Лабораторная диагностика. Петехии неинфекционной этиологии

Петехии неинфекционной этиологии

При анализе состояния больного с пурпурной сыпью большое значение с точки зрения дифференциальной диагностики имеет пальпируемость или непальпируемость пурпуры. В последнем случае можно диагностировать геморрагию вследствие тромбоцитопении или коагулопатии, пальпируемая же пурпура пред­полагает васкулит. К заболеваниям, сопровождающимся лихорадкой и непальпи­руемой пурпурой, относятся иммунная тромбоцитопеническая пурпура и тромботическая тромбоцитопеническая пурпура. Пальпируемая пурпура обычно служит показанием к биопсии кожи с целью ее гистологического и иммунофлюоресцентного анализа с тем, чтобы подтвердить и определить характер васкулита. При обычном физикальном обследовании зачастую трудно дифференцировать его типы. При вовлечении в процесс малых сосудов, например пурпура Шенлейна — Геноха, сывороточная болезнь и криоглобулинемия, на коже обычно появляются симметричные круглой и овальной формы очаги в определенных зонах. Вовле­чение в процесс более крупных сосудов, например при узелковом периартериите и гранулематозе Вегенера, сопровождается развитием асимметрично расположен­ных очагов неправильной формы, которые могут изъязвляться.

Аллергический васкулит (пурпура Шенлейна — Геноха) чаще встречается у детей в возрасте до 16 лет. Он характеризуется появлением обычно на ногах симметричных пурпурных папул, сопровождаемых болями в животе, желудочно-кишечным кровотечением, симптомами поражения почек (отеки, гипопротеинемия, гематурия) и болями в суставах. Узелковый периартериит может имитироваться холестериновыми эмболами, чаще всего как осложнение ангиографии. При этом в биоптате обнаруживают внутрисосудистые щели, образовавшиеся в результате воздействия кристаллов холестерина.

Лабораторные методы исследования чаще всего используют для выявления этиологии экзантемы у больного с остро начавшейся лихорадкой. В их задачу входит определение локализации микроорганизма в коже. Возможны окраска мазков и срезов по методу Грама и посев, микроскопия в темном поле с целью выявления спирохет, иммунофлюоресцентная микроскопия кожных соскобов или биопсии кожи для выявления бактериальных антигенов. Поскольку экзантемы сопровождают обычно системные заболевания, материал для посева крови сле­дует получить до начала антибактериального лечения. Может оказаться полезным и выделение возбудителя из других очагов, например, выявление гонококков в мазках, приготовленных из содержимого глотки или уретры. Большую помощь, особенно при медленном росте возбудителей типа грибов, микобактерий, может оказать гистологическая идентификация микроорганизмов.

Поскольку характерной чертой везикулярных экзантем является местная ин­вазия вируса, выделение возбудителя из кожных элементов обеспечивает успех диагностики. Именно внедрение в практику быстрого тестирования на присут­ствие вируса оказалось особенно значимым для дифференциальной диагностики везикулярных повреждений. В биоптате или соскобах слущивающихся клеток при заражении вирусами группы гернес (ветряная оспа — опоясывающий ли­шай, простой герпес) обнаруживают многоядерные гигантские клетки и/или внутриядерные включения. Вместе с тем, поскольку возбудителя выявляют только в 40—70% мазков по Цапку, отсутствие гигантских клеток еще не исключает вирусную природу инфекции. Простой и опоясывающий герпес можно различить как по выделенному вирусу, так и по выявлению антигенов при флюоресцентной микроскопии или ферментсвязывающих иммуноадсорбирующих пробах. Метод иммунофлюоресценции может быть полезным и для подтверждения диагноза связанных между собой в иммунном плане заболеваний, например обычной пу­зырчатки и васкулита.

Для четкой морфологической идентификации вирусов коровьей и натураль­ной оспы, моллюска, с одной стороны, и вирусов герпеса, с другой, может быть использована электронная микроскопия. Кроме того, тельца моллюска могут выявляться при световой микроскопии с применением 10% раствора КОН.

Обнаружение при экзантемах вирусов в секрете из глотки или в мазке, при­готовленном с помощью ректального тампона, свидетельствует об этиологии эк­зантемы (например, выявление вируса Коксаки А-16 в секрете из глотки у боль­ных с инфекцией Коксаки). При синдроме Бехчета или сосудистом коллагенозе отсутствие вируса в раннем везикулярном или активном язвенном очаге пред­ставляется существенным для того, чтобы связать эти изменения слизистых оболочек со скрытым многосистемным заболеванием.

Серологический анализ сыворотки в острой фазе оказывает помощь п диаг­ностике сифилиса, лептоспироза, стрептококкового заболевания, вирусной инфек­ции Эпстайна — Барр, гепатита В, токсоплазмоза, брюшного тифа и в некоторых случаях риккетсиозов. В диагностике некоторых сосудистых коллагенозов может иметь значение связывание аутоантител. Увеличение в 4 раза или более титра антител в сыворотке, взятой в стадии выздоровления, по сравнению с их титром в острой стадии подтверждает диагноз краснухи, коревой краснухи, цитомегаловирусной инфекции, риккетсиоза или хламидиоза.

Слизисто-кожный лимфоузловой синдром (болезнь Кавасаки)

Слизисто-кожный лимфоузловой синдром представляет собой многосистемное заболевание у детей. Впервые оно было описано специалистами Японии в 60-х годах настоящего столетия, но в последнее время часто встречается в США. Заболевают дети в возрасте 2 мес — 9 лет, в половине случаев дети в возрасте до 2 лет. Зарегистрированы единичные случаи заболевания лиц молодого возра­ста. Типичны жалобы на повышение температуры тела до 38,3—40°С в течение 1—2 нед, не снижающейся, несмотря на применение антимикробных препаратов. Может развиться двусторонний конъюнктивит, присоединяются сухость, краснота и трещины губ, диффузное покраснение слизистой оболочки полости рта и глотки, «малиновый язык» и лимфоаденопатия шейных узлов. На 3—5-й день болезни появляется макулярная эритематозная сыпь, обычно вначале на руках и ногах. Ладонные и подошвенные поверхности становятся отчетливо красного цвета, в области кистей и стоп появляется припухлость в результате индуративного отека. На 2-й неделе заболевания начинается десквамация кожных элементов на границе ногтей и кожи пальцев рук и ног. В патологический процесс обычно вовлекается миокард, более чем у половины больных обнаруживают изменения на ЭКГ. В 7—40% случаев при коронарной ангиографии могут быть выявлены аневризмы и патологические изменения сосудов, сходные с таковыми при детском узелковом периартериите. В тяжелых случаях может развиться инфаркт миокарда вследствие тромбоза коронарных артерий. При лабораторных исследованиях обнаруживаются повышенная скорость оседания эритроцитов (СОЭ), нормальный титр антистрептолизнна О (АСО), увеличение количества С-реактивного белка, лейкоцитоз и тромбоцитоз в периферической крови, высокий уровень циркули­рующих иммунокомплексов и гиперgглобулинемия. В США случаи этого заболевания группировались по месту и времени его возникновения. Представля­ется, что дети азиатского происхождения подвержены большему риску заболева­ния, чем дети европеоидной популяции. Этиология болезни неизвестна. Анализ ее вспышек не выявил свидетельств в пользу передачи от человека к человеку или какого-то общего источника. В острой стадии заболевания для достижения в сыворотке уровня салицилата 150—250 мг/л используют ацетилсалициловую ки­слоту по 100 мг/кг в день. При снижении температуры тела дозу можно умень­шить до антитромботической (10 мг/кг в день). Изучается возможность внутри­венного введения больших доз g-глобулина (400 мг/кг).

Список литературы

Centers for diseases control: Multiple outbreaks of Kawasaki syndrome—United

States. — Morb. Mort. Week Rep., 1985, 34:33. Cooper P. H. et al. Acute febrile neutrophilic dermatosis (Sweet s syndrome) and

myeloproliferative disorders.—Cancer, 1988, 51:1518. Furusho К. et al. High dose intravenous garnmaglobulin for Kawasaki disease. —

Lancet, 1984, 2:1055. Gilchest В.. Burden H. P. Photodistribution of viral exanthems. — Pediatrics, 1974,

54:136. Heggin A. D. Pathogenesis of rubella exanthems, — J. Infect. Dis., 1978, 137:74.

Kimura A. et al. Measles rash, light and electron microscopic study of measles

skin eruptions.—Arch. Virol., 1975, 47:295. Koren M. D. et al. Probable efficacy of high dose salicylates in reducing coronary

involvement in Kawasaki disease. — JAMA, 1985, 254:767. Melish M. E. Kawasaki syndrome: A new infectious disease? — J. Infect. Dis.,

1981, 143:317. Shands К. N. Toxic shock syndrome in menstruating women: its association with

tampon use and Staphylococcus aureus and the clinical features of 52 cases. —

N. Engl. J. Med., 1980., 303:1436. Steere A. C. The early clinical manifestations of Lyme disease. — Ann. Intern.

Med., 1983, 99:76. Todd J. et al. Toxic shock syndrome associated with phage-group-1 staphvlococci. —

Lancet, 1978, 2:1116. Tonneson M. G., Sofer N. A. Ervthema multiforme.—J. Am. Acad. Dermatol.,

1979, 1:357. Vanarsdel P. P. Allergy and adverse drug reactions. — J. Am. Acad. Dermatol.,

1982, 6:833.

ГЛАВА 50. ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ ЗУД

Томас Б. Фитцпатрик, Джеффри Д. Бернард (Thomas В. Fitzpatrick, Jeffrey D. Bernhard)

Генерализованный зуд — частая и существенная проблема с точки зрения дифференциальной диагностики для врача общего профиля. Поскольку в его основе могут быть и такие банальные факторы, как сухость кожи, и такие серьез­ные, как скрытая лимфома или эндокринные нарушения, то анализ состояния больного, жалующегося на зуд, требует клинического мышления того же уровня, что и знания и навыки исследования кожных проявлений. В большинстве случа­ев зуд не имеет каких-то особых признаков, позволяющих диагностировать кон­кретно общее заболевание, например обструктивную желтуху, гипертиреоз или лимфому. Для установления диагноза клиницист должен использовать данные анамнеза, клинических и лабораторных исследований.

При зуде и боли нейроанатомические пути проведения возбуждения общие, но сенсорные признаки различны. Свободные нервные окончания, играющие роль рецепторов при зуде, находятся в сосочковом слое дермы, рядом с дермоэпидермальной границей, и не относятся к специфическим. К периферическим и цент­ральным механизмам зуда относится ряд растворимых медиаторов. Гистамин, трипсин, протеазы, желчные соли при внутривенном введении вызывают зуд. Простагландин Е снимает порог появления зуда при действии как гистамина, так и папаина. В воспаленной коже содержание простагландинов увеличивается и, таким образом, они могут определять интенсивность зуда при воспалительных дерматозах. Представляется возможным, что в восприятии зуда принимают уча­стие опиатные пептиды и рецепторы центральной нервной системы. Опиат налоксона гидрохлорида при некоторых экспериментальных и клинических условиях уменьшает ощущение зуда. Это может послужить ключом к решению вопроса о том, каким образом опиаты облегчают боль, но обостряют зуд.

У больных, страдающих зудом, на фоне явных изменений кожи в виде, например, везикул и папул обычно обнаруживают первичное дерматологическое заболевание. Некоторые кожные болезни, сопровождающиеся зудом, приведены в табл. 50-1. Для диагностики часто оказывается необходимым использование спе­циальных методов в дерматологии, особенно биопсии кожи.

Больные с зудом, но без очевидных кожных сыпей, со следами постоянного расчесывания (экскориации) и растирания (лихенификация, полированные ногти) или без них представляют собой трудную задачу в отношении диагностики. Пре­жде всего, следует попытаться выявить первичные повреждения и некоторые свидетельства первичного кожного заболевания (см. табл. 50-1).

Таблица 50-1. Болезни кожи, сопровождающиеся зудом

Дата добавления: 2014-11-20