КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Мышечная боль
Декларативный подход о признании активной роли мышц в биомеханике позвоночника оказался в разрыве от патогенетической роли мышечного фактора в заболеваниях позвоночни ка, в частности, в оценке боли. Ак тивность мышц оценивалась с точки зрения возможности дефанса в стаби лизации положения позвоночника (сколиоз) и тонических изменений при хронических заболеваниях позвоноч ника. С другой стороны, мышечная болезненность в "чистом" виде рас сматривалась часто в отрыве от био механики позвоночника в структуре других заболеваний: миозит, миалгия,
Мануальная терапия
различных лечебных средств, преиму щественно местного характера, с це лью устранения мышечной болезнен ности. Миогенная боль может быть генера лизованной и локальной. Патогенети ческой основой миогеннои боли явля ется контрактильный патологический механизм вообще, локальный мышеч ный гипертонус в том числе выступает в качестве генератора патологической рефлекторной системы. Генератор па тологической активности в качестве ве дущего механизма детерминантной сис темы в патологической регуляции мы шечного тонуса способен навязывать свою активность не только отдельной мышце, но и целому региону, вплоть до всей мускулатуры спины. Следует под черкнуть, что контрактильный фактор мышечной боли является ведущим. Рассмотрим патогенез локального мы шечного гипертонуса (ЛМГ) и этапы фор мирования мышечной боли. Начальная стадия — остаточное на пряжение мышцы. Пусковым моментом ЛМГ является статическая (изометри ческая) работа минимальной интенсив ности в течение длительного времени,
в результате чего может произойти про странственная перегруппировка сокра тительного субстрата. При сильных и кратковременных нагрузках (динамичес кая работа) в мышце не происходит перегруппировка ткани, наступающее утомление мышцы препятствует этим двум изменениям. Итак, работа мини мальной интенсивности может быть обу словлена рефлекторным напряжением мышцы при хронической патологии вну треннего органа, воздействии холода на кожу (рефлекторное напряжение), при де фектном моторном стереотипе, пораже нии позвоночника и пр. При длительной статической работе минимальной интен сивности (позно-тоническая, установоч ная активность) происходит сложная миопатоз и др. По существу, поня перестройка в функциональной деятель тие миогеннои боли было удобным с точки зрения терапевтического праг матизма, допускавшего применение ности нейромоторной системы. Прежде всего это пространственная деформация работающей мышцы. Наиболее сильная
Боль
часть мышцы растягивает наименее тон кую и слабую — известный физиологи ческий феномен (Беритов И. С, 1947). Более того, медленные мышцы, обеспе чивающие статические функции, являю щиеся низкопороговыми, вовлекаются первыми. По представлениям D.Simons (1995), это место соответствует зоне кон цевой пластинки (end plate zone) — месту наибольшего скопления нервно-мышеч ных соединений. Автор в этой зоне обна ружил "шум концевой пластины" (end plate noise), соответствующий биоэлект рической активности двигательной точ ки мышцы. Вследствие этого менее ин- нервируемые участки растягиваются боль ше, чем "сильные" участки, хотя сокра тительный процесс охватил все участки в одинаковой степени. В мышечных волок нах конической и перистой формы наи более толстая, сильная часть при возбуж дении сокращается, а тонкий сухожиль
ный конец растягивается. При снятии напряжения эта деформация исчезает в силу естественной эластичности мышцы. Расслабление мышцы, как известно. — акт пассивный, обусловленный ее физи ко-химическими свойствами и состояни ем антагониста. Период расслабления используется для отдыха мышцы, т.е. для восстановления энергетического резерва, лабильности, систем торможения и др. Это и есть физиологическая мера (сано- генетическая реакция) адаптации двига тельного аппарата в естественных усло виях деятельности по И.П.Павлову. При продолжительной работе, даже м и н и м а л ь н о й п о и н т е н с и в н о с т и. резервные возможности, особенно при кратковременной паузе, не успевают обеспечить исходные физиологические параметры моторного субстрата. Оста точное напряжение — сформированная пространственная деформация части мышцы в ее слабой части — сохраняет ся. Это происходит по мере продолжа ющейся статической работы. Не исклю чаются и другие сопутствующие меха низмы — биомеханические, биофизичес кие, морфологические, иммунные, раз вертывающиеся в тканях. Особо следует
отметить нарушение кальциевого обме на. По представлениям D.Simons (1995) и S.Mense (1995), избыточное содержа ние Са 2+ в пресинаптической щели и саркоплазме мышцы поддерживает со кратительный процесс. Нарушение кальциевой помпы, поддерживающей физиологическое равновесие ионов си- наптической щели и саркоплазмы, спо собствует усугублению первоначальных патологических сдвигов сократительной активности. Вторично возникающие нарушения микроциркуляции подкреп ляют возникшее патологическое коль цо изменений биохимических реакций. Таким образом, возникшие нейрональ- ные и биохимические сдвиги на мест ном, тканевом уровне могут взаимно патологическим образом усилить друг друга вследствие суммации наступаю щих изменений. Разумеется, этот про цесс может явиться местным лишь на короткий отрезок времени. Таким образом, в результате этих про цессов, при возникновении новой вол ны возбуждения сложившаяся деформа ция мышцы не только сохраняется, но и подкрепляется. Это, в свою очередь,
приводит к дальнейшим пространствен ным искажениям в архитектонике не только сократительного субстрата, но и рецепторного аппарата, в первую очередь, мышечных проприорецепторов. В этих условиях создаются условия для рассо гласования проприоцептивной импуль- сации с последовательных участков мышцы, имеющей растянутую и сжа тую части. Такие участки являются наи более напряженными с точки зрения морфологической ориентации мышцы и афферентной иннервации при прочих условиях функционального состояния. Рецепторный аппарат в этой зоне мо жет оказаться в сложных условиях функ ционирования — перерастяжение одних участков при относительном сжатии других, находящихся в зоне формирую щегося гипертонуса. Это вызывает раз нонаправленную деформацию рецепто ров, принадлежащих одному и тому же афференту группы 1а или II.
Основное направление афферентной дезорганизации заключается в дефици те и дисбалансе импульсации динами ческой и статической модальности. Не адекватная импульсация, преодолевая контроль на входе в сегментарный ап парат вследствие своей продолжитель ности (импульсация по нейронам типа 1а интрасегментарно практически не тормозится) способна вызвать длитель ную активность ос-мотонейронов. Эф ферентная импульсация, поддерживае мая этим процессом, способствует усу гублению местных пространственных изменений архитектоники мышцы. Изменившиеся условия деятельности периферического аппарата нейромотор- ной системы закономерно влияют на функциональное состояние сегментар ных систем обеспечения движения. Ве роятно, они в первую очередь направ лены на восстановление физиологичес ких и морфологических параметров этой мышцы. Исчерпывание ресурса по вос становлению исходного состояния дви гательной единицы означает включение механизмов, направление действия ко торых следует обозначить как патоло гическое. Начало этого процесса лежит в искажении проприоцептивной им
пульсации на границе участка мышцы с остаточной деформацией и нормаль ной структурой. В условиях постоянной искаженной афферентации прежде всего ослабляют ся тормозные процессы, снижается ла бильность нервно-мышечного аппара та. Итогом сложных нейродинамических процессов, происходящих в сегментарном аппарате, является рефлекторное повыше ние тонуса всей мышцы, содержащей МФГ. Это лежит в основе дезорганиза ции коррекционного (кольцевого) типа построения движений по Н.А.Бернштей- ну. Суммарная афферентация из пора женного позвоночника и внутренних органов способствует межсегментарно му взаимодействию с рефлекторным повышением мышечного тонуса и с из менением координационных отношений мышц-антагонистов, способствующих
Мануальная терапия
развертыванию патологического дина мического стереотипа. Таким образом, проторяется путь про- приоцептивного постоянного рефлекса, имеющего явно патологическое значе ние в деятельности мышцы. Искажение архитектоники терминалей двигатель ных единиц в зоне гипертонуса являет ся следствием этого патологического рефлекса и причиной последующих про странственных перестроек мышечного пучка — фасцикула. Очевидно, что афферентная дезорга низация деятельности сегмента меняет также вегетативное обеспечение движе ния вследствие изменения тонуса сим патических центров бокового рога. На- кладываясь на изменение нейротрофи- ческого контроля мышц со стороны ней рона, т.е. трофических функций нейро на, оба этих механизма способны обу словить новое звено в патогенезе мио- генных триггерных пунктов. В общем виде можно представить этот процесс как сочетание первоначальных патоло гических неирональных и последующих биомеханических изменений в структу ре контрактильного аппарата. В этой связи как естественное звено патогене за миогенных триггерных пунктов вы ступает нарушение функции Са 2+ пом пы в поддерживании нормальной кон- трактильной активности саркоплазмы (Simons D., 1984). Напомним, что по представлениям D.Simons, в результате повреждения саркоплазматического ре- тикулума в мышечном волокне возни кает область локального повышения концентрации ионов кальция, которые, используя энергию АТФ, вызывают со кращение отдельных саркомеров, фор мируя участок устойчивой контрактуры. В зону микротравмы (?!) выделяется большое количество тромбоцитов — источников серотонина и других био логически активных веществ, способст вующих спазму и химической сенсиби лизации свободных нервных окончаний. Сведение всей сложности описываемых процессов лишь к патологии местных и спинально-сегментарных механизмов
Боль
обеспечения движения было бы явным упрощением проблемы. Сложность ее заключается не только в многокомпо нентное™ заинтересованных структур и определении связи явлений, но и в том, что описанные процессы находятся под сильным влиянием супрасегментарных структур. Очевидно, что в патогенезе гипертонуса реализованы все системы управления движением. Учет множест ва функциональных уровней, задейст вованных в патогенезе миофасцикуляр- ного гипертонуса, позволяет считать локальное повышение мышечного то нуса как проявление установочной ак тивности, т.е. позно-тонической функции в патологических условиях. Таким образом, прослеживаются пути рефлекса, включающего деформирован ный проприоцептивный аппарат, пути глубокой чувствительности, сегментар ный аппарат спинного мозга и структу ры головного мозга, эфферентные нис ходящие пути (ретикулоспинальный. руброспинальный, пирамидный), перед ний и боковой рога спинного мозга, двигательный нейрон с деформирован ной территорией двигательной едини цы. Устойчивое патологическое состо яние этой системы знаменует собой за вершение формирования периферичес кой детерминантной структуры, генера тором которой является миофасцику- лярный гипертонус. Патофизиологичес кая активность гипертонуса характери зуется триггерным феноменом, являю щимся показателем клинической актив ности патологического субстрата. Указанные особенности МФГ позво ляют считать его генератором перифе рической детерминантной структуры. По мере формирования генератора па тологического возбуждения в сегментар ном аппарате спинного мозга облегче ние рефлексов может быть значитель ным и превышать нормальное значение в 5-10 раз. В свою очередь, сами гипер- тонусы формируются при средней фор ме детерминации в условиях сравнитель но небольшой мощности генератора и при относительно небольшом ослаблении
тормозного контроля в регуляции соб ственной активности структур спинно го мозга. Неполное детерминирование лежит в основе постуральных мышеч- но-тонических синдромов. При полном детерминировании в ус ловиях наличия мощного генератора и существенного снижения тормозных про цессов формируются синдромы, в ос нове которых лежат нарушения реци- прокных взаимоотношений мышц-ан тагонистов, являющиеся основой пато логического динамического стереотипа. Примерами этой формы являются пле- че-лопаточный периартроз в начальных проявлениях (до присоединения ткане вых дистрофических процессов), так называемые синдромы перетруживания, мышечно-тонические синдромы при спастической кривошее и пр. Особое место в патогенезе МФГ от водится механизмам формирования бо лезненности и уплотнения. Формиро вание локальной боли и мышечного на пряжения следует считать процессом взаимообусловленным. Нарушение со отношения проприоцептивной и экстра- цептивной (интрацептивной) импульса- ции в работе заднего рога, как извест но, является одним из важных звеньев в формировании боли. С точки зрения нейрофизиологии следует говорить об ослаблении пресинаптического тормо жения клеток широкого динамическо го ряда (2-4 слои Рекседа) специфичес кими нейронами, которые в свою оче редь снабжены проприоцептивными аф ферентными влияниями. При дефици те проприоцепции, как и при диссоциа ции модальностей, пропускная способ ность клеток ШДР импульсов, достав ляемых с кожи, внутренних органов, аппарата движения (фоновый сенсор ный поток) повышается, тем самым эффективность воротного контроля сни жается. Этот механизм хорошо извес тен в клинической практике: протопа- тическая, вторичная боль обязана сво им происхождением нарушению про приоцепции. Такие условия создаются при полном или частичном выпадении
глубокой чувствительности при пораже ниях спинного мозга и периферических нервов. В нашем случае дефицит про- приоцепции и ее искажение формиру ются вследствие деформации рецептор- ного аппарата и изменения условий ре цепции. Ослабление сегментарных ме ханизмов торможения афферентации из участка деформации мышцы означает преобразование этого потока в ноцицеп- тивный, т.е. его качественное измене ние без повышения общего уровня. Тем самым продолжается образование детер- минантной системы восходящего на правления. Результатом соподчинения релейных станций различного уровня, ответственных за обработку афферента ции ноцицептивного характера и акти вацию соответствующих механизмов антиноцицептивной системы, является патологическая устойчивая алгическая система. Заинтересованность самых высоких уровней центральной нервной системы прослеживается многочисленными кли ническими фактами. Болезненность миофасцикулярных гипертонусов нахо дится в большой зависимости от эмо ционального состояния пациента. Деп рессивные и фобические реакции, как правило, усиливают местную мышечную боль. Известны псевдокардиалгии, обу словленные гипертонусами мышц пе редней стенки грудной клетки, усили вающиеся в покое, ночью, а не в пери од физической и психической активнос ти пациента. Очевидно, что уровень эмоциональной аффективной окраски локального гипертонуса совершается более интенсивно в состоянии физичес кого и психического покоя, т.е. в усло виях освобождения афферентных кана лов от импульсации отдыхающего ло комоторного аппарата. Вероятно, сни жение порога возбудимости надсегмен- тарных структур может объяснить фе номены усиления мышечной боли при тревоге, фобиях и других эмоциональ ных реакциях негативного характера. Предположение об образовании в зо не гипертонуса биологически активных
Мануальная терапия
веществ, ответственных за происхожде ние местной болезненности, оказывает ся малоубедительным с точки зрения быстроты исчезновения болезненности при проведении мануальной терапии (релаксации). Достигаемый аналгетичес- кий эффект в течение нескольких се кунд с одновременной миорелаксацией не может быть обусловлен нормализа цией биохимического состава в зоне гипертонуса. Тем более, многочислен ные гистологические и гистохимичес кие исследования, предпринятые в на шей стране и за рубежом, не позволили утвердительно доказать наличия специ фических дистрофических изменений как в мышцах, так и в соединительно тканных элементах. При гипертонусах, существующих продолжительное время, были обнаружены реакции тканей в виде фибротизации, пространственной абер рации сократительного субстрата. Ме ханизмы фасциально- связочной боли будут рассмотрены в соответствующем разделе книги.
Дата добавления: 2014-12-16; Просмотров: 523; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |