Клиническая картина синдрома длительного сдавления

СДС развивается с момента освобождения пострадавшего из-под завала, поэтому целесообразно рассматривать в клиническом течении СДС посткомпрессионный период, разделяя его на три типичных для течения промежутка.

1) Ранний (1-3 сут). Клиническая картина раннего периода обусловлена последствиями тяжелой травмы и эндотоксикозом. Пострадавшие предъявляют жалобы на боль в области повреждения, слабость, жажду и тошноту. Сознание сохранено, но отмечается заторможенность, в тяжелых случаях эйфория. С момента освобождения раненого от компрессии при СДС средней и тяжелой степени может развиться травматический шок, проявляющийся общей слабостью, бледностью кожного покрова, тахикардией и коллапсом. В результате стремительно нарастающей гиперкалиемии может развиться асистолия. Моча приобретает темно-бурую окраску, характерна олигурия вплоть до анурии. Нарастают симптомы почечной недостаточности, появляется непрерывная рвота. С этого момента начинается следующий период течения СДС.

2) Промежуточный период СДС (4-20 сут), во время которого ведущую роль играют симптомы эндотоксикоза и острой почечной недостаточности. Развиваются признаки токсической энцефалопатии. Больной находится в состоянии глубокого оглушения и сопора. Резко возрастает интоксикация бактериальными токсинами.

Увеличивается поступление токсинов грамотрицательной микрофлоры из мест естественной вегетации микроорганизмов. Основную роль в этом процессе играет кишечная интоксикация: в результате нарушения микроциркуляции в стенке тонкой кишки снижается барьерная функция, и в портальную систему поступает значительное количество эндотоксина кишечной палочки. В этот же период нарастает клиническая картина ОПН, в патогенезе которой принимают участие гемодинамические расстройства, выраженные нарушения метаболизма и эндогенная интоксикация. Особая роль принадлежит миоглобулину, который легко фильтруется в почечных клубочках, но задерживается в канальцах, так как в кислой среде переходит в нерастворимую форму - солянокислый гематин. Кроме механической обтурации канальцев, приводящей к олигурии или анурии, миоглобин оказывает токсическое влияние на эндотелий канальцев, вызывая его некроз и отторжение, и развивается типичный острый миоглобинурийный нефроз с исходом в ОПН.

Для клинической картины промежуточного периода характерны жалобы на слабость, головную боль, тошноту, рвоту. Появляются боли в поясничной области. Миоглобин, выделяющийся с мочой, придает ей бурую окраску. Развиваются сомноленция, сопор, а в тяжелых случаях коматозное состояние. Начинают все более отчетливо проявляться симптомы ОПН: снижается диурез вплоть до анурии, нарастает гипергидратация, на фоне общего отека может наступить отек легких, в генезе которого, кроме гипергидратации, большую роль играет сердечная недостаточность, нарастающая в связи с развитием токсического миокардита и специфическим влиянием на миокард гиперкалиемии.

Местные изменения в области поврежденных тканей могут развиваться по типу асептического некроза при сдавлении или нагноении ран при раздавливании.

3) Поздний период (спустя 3-4 нед после сдавления) часто называют периодом местных проявлений. К этому времени в результате рационального лечения значительно снижаются явления эндогенной интоксикации, ОПН, недостаточности других органов и систем, и на первое место выходят местные изменения в областях длительного сдавления тканей. Как правило, они проявляются нагноением ран, атрофией мышц, нарушениями чувствительности, образованием контрактур. В тяжелых случаях могут развиваться гнойно-септические осложнения, в генезе которых немалую роль играет иммунодепрессия вплоть до метаболического иммунопаралича. Исходами их лечения являются ишемические невриты, атрофия мышц и тяжелые контрактуры суставов.

Дата добавления: 2014-11-20