Клиника и диагностика различных видов травмы 3 страница

Форсированная осмотерапия опасна появлением гиперосмолярного синдрома и гипертонической дегидратации с накоплением жидкости в самих клетках мозга. Это приводит к увеличению их объема (цитотоксический отек или набу­хание мозга). При этом объем внеклеточной жидкости уменьшен. Умеренная преходящая гиперосмолярность на­блюдается при благоприятном течении ЧМТ. Неуклонное нарастание этого показателя (до 350 мосм/л) требует сроч­ной коррекции. В подобных случаях дегидратационная те­рапия противопоказана, так как она приведет к еще большей гиперосмолярности и резкому утяжелению состояния по­страдавших. Необходимы возмещение отрицательного вод­ного баланса (использование 2,5% раствора глюкозы) на фоне введения глюкокортикоидов, при отсутствии эффек­та - искусственная вентиляция легких в режиме гипер­вентиляции и длительный лечебный наркоз барбитуратами. К использованию больших доз кортикостероидов (дексазона) для лечения отека - набухания головного мозга травма­тического генеза, в настоящее время относятся сдержанно, поскольку эффективность таких доз дексазона сомнительна, а осложнения закономерны.

Объем цереброспинальной жидкости, который легко вы­тесняется из полости черепа, при внутричерепной гипер­тензии часто уменьшается. На КТ определяется компрессия желудочковой системы и субарахноидальных цистерн. При височно-тенториальном вклинении происходит блокада пу­тей оттока цереброспинальной жидкости, продукция же ее продолжается и возникает так называемая дислокационная гидроцефалия. Секрецию цереброспинальной жидкости сни­жают диакарб, фуросемид, строфантин (в небольших дозах). Наиболее эффективно прерывистое выведение этой жидко­сти через вентрикулярный дренаж.

Объем крови в сосудах мозга определяется как показа­телями центральной гемодинамики, так и состояниеммикроциркуляториого русла. Артериальная гипертоний на фоне нарушенной саморегуляции мозгового кровотока приводит к нарастанию внутричерепной гипертензии. Снижение це­ребральной перфузии кратковременно уменьшает гипертензию, но вскоре приводит к ишемическому отеку. Физиоло­гичным является уменьшение объема крови за счет усиления венозного оттока из полости черепа. Это достигается при­данием больному положения с приподнятой головой. Гипе­ремия мозга приводит к его отеку. Так, при диффузном злокачественном отеке мозга отмечается феномен повышен­ной церебральной перфузии. Позитивное влияние контро­лируемой гипервентиляции на внутричерепное давление в значительной мере обусловлено гипокапнией, повышающей тонус мозговых сосудов, что приводит к уменьшению объема внутрисосудистой крови в полости черепа.

Все четыре внутричерепных объема отделяются друг от друга мембранными структурами, составляющими гематоэнцефалический барьер (гематоликворный, гематоцеребральный, ликвороцеребральный барьеры), поддержание или восстановление морфофункциональной структуры которого является важным способом коррекции нарушенных внут­ричерепных объемных отношений. Терапия нарушений гематоэнцефалического барьера строится по следующим на­правлениям: 1) устранение дефицита объема циркулирую­щей крови, использование антагонистов альдостерона (альдактон); 2) предупреждение резких гемодинамических колебаний; 3) обеспечение мозга достаточным количеством энергии и пластического субстрата; 4) использование спе­цифических мембраностабилизирующих средств (кортикостероиды, папаверин, эуфиллин и др.).

Дата добавления: 2014-11-29