Аллергены — специальный класс антигенов, которые широко распространены во внешней сре­де. Почти любое вещество окружающего нас мира, какая-нибудь частичка обычного предмета, прочно вписавшегося в уклад жизни, может оказаться аллергеном.

Разнообразны аллергены по своему химическому составу, чаще всего обладая высоким молекулярным весом. Многие аллер­гены являются белками (аллергены злаковых культур, перхо­ти лошади, многие пищевые аллергены). Другие представляют со­бой соединения различных сахарин с «обрывками» белков: - (гли-ко пептиды). К ним относятся, например, аллергены домаш­ней пыли, порошок ипекакуаны и др. Многие аллергены (например, плесневых грибков) представляют собой п о л и с а х а р и д ы. Кроме того, аллергенами могут стать ЛИПИДЫ, поли ну к л с-0 г и д 1.1, б а к т с р и а л ь н ы е пол и о з и т ы и другие слож­ные органические соединения. Аллергенной активностью обладает пыльца сорняков (амброзии, лебеды, полыни) луговых трав (тнмофеепка, овсяница и.тр.). пух одуванчика, хлопка, тополя, а также плоды, корневища некоторых растений- Вызывае­мые пыльцой растений аллергические реакции называют полнно-замн. Наконец, некоторые вещества сами по себе ^|It:' обладают ал­лергенной активностью, но легко вступают в химическую связь с белками крови и тканей, а образовавшееся новое соединение про­являет уже свойство аллергена (например, иод).

Условно выделяют две большие группы аллергенов: аллер­гены, поступающие в организм извне (экзе а л.лер ген ы) и образующиеся в организме при повреждении его тканей (эндо-а л л е р г е и ы или а у т о а л л е р г е н ы).

Экзоаллергены разделяют на подгруппы: бытовые (пыль домашняя, косметические средства, стиральные порошки и др.): пищевые; лекарственные; производственные; бактериальные.

Эндоаллергены бывают естественными, которые содержатся в организме в готовом виде со дня его рождения (ткани хруста­лика, щитовидной железы, семенников и серое вещество мозга) и приобретенными, проявляющимися при повреждении тканей хими­ческими веществами, низкой и высокой температурой, радиацией, воспалительным процессом, вирусом.

17. Что лежит в основе классификации аллергических реак­ций?

В настоящее время является общепризнанным, что основой классификации многочисленных и клинически чрезвычайно разно­образных аллергических реакций должно быть различие их имму­нологического механизма. В связи с этим все аллергические реак­ции в первую очередь подразделяют на две большие группы:

а) немедленного типа, протекающие преимущественно в жидких средах организма с участием комплекса «аллерген + антите­ло»;

б) замедленного типа, протекающие на клеточном уровне с учас­тием Т-киллеров.

Такое разделение гиперчувствительности в настоящее время имеет лишь историческое значение, так как слишком примитивно для ориентировки в патологических иммунных реакциях. Все более широкое признание находит более детальная классификация ал­лергических реакций, предложенная английскими иммунологами Джеллом и Кумбсом.

18. Приведите современную классификацию аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу.

По Джеллу и Кумбсу различают аллергические реакции: (типа (анафилактические)

II типа (гуморальные цитотоксические)

III типа (связанные с образованием иммунных комплексов)

IV типа (опосредованные сенсибилизированными 1 -лимфо­цитами).......

В аллергических реакциях I типа участвуют антитела пре­имущественно класса igE (реагины), связанные с тучными клет­ками; реакции II типа — иммунные цитотоксические реакции, ко­торые зависят от антител класса igGi-з и igM и комплемента. В аллергических реакциях III типа преципитирую-щие антитела клас­сов igM и igGi-з, связывающие комплемент, образуют раствори-

мые токсические иммунные комплексы, вызывающие локальную реакцию (васкулит или феномен Артюса). Аллергические реакции IV типа обусловлены преимущественно функциональной актив­ностью Т-лимфоцитов.

Разделение аллергических реакций на эти четыре типа весь­ма важно с дидактической и клинической точек зрения. Следует подчеркнуть, что различные типы аллергических реакций редко встречаются в чистом виде; как правило, они сосуществуют или же переходят одна в другую в ходе заболевания.

19. Каковы основные патогенетические факторы аллергиче­ских реакций I типа (анафилактических)?

В сенсибилизированном организме в реакцию с аллергеном (при повторном попадании в разрешающей дозе) вступают антите­ла класса igE (в меньшей степени также igG), связанные с тучны­ми клетками и базофильными гранулоцитами. В результате этого из клеток выделяются биологически активные медиаторы (гиста-мип, гепарин, факторы хемотаксиса нейтрофилов и эозинофилов, простаглаидины, тромбоксаны и: др.)» которые вызывают сокра­щение гладкой мускулатуры и обусловливают клиническую карти­ну этих реакций. Они могут быть системными (анафилактический шок) или местными (на коже и слизистых). Последние в зависи­мости от локализации могут выражаться уртикарной сыпью (вазо­моторным насморком, бронхиальной астмой или кишечными рас­стройствами.

Клетки, выделившие медиаторы не погибают, а после регене­рации вновь приобретают способность к дегрануляции. Патологи­ческие проявления анафилактических реакций обусловлены в ос­новном высвобождением гистамина. Поэтому симптомы анафилак­сии купируются антигистаминными препаратами. Поскольку туч­ные клетки и базофилы встречаются в организме повсеместно, то анафилактическая реакция может проявиться в любом органе. Однако у человека чаще других поражаются артериолы и бронхи. При выраженной сенсибилизации и массивном попадании аллерге­на может развиться генерализованный анафилактический шок. Аллергические реакции I типа, как правило, в течение, нескольких часов претерпевают обратное развитие, и поскольку не происходит разрушение клеток, чаще всего не остается и длительных послед­ствий типа рубцов или стойкого снижения функции.

20 Каковы основные патогенетические факторы аллергиче­ских реакций II типа (гуморальные цитотоксические)?

Аллергические реакции II типа опосредованы антителами к поверхностным антигенам (аллергенам) клетки или к вторично связанным с клеточной поверхностью аллергенам. Решающую роль при этом играют антитела, способные активировать комплемент (IgGi a, IgM).

Антитела, принимающие участие в этих аллергических реак­циях, специфичны непосредственно к детерминантам клеточной мембраны. Это наблюдают, например, при некоторых формах ме­дикаментозной аллергии, когда молекулы лекарственного препа­рата адсорбируются на поверхности клеток крови. Следствием это­го могут быть гемолитическая анемия, лейкопения, тромбоцитопе-ния, агранулоцитоз.

21. Каковы основные патогенетические факторы аллергиче­ских реакций III типа (с образованием иммунных комплек­сов)?

Аллергические реакции III типа опосредованы иммунными комплексами, которые образуются при преципитации в небольшом избытке аллергена. Вполне возможно, что образование иммунных комплексов — это физиологический процесс, который в норме не приводит к патологическим последствиям. Крупные иммунные аг­регаты, образовавшиеся в зоне эквивалентости (АТ/АГ), быстро фагоцитируются и элиминируются, не причиняя вреда фагоцитам. Иммунные комплексы, образовавшиеся при избытке антигена (аллергена), имеют малые и средние размеры и могут обладать токсическим действием.

В образовании токсических комплексов принимают участие те классы иммуноглобулинов, которые связывают комплемент (IgM, IgGi-з). Благодаря активации комплемента в месте отложе­ния иммунных комплексов происходит высвобождение биологиче­ски активных медиаторов, которые, повышая проницаемость сосу­дов и привлекая полиморфноядерные лейкоциты, способствуют раз­витию воспаления. Фагоцитированные токсические иммунные ком­плексы повреждают и разрушают гранулоциты, из которых выде­ляются протеолитичеекпе ферменты (катеисины, коллагеназа, элас- таза), в свою очередь разрушающие собственные ткани организма. Процесс заканчивается заживлением вторичного дефекта путем образования новых коллагеновых волокон (развивается рубцева­ние). Аптнгистаминные препараты в данном случае неэффективны.

Иммунные комплексы могут возникать либо в кровотоке (когда аллерген и антитела одновременно находятся в плазме кро­ви), либо в ткани, когда аллерген введен в ткань, антитела находятся в крови и происходит их встречная взаимная диффузия. В первом слу­чае имеет место обусловленный иммунными комплексами в а с к у-л и т, при котором образование иммунных агрегатов происходит в просвете любого сосуда, чаще в нижних конечностях и почечных клу­бочках. В результате активации комплемента и лейкотаксиеа эти сосуды повреждаются и даже запустевают. Типичным примером

аллергического васкулита является гломерулонсфрнт. Как особый случай аллергического васкулита можно рассматривать сыворо­точную болезнь. Во втором случае, когда аллерген и антитела на­ходятся по разные стороны сосудистой стенки и проципитация про­исходит либо в ткани на месте введения аллергена, либо перивас-кулярно или в самой сосудистой стенке, имеет место реакция Ар т юс а. К подобным заболеваниям относят аллергический аль-всолит («легкие фермера», «легкие птичника»).

22. Каковы основные патогенетические факторы аллергиче­ских реакций IV типа (опосредованных сенсибилизированны­ми Т-лимфоцитами)?

Аллергические реакции IV типа (гиперчувствительность за­медленного типа) являются проявлением клеточного имунного от­вета. Ряд антигенов, в том числе антигены внутриклеточно парази­тирующих микроорганизмов и чужеродных тканей (транспланта­тов), некоторые низкомолекулярные вещества (моющие средства, соединения хрома, никеля и др.), лекарственные препараты, сти­мулируют преимущественно Т-лимфоциты. Сенсибилизированные Т-лимфоциты (киллеры) выделяют лимфокины, вовлекают в воспа­лительную реакцию окружающие макрофаги и запускают патоло­гический процесс, проявляющийся при той или иной аллергической реакции этого типа (контактные дерматит и экзема, туберкулино­вая проба и др.). Интересно, что реакции IV типа, как правило, развиваются после введения небольших доз аллергена, особенно виутрикожно. После внутривенного или перорального введения ал­лергена клеточная иммунная реакция практически не развивается.

23. Какова роли наследственности в происхождении аллерги­ческих болезней?

Можно с уверенностью сказать, что аллергические болезни как тиковые не наследуются. Передается лишь предрасположен­ность к мим, то есть аллергический «фон», возможность проявления аллергии, предпосылки к ней, которые облегчают развитие аллер­гических заболеваний. Такими наследуемыми особенностями орга­низма, предрасположенного к развитию аллергических реакции, мо­гут быть: разнообразные дефекты в барьерных функциях кожи и слизистых, высокая чувствительность иммунокомпетентных клеток, чрезмерная интенсивность иммунного ответа, повышенная способ­ность тканей фиксировать на себе антитела, повышенная чувстви­тельность клеток органов и тканей к комплексу «антиген» (аллер­ген) + антителом и биологически активным веществам и др.

Дата добавления: 2014-11-16