Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

При острых лейкозах




- миелобластные;

- лимфобластные;

- монобластные;

- эритромиелоз;

- мегакариобластные;

- плазмобластные;

- промиелоцитарные.

В тех случаях, когда характер пораженного ростка установить не удается, говорят о недифференцированном лейкозе.

 

При хронических лейкозах:

1. Милолейкоз;

2. Лимфолейкоз;

3. Моноцитарный;

4. Эритромиелоз;

5. Эритремия;

6. Мегакариоцитарный

 

По степени выраженности лейкоцитоза выделяют 3 стадии лейкоза.

1. Алейкамическая стадия - уровень лейкоцитов до 20.109/л, в крови отсутствуют бластные клетки.

2. Сублейкемическаястадия - уровень лейкоцитов до 50*109/л., в крови присутствуют бластные клетки.

3. Лейкемическая стадия - уровень лейкоцитов более 50-109/л., в крови большинство клеток бластные.

Иногда лейкоз начинается с угнетения лейкопоэза и низкого уровня лейкоцитов в крови, причем бластные клетки отсутствуют.

Тогда говорят о лейкопенической стадии.

Основные стадии гистогенеза лейкозов (по И.В.Давидовскому).

-На первом этапе развития лейкоза происходит поражение костного мозга (миелоидная гиперплазия, лимфоидная метаплазия).

- На втором этапе опухолевая лейкопоэтическая ткань разрастается в органах, которые были кроветворными в эмбриональном периоде (печень, тимус).

- На третьем этапе опухолевая лейкопоэтическая ткань разрастается в любом органе или ткани (п/кожная клетчатка, кишечник).

 

2? Проявления опухолевой прогрессии свойственные лейкозам.

Опухолевая прогрессия представляет собой качественные изменения функции и структуры клеток, возникающая в результате повышенной изменчивости их генетического аппарата, что приводит к появлению все более злакачественных клонов клеток.

Она заключается в следующем:

1) Лейкозы в своем развитии из моноклоновой, относительно доброкачественной стадии, переходят в поликлоновую – злокачественную.

2). При лейкозах всегда наступает угнетение нормальных ростков кроветворения.

3). Размеры и формы ядер лейкозных клеток изменяются от округлой к неправильной и большей по площади.

4). Хронические лейкозы часто дают бластные кризы (появление в крови большого количества бластных клеток), что свидетельствует о повышении злокачественности процесса.

5). Внекостномозговые гемобластозы (нелейкемические) способны лейкемизироваться и метастазировать в костный мозг, в то же время лейкозы могут метастазировать из костного мозга в другие органы (печень, лимфоидная ткань и др).

6). Лейкозные клетки теряют чувствительность к цитостатикам.

 

3?. Механизмы приводящие к угнетению нормального кроветворения при лейкозах.

При лейкозах существует несколько механизмов угнетения нормального гемопоэза.

Основными из них являются следующие:

1) Вытеснение нормального гемопоэза и уменьшение плацдарма кроветворения как за счет бурно делящихся опухолевых клеток, так и за счет фиброза костного мозга, индуцированного лейкозными клетками.

2) Торможение деления нормальных стволовых и клеток- предшественниц гемопоэза избытком атипичных (бластных) клеток II и III классов созревания.

3). Конкуренция за питание между нормальными и опухолевыми клетками, в ходе которой лейкозные клетки преобладают.

Гематологическая характеристика острого миелоидного лейкоза.

При остром миелолейкозе в костном мозге и периферической крови основную массу составляют миелобласты и промиелоциты. Есть зрелые миелоидные клетки – палочкоядерные и сегментоядерные. Промежуточные формы отсутствуют – так называемый «лейкемический провал». Количество эозинофилов и базофилов снижено. Характерна также анемия и тромбоцитопения.

 

«Лейкемический провал» - характеризуется наличием в крови, с одной стороны, бластных и молодых лейкозных клеток, с другой стороны- зрелых сегментоядерных нейтрофилов и с третьей – отсутствием одной или нескольких переходных форм, например, миелоцитов, промиелоцитов (отсюда термин «провал»).

Гематологическая характеристика острого лимфолейкоза.

Острый лимфолейкоз чаще встречается у детей. Для него характерно прогрессирующее увеличение в костном мозге лимфобластов, что ведет к угнетению миелоидного кроветворения. В периферической крови наряду со зрелыми лимфоцитами в большом количестве содержатся лимфобласты; характерна анемия, тромбоцитопения.

Гематологическая характеристика хронического миелолейкоза.

Картина крови при хроническом миелоидном лейкозе характеризуется наличием небольшого количества бластных форм (миелобласты, промиелоциты), молодых клеток (миелоциты, метамиелоциты) с преобладанием зрелых нейтрофилов (п/ядерных.сегм.ядерных).В терминальной стадии при бластном кризе количество бластных клеток возрастает до 30-40%. Для хронического миелолейкоза особенно характерно увеличение в периферической крови количество эозинофилов и базофилов, так называемая эозинофильно-базофильная ассоциация. В период обострения и терминальной стадии наблюдается анемия и тромбоцитопения.

Гематологическая характеристика хронического лимфолейкоза.

При хроническом лимфолейкозе в крови наряду с лимфоцитами (40% и более) обнаруживаются единичные лимфобласты и пролимфоциты.

В мазке крови часто видны тени Боткина-Гумпрехта- остатки разрущенных при приготовлении мазка лимфоцитов. Анемия и тромбоцитопения развиваются медленно и достигают выраженных форм только в терминальной стадии.




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2014-11-20; Просмотров: 1188; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.012 сек.