Неспецифический язвенный колит. Этиология неизвестна

Этиология неизвестна

Представления об этиопатогенезе

Генетические влияния, напр., повышенная семейная предрасположенность

Эпидемиология:

Частота возникновения (первичная заболеваемость):

4-10 заболеваний на 100 000 жителей в год

Встречаемость (численность больных): в Москве – 0,7 на 1000 населения

в Красноярске–1,0 на 1000 населения

40-117 больных на 100 000 жителей.

Распространенность язвенного колита к моменту установления диагноза:

- тотальный колит – 15-20%

- парциальный колит – 30-50%

- проктит – 30-50%

Клиническая картина:

Обострения, сменяющиеся бессимптомными интервалами.

Очень редко хроническая непрерывно текущая форма.

1. Кишечные симптомы:

- понос, содержащий макроскопически видимые кровь и слизь

- боли в животе, иногда тенезмы

- боли при надавливании, при пальпации, особенно в левом нижнем отделе живота.

2. Внекишечные симптомы.

- анемия, лихорадка.

- снижение веса, чувство болезни.

- артрит.

- узловатая эритема.

- глазная симптоматика.

3. Сопутствующие заболевания:

- первично-склерозирующий холангит.

- амилоидоз, заболевания печени.

- сочетание с болезнью Бехтерева (хр. Воспалительное заболевание суставно-связочного аппарата позвоночника).

Диагностика:

Эндоскопия

Активная стадия:

- покраснение, утрата сосудистого рисунка.

- зернистость слизистой оболочки.

- ранимость при контакте, петехии, кровоточивость.

- слизь, гной

- плоские, сливные, поверхностные изъявления слизистой оболочки.

- псевдополипы (воспалительного, а не опухолевого характера).

- непрерывное распространение от прямой кишки в проксимальном направлении, «возвратный илеит».

Неактивная стадия:

- бледная, атрофическая слизистая оболочка с единичными псевдополипами.

Рентгенологическая картина.

- слизистая оболочка покрыта грануляциями, спикулы.

- изъязвления, «пуговичные язвы».

- псевдополипы.

- потеря гаустрации, «феномен садового шланга».

Гистология.

- непрерывная инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами, ограниченная слизистой оболочкой.

- абсцессы крипт.

- уменьшение числа бокаловидных клеток.

Лабораторная диагностика:

1. Определение активности.

- РОЭ по Вестергрену (повыш.).

- лейкоциты (повыш.).

- гемоглобин (пониж.)

- общий белок, (пониж.) электрофорез.

- протеины острой фазы (повыш.)

- С-реактивный протеин (повыш.)

- орозомукоид (кислый а-гликопротеид) (повыш).

2. Дефициты:

- альбумины (пониж.)

- гемоглобин, ретикулоциты (пониж.)

- железо (пониж.), ферритин (пониж.), трансферин (повыш.).

- электролиты.

3. Исключение инфекционной этиологии:

- серологичекое выявление возбудителя (титр антител).

- прямое выявление возбудителя в кале, в мазке со слизистой оболочки, путем биопсии слизистой оболочки.

Дифференциальная диагностика:

- микробные колиты, обусловленные сальмонеллами, шигеллами, campylobacter jejun/coli, йурсиниями, амебами, хломидими.

- псевдомембранозный колит (Clostridium difficile).

- болезнь Крона толстой кишки.

- ишемический колит, коллагенный колит.

- медикаментозно индуцированный колит/проктит.

- карцинома толстой кишки.

Степень тяжести обострения:

Легкое обострение:

4 опорожнений кишечника в сутки, мало крови и слизи, отсутствие лихорадки и тахикардии, в то же время умеренная анемия, недомогание отсутствует.

Обострение средней тяжести:

5-8 раз в сутки жидкий, кровянистый и слизистый стул, температура менее 38°С, недомогание.

Тяжелое обострение:

8 раз в сутки кровянистый понос, температура более 38°С, (Нb менее 110 г/л). Пациент тяжело болен.

Осложнения течения заболевания:

- перфорация (2,8-3,2%) – чаще множественный характер, в поперечной и сигмовидной кишке на фоне токсической дилятации.

- мегаколон токсической этиологии (2-13%), может дополнительно осложняться перфорациями.

- массивное кровотечение из толстой кишки – выделение боле 300 мл крови в сутки.

Устойчивость к медикаментозной терапии, сопровождающаяся:

- тяжелым недомоганием.

- септико-токсической картиной заболевания.

- тяжелой внекишечной симптоматикой.

Возникновения карциномы толстой кишки, факторы риска:

- длительность колита 10 лет.

- распространенное поражение толстой кишки, частые обочтрения.

- выявление дисплазий.

Терапия:

Терапия в периоде ремиссии:

- Месалазин: 1г. в день перорально – профилактика рецидивов

или

- Сульфасалазин: 2г. в день перорально.

Питание богатое балластными веществами, средства против поноса (кодеин, ломотил, лоперамид).

Медикаментозная терапия при обострении воспаления:

Легкое обострение:

- месалазин (5-ASA), 1,5г. в день или Сульфосалазин (SAS) 3-4 г. в день, альтернативно при дистальной локализации Месалазин. Сульфасалазин и/или Преднизолон в клизмах, стероиды ректально в виде пены, свечи с Месалазином.

Обострение средней тяжести:

- Преднизолон, в начале 60мг в день перорально с еженедельным снижением суточной дозы 10 мг, позднее на 5 мг, в зависимости от клинической активности заболевания. Месалазин или сульфосалазин перорально, при необходимости в сочетании с введением Месалазина, Сульфасалазина или стероидов в клизмах.

Тяжелое обострение:

- парентеральное питание либо энтеральное питание с применением элементарной диеты («питание космонавтов») парэнтеральное возмещение электролитов, альбумина и компонентов крови.

- преднизолон, в начале 100 мг, при необходимости внутривенно. Дозировка устанавливается в зависимости от клинической активности заболевания.

- месалазин или сульфасалазин перорально, при септической картине заболевания возможно проведение антибиотикотерапии с учетом возможности анаэробной инфекции.

Хирургическое лечение используется при осложненном течении

- проктоколэктомия с илеостомой, либо, при необходимости, континентная илеостома с формированием кармана по Кок.

- колэктомия с низкой илеоектостомией-обязательный пожизненный эндоскопический контроль (карцинома).

- колэктомия с мукозэктомией прямой кишки, илеоанальным анастомозом и формированием тазового кармана тонкой кишки.

Лекция 3 «Кишечная непроходимость»

Кишечная непроходимость, или илеус, включает в себя различные заболевания кишечника, которые проявляются прекращением прохождения кишечного содержимого по желудочно-кишечному тракту. По отношению ко всем острым хирургическим заболеваниям органов брюшной полости кишечная непроходимость составляет от 1,2 до 9,4%. Несколько чаще она возникает у мужчин (55%) и реже у женщин (45%). Более 35% больных с острой кишечной непроходимостью приходится на возраст старше 60 лет с летальностью, достигающей 20% (Петров В.П., Ерюхин И.А., 1989). Средняя летальность при данном заболевании составляет около 9%.

Этиология и патогенез. Самой частой причиной острой кишечной непроходимости является спаечный процесс в брюшной полости. Для развития кишечной непроходимости спайки различной формы имеют неодинаковое значение. Наибольшую опастность представляют прежде всего изолированные межкишечные, кишечно-париетальные или париетально-сальниковые сращения, образующие в брюшной полости тяжи и «окна», которые могут являться причиной возникновения странгуляции подвижных сегментов кишечника. Во-вторых, это диффузные или очаговые пластинчатые межкишечные, кишечно-париетальные или кишечно-сальниковые сращения с образованием кишечных конгломера­тов, способных привести к обтурационной непроходимости при функциональной перегрузке кишечника. Кроме того, непрохо­димость может возникнуть вследствие грубого рубцового сморщивания и укорочения брыжейки или рубцовой деформации ки­шечной стенки.

Другая группа приобретенных факторов, предрасполагающих к развитию кишечной непроходимости, формируется в результате возникновения опухолевых заболеваний органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Прежде всего имеются в виду экзофитные и эндофитные опухоли различных отделов кишечника, приводящие к обтурационной непроходимости. Обтурация может развиться также вследствие наружного сдавления кишечной трубки опухолью, исходившей из других орга­нов, а также сужения ее просвета в результате перифокальной опухолевой или воспалительной инфильтрации. Некоторым своеобразием характеризуетсямеханизм развития непроходимости при полипозе кишечника. Наряду с постепенной обтурацией просвета, сопровождающей рост любой экзофитной опухоли, полипы на ножке, расположенные в нефиксированных, свободно-подвижных отделах кишечника, могут вызвать инвагинацию, т.е. смешанную форму кишечной проходимости, при которой обтурация сочетается со странгуляцией.

Механизм циркуляторных нарушений и последующих ишемических расстройств при кишечной непроходимости достаточно универсален и связан с общими закономерностями нарушений микроциркуляции. При непроходимости на первый план выступают волемические и гемодинамические нарушения, обусловленные сокращением артериального притока и нарушение м венозного оттока за счет компрессии сосудов брыжейки (странгуляционные формы непроходимости) или внутристеночных сосудов (все формы непроходимости). Затем под влиянием биологически активных аминов присоединяется ишемический паралич прекапиллярных сфинктеров, развивается стаз в сосудах микроваскулярного ложа, агрегация форменных элементов. Высвобождающиеся тканевые кинины, а также гистамин нарушают проницаемость сосудистой стенки. Это способствует появлению интерстициального отека, усугубляемого расстройством коллоидно-осмотических и ионно-электролитных взаимоотношений плазмы и интерстициальной жидкости. На этом фоне под влиянием ишемии, дополнительного воздействия микробных и тканевых эндотоксинов возникает деструкция кишечной стенки по типу геморрагического инфарцирования с последующим некробиозом всех тканевых структур.

При развитии непроходимости кишечника прежде всего рефлекторно подавляется способность к появлению «пищеварительной» перистальтики, но главные изменения двигательной функции кишечника связаны с нарушением ММК (мигрирующий миоэлектрический комплекс, генерируемый автономным водителем ритма кишечника). Возникновение механического препятствия на пути пассажа кишечного содержимого прерывает распространение ММК в дистальном направлении и стимулирует этим возникновение нового комплекса, что служит причиной усиленной перистальтики кишечника выше препятствия, на ранних этапах кишечной непроходимости. В этом процессе принимает участие и центральная нервная система. Возбуждение парасимпатической нервной системы при сохранении препятствия может привести к возникновению антиперистальтики. Затем наступает угнетение двигательной активности в результате гипертонуса симпатической нервной системы.

Главным источником интоксикации при кишечной непроходимости является кишечник. Роль его как источника интоксикации определяется:

1.нарушением барьерной функции кишечной стенки в связи с микроциркуляторными и гипоксическими ее изменениями;

2.угнетением факторов секторного иммунитета в кишечнике;

3.развитием дисбактериоза за счет перемещения в проксимальные отделы кишечника несвойственнойим аллохтонной анаэробной микрофлоры и приобретения ею патогенных свойств;

4.развитием симбионтного полостного пищеварения с включением в этот процесс ферментативной активности микроорганизмов, что ведет к неполному гидролизу белковых продуктов и образованию биологически активных полипептидов.

Классификация.

По происхождению:

1.Врожденная.

2.Приобретенная.

По течению:

1.Острая.

2.Хроническая.

По механизму развития:

I.Механическая.

1. Обтурационная (закупорка изнутри и сдавление извне кишечной трубки опухолями, безоарами, глистами, копролитами, желчными камнями).

2. Странгуляционная (ущемление кишки, завороты, узлообразование).

3. Смешанная (спаечная, ущемленные грыжи, инвагинации).

II.Динамическая:

1.Спастическая.

2.Паралитическая.

По локализации механического препятствия:

1.Тонкокишечная: высокая и низкая.

2.Толстокишечная.

По клиническому течению:

1. Острая.

2.Хроническая.

По степени:

1.Полная

2.Неполная.

В динамике развития непроходимости различают 3 фазы (Кочнев О.С., 1984):

1.Нервно-рефлекторная.

2.Интоксикации.

3.Перитонита.

По развитию патологического процесса выделяют (Петров В.П., Ерюхин И.А., 1989) 3 стадии:

1.Стадия острого нарушения кишечного пассажа.

2.Стадия острых расстройств внутристеночной кишечной гемоциркуляции.

3.Стадия перитонита.

В.Н. Черновым и В.Г. Химичевым на основе комплексной оценки клинических, инструментальных, лабораторных исследований и данных хирургического вмешательства были выделены пять стадий клинического течения острой тонкокишечной непроходимости:

1.Ишемии.

2.Волемических расстройств.

3.Интоксикации и перитонита.

4.Полиорганной недостаточности.

5.Реабилитации

Дата добавления: 2014-11-20