Специфічність, вірулентність і токсичність патогенних мікроорганізмів. Поняття про інфекції. 2 страница

Якщо поверхня плодів чи овочів не зруйнована, на ній міститься так звана епіфітна мікрофлора, яка складається з дріжджів, молочнокислих, оцтових бактерій, пліснявих грибів, що не спричиняють псу­вання. Але якщо поверхня пошкоджена, кількість епіфітних мікроорганізмів зростає, вони просуваються всередину і активно розмножуються. Крізь пошкоджену поверхню плодів здатні проникати і збудники хвороби, що патогенні до рослин. На поверхню плодів та овочів часто потрапляють і патогенні до людини мікроорганізми (збудники дизентерії, черевного тифу, сальмонельозів тощо), що здатні зберігатися там досить тривалий час. Особливо небезпечними є випадки, коли патогенна мікрофлора разом з овочами потрапляє у страви, які не піддаються термічній обробці перед вживанням.

Зазвичай псування починається з розвитку пліснявих грибів, оскільки кисле середовище тканинного соку для них сприятливе. У псуванні можуть взяти участь і бактерії. Особливо швидко псування відбувається за підвищеної температури. Псуванню швидше піддаються зрілі або перезрілі плоди, у яких захисні властивості поступово зменшуються — витрачаються на дихання вуглеводи та органічні кислоти, випаровуються ефірні масла, руйнуються дубильні речовини, витрачаються фітонциди.

Щоб подовжити термін зберігання плодів та овочів, необхідно створювати режим зберігання, що уповільнює дозрівання і старіння. Це досягається зниженням температури в сховищах до 0°—5°С. Зберігання плодів за низьких температур значно гальмує розвиток мікроорганізмів — збудників псування плодів і овочів, гальмуються і фізіологічні процеси, що у свою чергу, подовжують дію імунітету.

Відповідно до санітарних вимог, плоди та овочі з ознаками гниття, наявності пліснявих уражень, пошкоджені гризунами або комахами, з наявністю стороннього запаху або смаку, до реалізації забороняються.

Необхідними заходами та обов'язковими вимогами у боротьбі з псуванням плодів та овочів є обережне поводження з ними, систематична перевірка, сортування, виділення пошкоджених екземплярів, утримання сховищ у відповідному стані, дотримання оптимального режиму зберігання. Перспективними методами є зберігання плодів та овочів у штучному газовому середовищі (з підвищеною концентрацією вуглекислого газу і зменшеним вмістом кисню).

Заморожені плоди, ягоди, овочі не піддаються мікробному псуванню, але після дифростації такі продукти зовсім беззахисні і дуже швидко псуються.

Мікрофлора квашених овочів і плодів складається переважно з представників гетероферментативних молочнокислих бактерій. Під час активної фази бродіння кількість їх в 1г продукту досягає 500 млн. клітин.

Швидкість квашення залежить від температури, оптимальною є 20-25°С, за якої бродіння продовжується 6-8 діб. Молочна кислота, що утворюється при цьому (1,5-1,7 %), набуває консервуючої дії, а побічні речовини (етиловий спирт, леткі кислоти, ароматичні речовини, вуглекислий газ та ін.) надають продукту певних органолептичних властивостей. У готових продуктах зберігаються лише анаеробні та факультативні кислотостійкі бактерії. Квашені продукти треба зберігати за умовами низьких температур (0-3°С), щоб запобігти розвитку мікробів, що здатні використовувати молочну кислоту, як поживну речовину (плісняві гриби та плівчасті дріжджі). Якщо до квашених продуктів потрапляють спорові форми бактерій, які здатні синтезувати пектолітичні ферменти, це приводить до розм'якшення продукту, неприємного запаху і смаку.

Найпоширенішими вадами квашених плодів і овочів є ослизнення, розм'якшення, поява поверхневої плісняви або плівчастих дріжджів тощо. Ефективним засобом проти розвинення сторонньої мікрофлори є додаток до розсолу сорбінової кислоти у кількості 0,1%.

Мікробіологія зернових продуктів. У зернових продуктах міститься велика кількість мікробів, що через низький вміст вологості продуктів, перебувають у стані спокою і не викликають в них будь-яких змін. Якщо вологість продуктів підвищується понад 15%, мікроби починають свій розвиток і здатні спричиняти зерну і борошняним продуктам великої шкоди. Перш за все йде розвиток пліснявих грибів, які виділяють велику кількість ферментів, що руйнують оболонку зерна і створюють сприятливі умови для розвитку бактерій і дріжджів.

Через життєдіяльність мікробів у зерні накопичується велика кількість тепла, що сприяє швидкому псуванню зерна.

Мікрофлора борошна складається переважно з мікрофлори зерна. Кількісний і якісний склад мікрофлори борошна залежить від ступеня забрудненості зерна, а також від засобів його технологічної переробки. У високосортному борошні кількість мікроорганізмів менша, ніж у низькосортному борошні, з більшим вмістом оболонок.

Загальна кількість мікроорганізмів в 1 г борошна сягає 2-3 млн., але їх вміст коливається у широкій межі, залежно від вмісту вологи, тривалості зберігання тощо. Найчастіше мікрофлора зерна і зерново-борошняних продуктів складається з паличок гербікола (до 90 %), решту складають сінна, картопляна палички, дріжджі, актиноміцети, мікрококи, спори пліснявих грибів та ін. Паличка гербікола відрізняється дивовижною стійкістю до висушування, вона зберігається як на зерні, так і на продуктах його переробки.

Під час тривалого зберігання частка спорових мікроорганізмів збільшується. Якщо зерно та зерноборошняні продукти зберігаються за належних умов, бактерії не здатні суттєво впливати на якість продуктів, але через підвищену вологість повітря у зерносховищах чи коморах, поступово здійснюється псування продуктів. Найчастіше відбуваються згіркнення, скисання, пліснявіння борошна.

Згіркнення відбувається через окислення ліпідів борошна киснем повітря за участю ліпоксигенази борошна чи через розвиток ліполітичних флуоресцентних бактерій та пліснявих грибів.

Скисання відбувається через розвиток молочнокислих і маслянокислих бактерій, що зброджують вуглеводи борошна з утворенням кислот. Пліснявіння — найбільш поширений вид псування зерна та борошна. Деякі плісняві гриби здатні продукувати ліпотоксини, які відрізняються достатньою термостійкістю і зберігаються у борошняних виробах, споживання таких виробів здатне викликати харчові отруєння.

У виробництві хліба мікроорганізми (дріжджі, молочнокислі бактерії відіграють велику роль). Але крім того, хліб, як високо корисний продукт, здатний піддаватися мікробному псуванню, особливо через сторонню мікрофлору. Розвиток мікроорганізмів пов'язаний з порушенням режиму зберігання, транспортування чи реалізації хліба та хлібних виробів.

Пліснявіння хліба обумовлюється розвитком грибів, які викликають зміни хімічного складу хліба і призводять до утворення речовин, що мають неприємний запах. Розвитку пліснявих грибів сприяють підвищена температура і вологість повітря приміщень, де зберігають хліб. Хліб, уражений пліснявінням, до вживання непридатний.

Картопляна хвороба хліба викликається розвитком спороутворюючих бактерій з групи картопляної і сінної паличок, що потрапили з борошна. Уражається цією хворобою переважно пшеничний хліб. Бактерії цієї групи чутливі до зміни рН середовища, віддають перевагу нейтральному або слабо кислому середовищу, дуже стійкі до високих температур, витримують випічку хліба усередині м'якішу, здатні синте­зувати ферменти амілазу і протеазу. Амілаза викликає гідроліз крохмалю з утворенням декстринів, через що м'якіш хліба поступово втрачає еластичність, ослизнюється, стає в'язким і тягучим. Протеаза викликає гідроліз білків хліба, продукти гідролізу надають хлібу різкого, не­приємного запаху. Ефективними заходами для запобігання цієї хвороби є: швидке охолодження хліба після випікання до 10—12°С і зберігання його при цій температурі в приміщеннях з хорошою вентиляцією; підкислення тіста оцтовою, пропіоновою, сорбіновою кислотами або їх солями. Найчастіше картопляна хвороба вражає хліб влітку. Враже­ний хліб непридатний до вживання і повторній переробці.

Крейдяна хвороба виявляється у вигляді білого борошняного нальоту на м'якіші хліба. Збудниками цієї хвороби є деякі актиноміцетові і недосконалі дріжджі, вони вражають як пшеничний, так і житній хліб.

Пігментні плями на хлібі утворюються пігментноутворюючими мікроорганізмами (бактеріями, дріжджами). Розвиток їх супроводжується появою на хлібі жовтих, рожевих, червоних, сірих плям. Найчастіше на поверхні спеченого хліба з'являються червоні плями, що нагадують краплі крові. Це колонії «чудесної» палички, що утворює у своїх клітинах пігмент червоного кольору — продігіозін. Розвиток цих бактерій відбувається за температури близько 25°С, підвищеною вологістю і незначною кислотністю продукту. Хліб, уражений цими бактеріями, не спричиняє шкоди організму людини, але товарний вигляд виробів стає зіпсованим.

Література:

1. Пирог Т.П. Загальна мікробіологія. К.: НУХТ. – 2004.

2. Векірчик К.М. Мікробіологія з основами вірусології. К.: «Либідь». – 2011.

3. Шлегель Г. Общая микробиология. М.: «Мир». – 1987.

4. Мишустин Е.Н., Емцев В.Т. Микробиология. М.:Агропромиздат. – 1987.

Лекція №8

Тема: Патогенні мікроорганізми

План:

1. Специфічність, вірулентність і токсичність патогенних мікроорганізмів. Поняття про інфекції.

2. Способи проникнення патогенних мікроорганізмів у харчові продукти, в організм людини. Мікробіологічний контроль харчових продуктів

Питання про природу інфекційних захворювань людини, тварин і рослин здавна цікавило багатьох дослідників. Завдяки відкриттям Л.Пастера, обґрунтуванню значення хвороботворних мікроорганізмів у виникненні різних хвороб, ідентифікації їх (тріада Генле-Коха) вдалося правильно підійти до розкриття суті цієї надзвичайно важливої проблеми.

Мікроорганізми, які можуть спричинити захворювання людини, тварин і рослин, дістали назву патогенних або хвороботворних.

М. В. Земсков зі співавторами (1977) наводять схему можливої еволюції мікроорганізмів, в якій припускається, що симбіоз у формі паразитизму призвів до виникнення патогенних мікробів, а останні диференціювалися на облігатних (суворих) паразитів, некропаразитів і токсиногенних сапрофітів.

Думку про виникнення хвороботворних мікробів із сапрофітних поділяють багато вчених, гадаючи, що патогенні мікроорганізми можуть походити від сапрофітів у випадку набуття ними плазмідів вірулентності. Отже, в результаті зміни генетичного матеріалу утворилися різноманітні види мікроорганізмів, у тому числі й патогенні, які за певних умов зумовлюють різні захворювання людини, тварин і рослин.

Патогенні види мікробів у процесі свого еволюційного розвитку пристосувалися до паразитичного типу живлення в тканинах і рідинах організму хазяїна. Інфікований організм відповідає на проникнення патогена відповідними реакціями, які виражаються у виявленні симптомів хвороби, а також у різних захисних пристосуваннях.

Крім патогенних, існують і так звані у мовнопатогенні мікроорганізми, які входять до нормальної мікрофлори тіла людини. Тому результати проникнення в організм патогенних мікробів залежать не тільки від реактивності макроорганізму, а й від складу нормальної мікрофлори, що може проявляти себе як антагоністично, так і синергічно.

До патогенних мікроорганізмів належать багато представників бактерій, грибів, мікоплазм, рикетсій, вірусів і найпростіших. Патогенність є видовою ознакою мікроорганізму, яка характеризує його здатність спричиняти інфекційне захворювання. Іншими словами, це комплекс хвороботворних властивостей даного мікроба, які виробились у боротьбі за існування і пристосування до паразитичного способу життя в людському, тваринному або рослинному організмах.

Патогенні мікроорганізми характеризуються своєю специфічністю. Кожен представник різних видів патогенних мікробів може зумовити якусь певну хворобу з характерними тільки для неї ознаками. Специфічність інфекції є важливою ознакою; вона проявляється у вибірковості ураження тканин і органів, локалізації збудників, клінічній картині хвороби тощо. Патогенність визначається вірулентністю, агресивністю і токсиногенністю.

Вірулентність означає ступінь патогенності даної культури (штаму) мікроба. Якщо патогенність є сталою видовою ознакою мікроорганізму, то вірулентність є його індивідуальною властивістю, яка може змінюватися під впливом природних умов (світла, температури, висушування тощо). Вірулентність можна підвищувати і ослаблювати пасажуванням на сприйнятливих лабораторних тваринах, трансформацією, трансдукцією, дією антимікробних препаратів, пересіванням з одного на інше поживне середовище тощо. Механізм підвищення і зниження вірулентності докладно ще не з'ясовано. Однак слід зазначити, що штучне зниження вірулентності патогенних мікроорганізмів широко використовують при виготовленні вакцин.

Для характеристики патогенних мікробів установлено одиницю вірулентності — Dcl (Dosis certata letalis), яка являє собою таку кількість живих мікробів, від якої повинні загинути всі 100 % тварин, що їх взято для досліду. Dlm (Dosis certata minima) — найменша кількість живих мікроорганізмів, які спричиняють за певний час загибель близько 80 % відповідних лабораторних тварин. Порівняно об'єктивним критерієм щодо інших одиниць вірулентності може бути LD₅₀-доза, що спричинює загибель 50 % заражених тварин. Сублетальна доза може вбивати приблизно від 5 до 10 % досліджуваних тварин.

Певна кількість патогенних мікроорганізмів, що здатна викликати інфекційне захворювання, дістала назву інфікуючої дози (I^D). Наприклад, такою дозою, встановленою в дослідах на добровольцях для Shigella dysenteriae, є 10-100 бактеріальних клітин збудника дизентерії. Вірулентність патогенних мікробів пов'язана з їхньою агресивністю, токсиногенністю, інвазійністю, капсулоутворенням та іншими властивостями.

Агресивність — це здатність бактерій проникати в організм, закріплюватись в ньому, розмножуватися і поширюватися. Матеріальною основою агресивності є фактори інвазивності, агресини, полісахариди тощо. Фактори інвазивності, або поширення, — це низка ферментів, що їх виробляють мікроби й за допомогою яких проникають в організм і поширюються в ньому. В 1970 р. було виділено із рідини набряклого корбункула сибірки речовину, яка при додаванні до несмертельної дози збудника цієї хвороби спричиняла загибель тварини. Ці речовини назвали агреснами (О. Бейль).

Бактеріальні полісахариди капсул і клітин, наприклад стрептококів, пригнічують фагоцитоз і разом з агресинами сприяють закріпленню і розмноженню бактерій в інфікованому організмі.

Токсини. В основі патогенності переважної більшості мікробів — збудників інфекційних хвороб людського, тваринного і рослинного організмів — лежить їхня токсиногенність, тобто здатність утворювати токсини — різні за хімічним складом речовини, які можуть зумовлювати специфічні розлади і навіть смерть інфікованого організму. За характером утворення, токсини поділяють на екзотоксини й ендотоксини, які відрізняються між собою за хімічною структурою.

Екзотоксини — це отруйні речовини, що виділяються в середовище мікробною клітиною як продукт життєдіяльності. Вони є простими білками, які характеризуються різко вираженою токсичністю, тобто у дуже малих дозах токсично діють на сприйнятливі організми. Екзотоксини характеризуються вибірковістю — здатністю вражати окремі тканини й органи організму; наприклад, дифтерійний ендотоксин уражає надниркові залози і серцевий м'яз, а правцевий — рухові нервові клітини. Вони нестійкі щодо високої температури, світла, кисню, дуже швидко руйнуються при кип'ятінні.

До мікробів, яким притаманна найбільша здатність виділяти екзотоксини, відносять збудників: правця, дифтерії, ботулізму, газової анаеробної інфекції, холери та інші. Грампозитивні бактерії з родів Стрептококи, Стафілококи і Клостридіум in vitro утворюють різноманітні цитолітичні токсини. Нині відомо понад 50 екзотоксинів бактерій; їх поділяють на три класи.

До класу А належать:

· холероген, який виділяється збудником холери, гістотоксин,

· дермонекротоксин, що секретуються збудником дифтерії, летальний токсин збудника сибірки тощо.

Клас В включає:

· нейротоксин збудника бутулізму,

· тетаноспазмін правця та деякі інші.

До класу С відносять:

· ентеротоксин збудника дизентерії,

· «мишачий токсин», що його утворює збудник чуми, та інші.

Ендотоксини — сполуки, які найчастіше пов'язані з певними структурами мікробних клітин і можуть вивільнятися тільки після автолізу (руйнування) клітин. За хімічним складом вони набагато складніші за екзотоксини, оскільки містять білки, ліпіди і полісахариди. Ці токсини являють собою комплекси ліпополісахаридів з білками клітинних оболонок грамнегативних бактерій, їх було виділено майже з усіх патогенних грамнегативних бактерій, насамперед з представників родів Сальмонела, Шігелла і Ешеріхія.

Ендотоксини цих бактерій виявляють два види активності — пірогенність (здатність підвищувати температуру тіла) і токсичність. Вони більш термостійкі, ніж екзотоксини, можуть витримувати нагрівання до і понад 100 °С, меншою мірою токсичні і не мають специфічності. Щоб добути ендотоксини in vitro, використовують хімічні або фізичні чинники, що призводять до руйнування мікробної клітини зі звільненням з неї необхідних токсинів.

Останнім часом встановлено, що гени, які визначають синтез бактеріальних токсинів, переважно локалізовані в профагах або плазмідах. Втрата бактерією профагів або плазмідів робить її не здатною утворювати токсини. Токсиноутворення відновлюється з введенням у таку клітину профага чи плазміди.

Функціональне значення токсинів ще повністю не з'ясовано. Багато нетоксиногенних бактерій так само успішно ростуть і розмножуються в організмі хазяїна, як і токсиногенні. Отже, токсиноутворення не є обов'язковою видовою ознакою мікробів.

Токсини бактерій, зокрема екзотоксини, є найсильнішими із відомих хімічних і біологічних отрут. Показники сили їхньої дії (Dlm, LD₅₀) визначають на чутливих лабораторних тваринах. Наприклад, у 1 мл дифтерійного токсину, з якого виготовляють анатоксин, міститься 10 000 Dlm для морської свинки. 1 мл правцевого токсину має 200 000 Dlm для білої миші, а в 1 мл екзотоксину, який виділяється збудником ботулізму, міститься (залежно від типу збудника) від 60 000 до 1 000 000 Dlm для морської свинки. Одержано правцевий, дифтерійний та інші токсини в очищеному вигляді, які характеризуються більш високою токсичністю для чутливих лабораторних тварин. Крім бактерій, токсиногенні властивості мають й такі ультрамікроорганізми, як рикетсії та віруси.

Інфекцією (лат. зараження) називають складні біологічні процеси, які виникають в організмі людини, тварини або рослини в результаті проникнення і розмноження в ньому патогенних мікроорганізмів — збудників хвороби. Історично сформована взаємодія сприйнятливого людського організму і патогенного мікроба за певних умов середовища дістала назву інфекційного процесу. Часто термін «інфекція» ототожнюють з поняттям «інфекційне захворювання». Однак визначення інфекційної хвороби як одного з найвищих ступенів прояву інфекційного процесу, очевидно, більш правильне. З біологічної точки зору інфекційний процес є різновидом паразитизму.

Між організмом хазяїна і мікробами, які проникли до нього, відбувається складна боротьба. Якщо організм не може протистояти патогенним мікробам і паралізувати їхню шкідливу дію, а зовнішнє середовище сприяє розвиткові мікроорганізмів, виникає інфекційне захворювання.

Отже, для виникнення і розвитку інфекційного процесу необхідні три складники: а) наявність патогенного мікроба; б) проникнення його в сприйнятливий макроорганізм; в) певні умови зовнішнього середовища, в якому відбувається взаємодія між мікро- і макроорганізмом.

Дуже важливе значення для виникнення інфекційного процесу має стан макроорганізму. Ступінь його участі в інфекційному процесі може залежати від виду і генотипу, реактивності, розладу функції центральної нервової системи (ЦНС), білкового голодування, наявності вітамінів, гормонів та інших факторів. Залежно від стану, в якому перебуває макроорганізм, а також впливу зовнішнього середовища інфекційний процес може закінчитися загибеллю хвороботворного мікроорганізму, загибеллю макроорганізму або встановленням взаємної адаптації між ними.

Проникнення в макроорганізм патогенного мікроба не завжди спричиняється до захворювання; в багатьох випадках воно обмежується короткочасним інфікуванням без прояву хвороби або відносно тривалим носінням збудників інфекції макроорганізмом. Саме завдяки цьому інфекція може траплятися набагато частіше, ніж інфекційні хвороби.

Вплив виду і генотипу. Організм людини є сприйнятливим до збудників гонореї і менінгококового менінгіту, а майже всі тварини до них резистентні (несприйнятливі). Подібні приклади свідчать про наявність у макроорганізмів видової резистентності (опірності). В літературі наводяться численні приклади генотипової резистентності. Наприклад, збудник сибірки здебільшого уражає травоїдних тварин. Поряд з цим є дані про те, що генотип алжирських овець робить їх відносно резистентними до цієї хвороби.

Реактивність макроорганізму, його імунобіологічна готовність знешкодити патогенні мікроби тісно пов'язані зі станом довкілля, умовами життя і побуту, характером праці й харчування, санітарно-гігієнічними умовами тощо.

На сприйнятливість макроорганізму до інфекції певним чином впливають вік і стать у зв'язку з фізіологічними особливостями. Наприклад, до одних інфекційних хвороб діти більш сприйнятливі, до інших, навпаки, менш сприйнятливі, ніж дорослі. Різна вікова резистентність до інфекції залежить від характеру обміну речовин, функцій органів внутрішньої секреції і особливостей імунітету.

На підвищення сприйнятливості до інфекційних хвороб особливо впливає характер харчування. Зокрема, білкове голодування супроводиться порушенням білкового обміну, що призводить до зменшення синтезу специфічних антитіл, зниження активності фагоцитів. У результаті голодування макроорганізм може втрачати не лише індивідуальний, а й видовий імунітет.

Значно впливають на сприйнятливість до інфекційних захворювань гіповітамінози. Наприклад, гіповітаміноз С зумовлює зниження опірності до туберкульозу, дифтерії, стрептококових, стафілококових та інших захворювань, а гіповітаміноз А сприяє розвиткові ксерофталмії, шкірних уражень, бронхопневмонії, грипу тощо.

Погані санітарно-гігієнічні умови праці й побуту, фізична і розумова перевтома, пов'язані з нерівномірним розподілом робочого часу і порушенням режиму життя, зумовлюють ослаблення захисних механізмів проти багатьох інфекційних захворювань. Охолодження, а також перегрівання знижують стійкість організму до патогенних і умовно патогенних мікроорганізмів, сприяють розвиткові пневмоній та інших захворювань.

Відомо, що видалення надниркових залоз, гіпофіза або щитови­ної залози у тварин помітно знижує стійкість їх до різних інфекційних захворювань.

З літератури відомо, що гормон кортизон пригнічує запальний процес, а отже, сприяє розвиткові інфекції, соматотропний гормон, навпаки, активізує запальну реакцію, виявляючи цим самим протиінфекційну дію. Отже, роль гормонів у виникненні та розвитку інфекційного процесу безсумнівна і неоднотипна.

На сприйнятливість організму до інфекції особливо впливає порушення нормальної діяльності ЦНС. Введення заразного матеріалу (в основному нейротропних збудників) у мозок дослідним тваринам здебільшого закінчувалось їхньою смертю. Психічні розлади також знижують регулюючу функцію ЦНС. Встановлено, що у психічно хворих набагато частіше спостерігаються інфекційні хвороби, ніж у нормальних людей.

Дата добавления: 2014-11-29