ПСИХИАТРИЯ 7 страница

Механизм действия антипсихотических препаратов. За очень небольшими ис­ключениями, антипсихотические средства влияют на систему допаминергических нейротрансмиттеров мозга. Антагонистическое влияние антипсихотических препара­тов на нейротрансмиттерный допамин в базальных ганглиях и в лимбической части переднего мозга довольно специфично. Постулат, что основной характеристикой нейролептиков является их способность блокировать допаминергическую нейротрансмиссию, лег в основу положения, что патологические отклонения в ЦНС-допаминергических нейротрансмиттерных системах представляют собой основной патофи­зиологический механизм в этиологии шизофрении. Хотя специфические аспекты церебральных механизмов, посредством которых антипсихотические препараты ока­зывают влияние на больных с психотическими нарушениями, как будто бы и были установлены, однако полного и детального понимания влияния на человека указанных средств еще нет.

Показания к применению антипсихотических препаратов. В связи с наличием риска отдаленных дискинетических расстройств (а риск этот достаточно велик) нейролептики следует применять лишь в случае крайней необходимости и лишь тогда, когда они являются препаратами выбора. Это прежде всего шизофренические расстройства (см. гл. 362), острые маниакальные состояния (см. гл. 360) и состояния депрессии, сопровождающиеся возбуждением и психозом (нейролептики в сочетании с антидепрессантами). Они применяются также при болезни Туретта и при болезни Гентингтона. Так что спектр ментальных расстройств, при которых необходимо использовать антипсихотические средства, довольно узок, однако на вышеназванные заболевания, если их рассматривать с точки зрения числа больных, приходится значительное большинство лиц с серьезной и хронической ментальной патологией.

Клиническое использование антипсихотических препаратов. Наиболее часто используемые антипсихотические препараты из различных химических классов со­единений приведены в табл. 364-6. Прототипным и стандартным антипсихотическим средством, с которым сравниваются все остальные, является аминазин. Эквивалентные дозы всех других антипсихотических препаратов рассчитываются по отношению к эффективности 100 мг аминазина. Например, 5 мг трифтазина или 2 мг галоперидола эквивалентны по силе действия 100 мг аминазина. С учетом вышесказанного больному с острыми психотическими расстройствами требуется в первые 24—36 ч лечения 500—800 мг аминазина перорально. При последующем наблюдении за состоянием острого возбуждения пероральную дозу антипсихотического препарата в течение последующей недели увеличивают эквивалентно аминазину до 600—1500 мг в день; при этом суточную дозу делят на соответствующие разовые. Как правило, для достижения отчетливого терапевтического эффекта нет необходимости превышать дневную дозу антипсихотического препарата, эквивалентную 1500 мг аминазина, хотя в отдельных случаях, конечно, эту дозу все же можно увеличить в два или даже три раза. Как известно, шизофрения — это хроническое заболевание, так что для предупреждения обострений больные должны принимать антипсихотические препараты в течение длительного времени. Около 60% обострений шизофрении возникает в первые 6 мес после прекращения лечения.

Поддерживающие дозы антипсихотических препаратов должны быть оптималь­но-минимальными, такими, чтобы «удерживать» больных без симптомов шизофрении. Для того чтобы купировать острофазные проявления психоза, обычно требуется примерно 20% от пиковой дозы. Врачу бывает довольно трудно достигнуть адекватных взаимоотношений с больными шизофренией, поэтому целесообразно использовать длительно действующие препараты парентерально, например флуфеназина энантат или деканоат (Decanoat), которые вводят инъекционно 1 раз в 1—2 нед. Одно время рекомендовали периодически делать перерывы в приеме лекарственных средств, однако данный режим лечения не устраняет такого осложнения, как поздняя дис­кинезия, и не имеет каких-либо еще преимуществ, поэтому в настоящее время используется достаточно редко.

Таблица 364-6. Некоторые наиболее часто употребляемые антипсихотические средства

	Пероральная суточ­ная доза, мг	Соотношение с эф­фективностью 100 мг аминазина
Фенотиазины:
Алифатические
Аминазин	400—800	1:1
Пиперазины:
Флуфеназин (Фторфеназин)	4—20	1:50
Флуфеназина энантат или дека­ноат	25—100^1
Этаперазин	8—32	1:10
Трифтазин (Стелазин)	6—20	1:20
Пиперидины:
Тиоридазин (Меллерил)	200—600	" 1:1
Бутирофеноны:
Галоперидол	8—32	1:50
Тиоксантены:
Хлорпротиксен	400—800	1:1
Тиотиксен (Thiothixene) (Наван)	15—30	1:25
Оксоиндолы:
Молиндон (Molindone)	40—200	1:10
Дибензоксазепины:
Локсапин (Loxapine)	60—100	1:10

¹ Внутримышечные инъекции, длительно действующий препарат, применяется один раз в 1—3 нед.

Побочные действия и взаимодействия с другими лекарственными препаратами. В начале лечения больные обычно становятся очень вялыми, сонливыми, безразлич­ными к окружающему, но через несколько дней у них развивается толерантность к этому побочному действию. Все антипсихотические препараты обладают антихолинергическим эффектом, что может вызывать сухость во рту, циклоплегию (паралич аккомодации), ортостатическую гипотензию, запоры и задержку мочи. Возможны также обструктивная (холестатическая) желтуха, пигментация сетчатки, помутнение хрусталика, пигментация кожи и повышенная фоточувствительность, импотенция у мужчин. Но самыми неприятными являются нарушения со стороны экстрапирамидной системы. В первые пять дней лечения у больных могут появиться острые дистонические мышечные реакции, но чаще всего возникает экстрапирамидный паркинсоноподобный синдром. Как мышечные дистонии, так и паркинсонизм с успехом могут быть купированы антипаркинсоническими средствами [бензтропин-мезилат (Benztropine mesylate) по 1—2 мг 2—3 раза в день; тригексифенидил (Trihexyphenidil) по 2—5 мг 2—3 раза в день и т. д.]. Другим достаточно распространенным побочным эффектом является акатизия — двигательное беспокойство, неусидчивость больного с постоянным стремлением к движениям. Нередко акатизия принимается за психотическое воз­буждение, в связи с чем дозу антипсихотических препаратов еще более увеличивают, что естественно, еще более усугубляет состояние больного. Акатизию можно ослабить с помощью антипаркинсонических средств, но, конечно же, прежде всего при этом следует уменьшить дозу антипсихотического препарата. Следует отметить, что не­обходимость продолжать антипаркинсоническое лечение более 3 первых месяцев поддерживающей антипсихотической терапии возникает редко. Наиболее серьезным осложнением применения антипсихотических препаратов является так называемая поздняя дискинезия. Она может встретиться при применении любого нейро­лептика. Проявления поздней дискинезии существенно ухудшили коэффициент риск/польза антипсихотических средств в сторону увеличения риска, поэтому на­званные препараты должны быть резервированы только для тех случаев, при которых они являются препаратами выбора. Обычно симптомы поздней дискинезии («тардивная» дискинезия) появляются поздно и включают повторные непроизвольные движения губ, языка, (причмокивание губами, толчкообразные движения языком и т. д.), конечностей и даже туловища. Наибольший риск развития этого осложнения у лиц пожилого возраста с предшествующим заболеванием ЦНС. Другие факторы риска, к сожалению, не установлены. И более того, к настоящему времени не разработаны ни методы профилактики этого заболевания, ни методы лечения больных. Нерезко или умеренно выраженная «гардинная» дискинезия обнаруживается у 10— 20% больных шизофренией, длительно находящихся на лечении в психиатрических стационарах. Редким осложнением при лечении нейролептиками является злока­чественный нейролептический синдром, он рассматривается в гл. 8.

Новые антипсихотические препараты. Новые антипсихотические препараты, синтезированные в последние годы, не отличаются от прежних по эффективности, но обладают менее выраженными побочными действиями. Такими новыми и перс­пективными препаратами, в частности, являются азалептин (клозапин) и сульпирид, но их редко можно достать в США. Каждый из них имеет специфическую химическую структуру, отличную от других нейролептиков. Это может предвещать развитие новых классов соединений, обладающих большей антипсихотической ак­тивностью и большей безопасностью для больного.

РАЗДЕЛ 2. АЛКОГОЛИЗМ И ЛЕКАРСТВЕННАЯ ЗАВИСИМОСТЬ

ГЛАВА 365. АЛКОГОЛЬ И АЛКОГОЛИЗМ,

М.А.Шукит (М. A. Schuckit)

Почти 90% населения так или иначе употребляют алкоголь, у 40—50% мужского населения время от времени возникают те или иные проблемы в связи с употреблением алкоголя, и, наконец, 10% мужчин и 3—5% женщин страдают агрессивным и постоянным алкоголизмом. Даже в незначительных дозах алкоголь может неблагоп­риятным образом взаимодействовать с другими лекарственными препаратами, а упот­ребление более значительного количества алкоголя может способствовать обострению целого ряда заболеваний. Алкоголизм может симулировать самые различные пато­логические состояния и психиатрические синдромы. В настоящей главе рассмотрены фармакология и клинические эффекты алкоголя, а также обстоятельства, при которых употребление алкоголя может вызывать целый ряд психиатрических и медицинских проблем или способствовать обострению фоновых заболеваний. Приведенные ниже рассуждения относятся к гипотетическому усредненному больному, однако индиви­дуальная вариабельность при этом безгранична, что зависит от генетической пред­расположенности к плохой переносимости алкоголя, от одновременного с алкоголем приема тех или иных лекарственных препаратов, от сопутствующей и предшеству­ющей патологии и т. д.

Фармакология этанола: абсорбция и метаболизм. Молекула этанола отличается малым зарядом, она легко проникает через биологические мембраны, при этом быстро устанавливается равновесие концентраций этанола в крови и в тканях. Влияние алкоголя на человека частично зависит от количества употребленного этанола в расчете на 1 кг массы тела реципиента. Уровень алкоголя в крови определяется в миллиграммах или граммах на децилитр (например, 100 мг/дл или 0,1 г/дл). В приближенных цифрах 12 унций пива (1 унция — 28,3 г), 4 унции некрепленого вина и 1,5 унции 80° спирта эквивалентно содержат примерно 10 г этанола. Одна пинта (1л — 1,75 пинты) 86° спиртного напитка содержит примерно 160 г этанола, а 1 л вина соответственно 80 г. Примеси, находящиеся в спиртных напитках, также могут оказывать отрицательное влияние на организм, особенно при употреблении их в больших количествах. К этим примесям относятся спирты с низкой молекулярной массой (например, метанол и бутанол), альдегиды, эфиры, гистамин, фенолы, танины, железо, свинец и кобальт.

Известно, что этанол угнетет ЦНС и уменьшает активность нейронов, хотя при низких его концентрациях в крови отмечается некоторое возбуждение поведенческих реакций. Он обладает перекрестной толерантностью с другими веществами, угнета­ющими ЦНС (бензодиазепины, барбитураты и другие седативные и снотворные препараты), при приеме которых возникают аналогичные поведенческие реакции. Алкоголь начинает всасываться в небольших количествах уже со слизистой оболочки полости рта и пищевода, чуть больше со слизистой оболочки желудка и толстого кишечника, основная же его часть всасывается из проксимального отдела тонкого кишечника. Быстрота его всасывания зависит от быстроты эвакуации содержимого из желудка. При наличии в полости желудка белков, жиров и углеводов всасывание алкоголя замедляется. Увеличивают абсорбцию алкоголя отсутствие в нем каких-либо примесей, умеренная степень разбавления (примерно до 20 объемных процентов), а также присутствие углекислого газа (шампанские вина). От 2 (при низкой концентрации алкоголя в крови) до 10% алкоголя (при высокой его концентрации в крови) экскретируется непосредственно легкими, выделяется с мочой или потом, однако основная его часть метаболизируется в ацетальдегид в печени. Метаболизм алкоголя осуществляется двумя путями в зависимости от соответствующей оптимальной кон­центрации его в крови (Km). Первый путь, клинически наиболее важный, — это метаболизм в клеточном цитозоле (клетки печени) с помощью алкогольной дегидрогеназы (АДГ) при К_m, примерно равной 2 ммоля. В результате этой реакции образуется ацетальдегид, который затем быстро подвергается разрушению под вли­янием альдегиддегидрогеназы (АЛДГ) в цитозоле и митохондриях печеночных клеток. Для каждого из указанных этапов реакции в качестве кофактора требуется никотинамидадениндинуклеотид (НАД). Так что различные метаболические нарушения, наблюдаемые в человеческом организме после употребления алкоголя, зависят в основном от увеличения отношения восстановленного указанного выше кофактора (НАД-Н) к НАД (НАД-Н:НАД). Второй путь — это метаболизм в микросомах гладкой эндоплазматической сети (микросомальная этанол-окислительная система, или МЭОС) при К_m, равной примерно 10 ммоль. Этим путем осуществляется окисление 10% и более этанола при высокой его концентрации в крови. Эта система метаболизма этанола обычно активизируется при повторном употреблении алкоголя. В результате метаболических процессов из алкоголя образуется ацетальдегид, который затем окисляется в ацетат. Клиническое значение ацетальдегида во многом неизвестно, но его накопление в печени, мозге или в других тканях организма сопровождается повреждением указанных органов.

Влияние алкоголя на поведение человека, переносимость алкоголя и зависи­мость человека от него. Влияние любого лекарственного препарата на поведение человека и его физиологические параметры зависит от дозы употребленного препарата, скорости увеличения его концентрации в крови, от одновременного принятия других лекарственных препаратов или от наличия тех или иных фоновых заболеваний, а также от индивидуального «опыта» больного по употреблению данного химического агента. В отношении алкоголя это зависит также от того, в какой период больной попадает под наблюдение врача: в период нарастания концентрации этанола в крови или в период ее спада.

Даже для создания «легальной интоксикации» необходима концентрация алкоголя в крови по крайней мере 80—100 мг/дл (0,1 г/дл), а поведенческие, психомоторные отклонения и изменения в мышлении наблюдаются при довольно низкой концент­рации алкоголя в крови — порядка 20—30 мг/дл (т. е. уже после одной-двух рюмок). Наркоз и глубокий сон у большинства людей наступает после употребления удвоенной дозы алкоголя, соответствующей «легальной интоксикации»; и даже при отсутствии суммирования действия алкоголя другими лекарственными препаратами смерть может наступить при концентрации алкоголя в крови, равной 300—400 мг/дл. Алкоголь в чистом виде или в соединении с другими препаратами, например с бензодиазепинами, стоит на первом месте среди причин смертности вследствие токсической передозировки тех или иных химических агентов. Механизм действия этанола на нервную ткань не совсем ясен, так как уже в небольших дозах он одновременно изменяет различные нейротрансмиттерные системы, увеличивая проницаемость (флюидность) мембран нервных клеток. При повторном употреблении алкоголя в организме срабатывают три компенсаторных механизма повышения толерантности к этанолу. Первый (после 1—2-недельного ежедневного употребления алкоголя) — увеличение скорости мета­болизма алкоголя в печени возрастает на 30%, т.е. срабатывает механизм метабо­лической, или фармакокинетической, толерантности, однако указанный механизм адаптации истощается так же внезапно, как и возникает. Второй компенсаторный механизм — это целлюлярный, или фармакодинамический. Он является результатом сложной нейрохимической адаптации с изменениями в целлюлярных мембранах и в потоках ионов через них. Как раз эти изменения могут иметь отношение к феномену алкогольной зависимости. Третий механизм компенсации — поведенческая толеран­тность. Он проявляется независимо от концентрации алкоголя в крови и от нейро­нальной адаптации. Человеческий организм постепенно как бы получает своеобразный опыт поведенческих и функциональных реакций на алкоголь. Так, например, регу­лярно употребляющий алкоголь человек, уже будучи в состоянии алкогольной ин­токсикации, все же может управлять автомобилем, чего не сможет сделать лицо, не имеющее подобного опыта. После того как клетки тех или иных органов уже адаптировались к хроническому приему алкоголя, их структурные или биохимические сдвиги могут даже нормализоваться в течение нескольких недель или более. Ввиду подобной адаптации нейроны начинают для своего оптимального функционирования уже «требовать» алкоголь; таким образом, данное лицо становится алкоголь- или лекарственно-зависимым. Это патофизиологическое состояние отличается от психо­логической зависимости — состояния, к сожалению, нечетко определяемого, указы­вающего на то, что данное лицо при отсутствии алкоголя (лекарственного препарата) психологически чувствует себя дискомфортно.

Факторы питания и алкоголь. Один грамм этанола содержит приблизительно 7,1 ккал, так что с одним приемом алкоголя в среднем человек потребляет примерно от 70 до 100 ккал как от самого этанола, так и от других углеводов. Следовательно, 8—10 приемов алкоголя в течение дня могут обеспечить более чем 1000 ккал в день, но эти калории как бы «пусты»: они не содержат таких питательных веществ, как протеины, витамины и минеральные соли. Следовательно, у человека, употребляю­щего алкоголь, развивается дефицит всех витаминов, которые всасываются через тонкий кишечник с помощью активного трансмембранного транспорта или депони­руются в печени. Это прежде всего фолаты (фолацин или фолиевая кислота), пиридоксин (витамин В6), тиамин (витамин B1), никотиновая кислота или ниацин (витамин В3) и витамин А. Дефицит витамина B1 вызывает синдромы Вернике и Корсакова (см. гл. 349). Во время запоя или при «синдроме отмены» у лиц. зло­употребляющих алкоголем, вследствие недостаточного питания и нарушения кислот­но-основного равновесия в крови снижается содержание калия, магния, кальция, цинка и фосфора. Гипокалиемия, в частности, может повести к развитию периоди­ческих мышечных параличей и арефлексии, дефицит магния — способствовать усугублению спутанности сознания и проявлению другой неврологической симпто­матики, гипокальциемия — вызвать тетанию и мышечную слабость. Низкое содер­жание в крови цинка может привести к дисфункции гонад, анорексии, плохому заживлению ран и иммунной недостаточности. Низкое же содержание в крови фосфора способствует развитию сердечно-мышечной недостаточности, нарушениям мозговых функций, мышечной слабости (включая дыхательную мускулатуру), а также нарушению функции лейкоцитов и тромбоцитов.

Употребление алкоголя натощак здоровыми лицами, по-видимому, способствует развитию преходящей гипогликемии в первые 6—36 ч вследствие «острого» влияния этанола на глюконеогенез. Это нарушение проявляется еще сильнее при плохой закуске и на фоне поражения печени или поджелудочной железы. В результате может развиться непереносимость глюкозы в период алкогольной абстиненции в течение 2—4 нед. С диабетическим кетоацидозом не следует смешивать алкогольный кетоацидоз, являющийся результатом уменьшения окисления жирных кислот в со­четании с недостаточным питанием и повторными рвотами. При алкогольном кето­ацидозе в крови у больных увеличивается содержание кетонов на фоне некоторого повышения уровня глюкозы, но при выраженном «провале» в анионах; отмечается умеренное или нерезко выраженное увеличение содержания сывороточного лактата, соотношение же бета-гидроксибутират/лактат достигает 2:1 — 9:1 (при норме 1:1).

Влияние этанола на организм человека

Знакомство с воздействием алкоголя на организм человека, знание признаков и симптомов этого влияния может способствовать распознаванию скрываемого алкого­лизма. В этом разделе обращено внимание на взаимосвязь употребления алкоголя и лекарственного лечения, а также на влияние алкоголя на некоторые хронические болезни человека.

Центральная нервная система. Помимо острых поведенческих расстройств, в более поздних стадиях злоупотребления алкоголем может наблюдаться так называемый алкогольный «блокаут», т. е. временная потеря сознания, провал памяти (полностью или частично) на события, происходившие во время принятия алкоголя. Это бывает у 30—40% мужчин в возрасте 18—19 лет и в первые годы после 20 лет. Однако у большинства подобных лиц в дальнейшем не развивается более серьезных и инвалидизирующих состояний, связанных с употреблением алкоголя. Даже после употребления небольшого количества алкоголя резко снижается латентный период засыпания (человек быстрее засыпает) и угнетается период сна с быстрым движением глазных яблок (RЕМ) в начале ночи, за которым иногда следует сон с поздним RЕМ

(с быстрым движением глаз), характеризующийся дурными снами. Следствием всего этого является фрагментированный сон, характеризующийся более быстрой сменой, по сравнению с нормой, обычных стадий сна и дефицитом глубокого сна.

Хроническое употребление алкоголя может вызвать периферическую невропатию, что случается у 5—15% больных алкоголизмом (см. гл. 349 и 355). Указанный синдром, по-видимому, обусловлен как недостаточностью тиамина, так и прямым повреждающим влиянием ацетальдегида на периферические нервы. При этом больные жалуются на двустороннее онемение в конечностях, покалывание и различные па­рестезии, более выраженные дистально, нежели проксимально. Хотя эти симптомы иногда и нарушают жизнедеятельность больного, чаще боли и ощущение онемения в конечностях носят весьма умеренный характер. Таким больным с периферической невропатией следует отказаться от употребления алкоголя и провести курс замести­тельной терапии витамином b1.

Синдромы Вернике и Корсакова представляют уже более серьезные проблемы у больных алкоголизмом (см. гл. 349). В основе их лежит недостаточность витамина b1 у особо чувствительных к этому дефициту лиц. Возможно, это связано также с генетической недостаточностью транскетолазы. В классических случаях больные с синдромом Корсакова жалуются на резко выраженную антеградную и ретроградную амнезию с возможными одновременными нарушениями визуально-про­странственного, абстрактного и концептуального мышления, но при нормальном коэффициенте интеллекта (КИ). Как правило, степень потери памяти на недавние события находится в диспропорции к уровню нарушения мышления вообще. У большинства больных синдром Корсакова развивается остро на фоне неврологических признаков синдрома Вернике (например, паралич черепного нерва и атаксия), однако нередко синдром Корсакова прогрессирует достаточно медленно, что, по-видимому, обусловлено повторными волнами тиаминной недостаточности. Синдром Вернике довольно быстро купируется заместительной пероральной терапией тиамином по 50—100 мг сначала в виде однократной дозы, а затем эту же дозу препарата назначают в качестве дневной для курсового лечения. Но только 25% больных с синдромом Корсакова выздоравливают полностью, у 50% выздоровление носит ча­стичный характер, а у 25% больных вообще не наступает никакого улучшения даже при продолжении лечения тиамином в течение нескольких месяцев.

Примерно у 1 % больных алкоголизмом, длительно злоупотребляющих спиртными напитками и страдающих хроническим нарушением питания, развивается церебел­лярная дегенерация, т. е. синдром прогрессирующего нарушения осанки и походки с нерезко выраженным нистагмом (см. гл. 349). Церебеллярную атрофию можно установить при КТ мозга, спинномозговая жидкость (СМЖ) при этом остается нормальной. Конечно же, и этанол, и ацетальдегид, несомненно, играют определенную роль в развитии указанной атрофии мозжечка, однако главной причиной остается нарушение нормального питания, т. е. нутритивные расстройства. Дело в том, что аналогичные изменения в мозжечке можно наблюдать при чисто алиментарных, вернее нутритивных, нарушениях, т. е. при синдроме резко выраженной недоста­точности питания. Лечение таких больных включает воздержание от приема алкоголя и поливитаминную заместительную терапию. У больных алкоголизмом после зло­употребления алкоголем существенно нарушаются познавательные функции мозга, наблюдаются провалы памяти как на ближайшие, так и на отдаленные события. Функция коры мозга (обычные психомоторные реакции, кратковременная память) может улучшаться по мере воздержания от алкоголя, но долговременная память, являющаяся скорее функцией субкортикальных отделов мозга, иногда остается на­рушенной долгое время. Более чем у 50% больных алкоголизмом увеличиваются размеры мозговых желудочков и борозд между мозговыми извилинами. Эти изме­нения, однако, носят обратимый характер, т. е. они могут полностью исчезнуть при воздержании от алкоголя в течение года и более. Но тем не менее стойкие нарушения функции ЦНС (алкогольная деменция) могут прогрессировать. Почти 20% лиц с хронической деменцией в тот или иной период жизни страдали алкоголизмом. В таких случаях, может быть, речь идет и не «чистой» алкогольной деменции: просто этот термин обозначает необратимые нарушения познавательной функции мозга, возможно, вследствие и каких-либо других причин, но на фоне хронического алко­голизма (см. также гл. 349).

Наконец, нужно вспомнить известное выражение «алкоголь является великим хамелеоном», так как может имитировать любой психиатрический синдром, особенно во время запоя или при последующем развитии синдрома отмены. Так, может наблюдаться очень резко выраженное состояние горя и переживание глубокого «не­счастья», длящееся в течение недель и дней в период запоя. Другие больные пере­живают тяжелое состояние тревоги и страха в период алкогольной абстиненции; причем это состояние может длиться в течение многих месяцев по прекращении употребления алкоголя. Известны психозы, развивающиеся на фоне синдрома отмены алкоголя. Наконец, известны так называемые алкогольные галлюцинозы и алкогольная паранойя, что проявляется слуховыми галлюцинациями и/или параноидным бредом при отсутствии каких бы то ни было признаков абстиненции. Каковы бы ни были причины всего этого, лечение алкогольной психопатологии обычно сводится к запрещению употребления алкоголя и к поддерживающей симп­томатической терапии. Выздоровление наступает обычно через несколько дней или недель. Другим психиатрическим синдромом, связанным с употреблением алкоголя, является патологическая алкогольная интоксикация или алкогольная идиосинкразическая интоксикация. Данное состояние характеризуется резким воз­буждением, спутанным сознанием, насильственным поведением, продолжающимся от нескольких минут до нескольких часов, и наступает после употребления совсем небольшого количества алкоголя (например, одного-двух бокалов); причем харак­терно, что больной ничего не помнит об этих эпизодах сильного опьянения. Это очень редкий феномен, встречаемый почти исключительно у лиц с предсуществующим повреждением мозга. Нередко такое состояние принимается ошибочно за симуляцию с целью легальной защиты.

Желудочно-кишечный тракт. Пищевод и желудок. Острое употребление алкоголя может вызвать воспаление слизистой оболочки пищевода (возможно вто­рично вследствие заброса желудочного содержимого) и желудка вследствие повреж­дения защитного слоя слизи на поверхности слизистой оболочки желудка. Эзофагит сопровождается неприятными ощущениями в эпигастрии, а гастрит служит наиболее частой причиной гастродуоденального кровотечения у больных алкоголизмом и про­является анорексией и болями в животе. Если хронические алкоголики страдают повторными и упорными рвотами, у них могут появиться продольные разрывы слизистой оболочки в области гастродуоденального соединения, что проявляется обильным гастродуоденальным кровотечением (синдром Маллори—Вейсса). Хотя мно­гие желудочно-кишечные осложнения, связанные с употреблением алкоголя, носят обратимый характер, такие явления, как расширение вен пищевода на фоне про­грессирующего цирроза печени и атрофия слизистой оболочки желудка, необратимы (см. гл. 234 и 236).

Тонкий кишечник. Большая часть алкоголя абсорбируется из проксималь­ной части тонкого кишечника, всасывание витаминов группы В и питательных веществ при этом нарушается. При остром употреблении алкоголь вызывает гемор­рагические повреждения ворсинок двенадцатиперстной кишки, а также диарею, обусловленную повышением перистальтики тонкого кишечника и уменьшением аб­сорбции воды и электролитов. При хроническом алкоголизме поносы могут быть вызваны повреждением поджелудочной железы (см. гл. 237 и 255).

Дата добавления: 2014-11-20