Сочетание-геморрагического синдрома с тромботическими реакциями

Клиническая диагностика строится на выявлении приведенных ниже признаков, характерных для ДВС-синдрома.

• Определение типа кровоточивости - при ДВС синдроме сочетаются петехиальный и гематомный тип (смешанный тип, с вовлечением в процесс тромбоцитарного звена - петехии и плазменного звена системы гемостаза - гематомы. Практически патогномичным признаком является кровотечение из мест инъекций.

• Развитие тромбозов и геморрагии на фоне заболевания, известного как индуктор ДВС-синдром.

• Развитие острой моно- или полиорганной недостаточности.

• Наличие признаков шока.

Лабораторная диагностика ДВС

1. Определение «свидетелей» тромбообразования;

• растворимые комплексы фибрин-мономеров и продукты деградации фибрина. Исследуются с помощью методик: этаноловый тест, протаминсульфатный тест, определение фибриногена В (нафтолоновый тест), клампинг-тест, ортофенантролиновый тест;

• снижение уровня тромбоцитов;

• повышение уровня тромбоцитарных факторов в крови (3 -и 4 -пластиночные факторы). Эти факторы появляются в крови в результате реакции освобождения при агрегации тромбоцитов;

• обнаружение феномена «фрагментации» эритроцитов в результате внутрисосудистого механического гемолиза нитями фибрина.

2. Определение глубины «синдрома» потребления:

• снижение уровня тромбоцитов;

• снижение уровня антитромбина III;

• снижение уровня плазминогена.

3. Ориентировочные тесты, определяющие «время свертывания крови»:

• активированное парциальное (частично) тромбопластиновое время

• АЧТВ (каолин-кефалиновое время);

• аутокоагуляционный тест.

4. Тесты, направленные на оптимизацию терапии:

• уровень антитромбина III

• уровень плазминогена;

• уровень растворимых комплексов фибрин-мономеров и продуктов деградации фибрина;

• агрегация тромбоцитов;

• уровень фактора Виллебранда.

Лечение ДВС

• Основной принцип терапии ДВС-синдромов устранение усиленного и бесконтрольного свертывания крови. Лечение ДВС - синдрома представляет большие трудности и далеко не всегда бывает успешным. Летальность даже в наши дни составляет 30-60%. Лечение ДВС - синдрома - всегда сложная клиническая задача.

• В первую очередь ведется интенсивная борьба с патологическими процессами, вызывающими и усугубляющими ДВС - синдром.

• усилить антикоагулянтную активность (воздействие на плазменное звено гемостаза); Усиления антикоагулянтной активности можно добиться введением гепарина, однако при отсутствии антитромбина III в крови гепарин перестает оказывать антикоагулянтное действие. Поэтому введение гепарина должно сопровождаться насыщением крови антитромбином III, который в большом количестве содержится в СЗП.

• Оптимальным способом является внутривенное струйное введение в первоначальной дозе 600-800 мл с повторными ее инфузиями по 300-400 мл через каждые 6-8 часов. В начале каждой трансфузии внутривенно вводят по 2500-5000 БД гепарина (в фазе гиперкоагуляции начальная доза препарата должна составлять 10 000 ЕД внутривенно, а затем его вводят по 5 000 ЕД каждые 4 часа или длительной капельной инфузией в дозе 2 000 -3 000 ЕД/ч. Терапию СЗП следует начинать возможно более рано - в стадии гиперкоагуляции и продолжать до ликвидации всех проявлений ДВС. При отсутствии СЗП аналогичное лечение можно проводить с помощью нативной плазмы, хотя первая намного эффективнее.

усилить антиагрегантную активность (воздействие на тромбоцитарное звено гемостаза); Наиболее известны в нашей стране трентал (агапурин), курантил, реополиглюкин. Все это вместе с восстановлением ОЦК способствует улучшению перфузии органов, предупреждению или ослаблению явлений ДВС-синдрома.

Правилом трансфузионной терапии ДВС синдрома должно быть быстрое восстановление ОЦК и гемодинамики (криоплазмой, альбумином, солевыми растворами, полиглюкином и реополиглюкином) и поддержание массы эритроцитов и тромбоцитов в крови выше критического уровня (по гематокриту - выше 22%, по эритроцитам -выше 2,5*10 /л). В поздних стадиях ДВС эффективная остановка кровотечений, особенно маточных, достигается также одновременным внутривенным введением больших доз контрикала -до 500 000 ЕД и более

Трансфузии эритроцитов нежелательны при ДВС-синдромах, а переливания донорской крови опасны, поскольку донорская кровь содержит большое количество активаторов свертывания. Часто врачи прибегают к замещению недостающих эритроцитов без должных на то показаний. Следует напомнить, что в действующей инструкции по переливанию крови (1988) сформулировано следующее:

показаний к переливанию цельной крови нет, за исключением случаев, когда гемотрансфузия необходима по жизненным показаниям, а в учреждении отсутствует эритроцитарная масса.

усилить лизис образовавшихся тромбов;

Активация фибринолиза проводится с помощью введения так называемых «фибринолитиков» стрептокиназы урокиназы, тканевого активатора плазминогена. Все эти вещества в конечном итоге активируют плазминоген, при недостаточном количестве последнего в крови их фибринолитический эффект исчезает. Синтез плазминогена может быть усилен препаратами никотиновой кислоты, однако этот эффект выражен незначительно и наступает нескоро.

Дата добавления: 2014-12-16