Общие механизмы патогенеза. 2 страница

Лечение нервно-психических расстройств у больных с тромбоэмболиями легочной артерии неразрывно связано с терапией основного заболевания. Крайне тяжелая тромбо­эмболия ствола и главных ветвей легочной артерии лечится оперативно (экстренная эмболэктомия). Наличие нервно-психических нарушений не служит противопоказанием к операции, так как она обычно способствуети их регрессу. Тяжелая тромбоэмболия легочной артерии, а также эмболия промежуточных и долевых ее ветвей являются показаниями к тромболитической терапии с одновременной коррекцией системы гемостаза (фибринолизин или активаторы эндоген­ного фибринолиза, дезагреганты, тромболитики, антикоа­гулянты).

Консервативное лечение может сочетаться с хирургиче­ской профилактикой повторной эмболии легочной артерии (установка фильтра в нижней полой вене). Наряду с пре­паратами, направленными на лечение легочного заболева­ния, следует рекомендовать и средства, нормализующие функции нервной системы (метаболики, витамины, вазотропные препараты).

Для купирования психомоторного возбуждения чаще все­го используют нейролептики. Проводится симптоматическое лечение других церебральных нарушений - рвоты (дроперидол, трифтазин), икоты (метоклопрамид, торекан, этаперазин), болевых синдромов (анальгетики или литические смеси, состоящие из аминазина либо тизерцина, димедрола либо пипольфена и промедола).

Прогноз нервно-психических нарушений при тромбоэмболиях легочной артерии и инфарктной пневмонии всегда серьезен.

Только благоприятная динамика основного заболевания предотвращает переход преходящих расстройств в стойкие органические поражения головного мозга. Нервно-психиче­ские нарушения при хронической пневмонии, эмфиземе легких, бронхите, туберкулезе легких выражены обычно умеренно и при систематическом лечении и соблюдении рекомендаций по режиму большая часть больных сохраняет трудоспособность.

Заболевания печени. Заболевания печени и желчных путей нередко осложняются нервно-психическими расстройствами. Клинические прояв­ления последних определяются формой, тяжестью и дли­тельностью основного заболевания - холецистита, желч-нокаменной болезни, холангита, холепанкреатита, механи­ческой желтухи, цирроза печени и др.

Наиболее часто наблюдаются астенические проявления я рассеянное поражение головного и спинного мозга, а иногда и отдельных периферических нервов, т. е. синдромы энцефалопатии, энцефаломиелопатии и полирадикулоневропатии.

Болезни печени могут быть одной из причин неврита зрительных нервов.

Патогенез поражения нервной системы обусловлен на­рушениями дезинтоксикационной функции печени и раз­личных видов обмена - белкового, липидного, углеводного, водно-электролитного, витаминного. Развивается гиперглобулинемия, нарушаются образование фибриногена, протромбина, витаминный обмен (в частности, витаминов С и К), что вызывает изменение коагулирующих свойств крови и развитие геморрагического синдрома. Кислотно-основное состояние крови сдвигается в сторону ацидоза, уменьшается щелочной резерв крови. Расстраивается водно-солевой обмен и течение всех окислительно-восстановительных процессов в нервной системе. При желтухе токсическое действие ока­зывает накопление в крови билирубина и желчных кислот, гепатопортальных расстройствах - аммиака. Одним из звеньев патогенеза может быть нарушение функции других органов, что подтверждается частым развитием гепатокардиального, гепатолиенального, или гепаторенального синд­ромов.

Неврастеноподобный синдром протекает в двух вариан­тах - гиперстеническом (раздражительность, повышенная возбудимость, эмоциональная лабильность, несдержанность, гневливость, чрезмерная подвижность) и астеническом (фи­зическая и психическая утомляемость, обидчивость, мни­тельность). Настроение неустойчивое. Сон поверхностный, тревожный. Обычно жалобы на головную боль, ощущение тяжести в голове, головокружение, а также неприятные ощущения в области сердца, сердцебиение, расстройства половой сферы (импотенция, нарушение менструального цикла и др.). Некоторые больные с сенситивными чертами характера при заболевании механической или паренхима­тозной желтухой испытывают сильный зуд и чувство жже­ния в какой-либо части тела, вызывающее желание “все снять с себя”, ощущения прохождения электрического тока и горячих волн по телу, “дерганье и бульканье в области живота”, “вибрацию в позвоночнике” и др.

Гепатогенная энцефалопатия проявляется головной болью, головокружениями, иногда тошнотой и небольшой рассеянной симптоматикой (нистагм, парезы черепных нер­вов, расстройства координации, гиперкинезы, анизорефлексия, патологические рефлексы). В далеко зашедшей стадии цирроза печени (асцит, спленомегалия) наблюдаются более тяжелые формы портальной энцефалопатии с нарушением сознания. Вследствие формирования анастомозов между си­стемой полой и воротной вен в кровь поступают аммиак и другие токсичные продукты из желудочно-кишечного тракта (в норме они проходят через печеночный фильтр и под­вергаются дезинтоксикации). На фоне полиморфной невро­логической симптоматики часто отмечаются психомоторное возбуждение, а также гиперкинезы (чаще типа хореоатетоза или порхающего тремора). Психомоторное возбуждение мо­жет переходить в оглушение, сопор и затем коматозное состояние. При остром нарастании затруднений тока крови из воротной вены в печень вероятность появлений неврологических нарушений возрастает. Образование аммиака пропорционально содержанию в кишечнике белков, поэтому при кровотечениях из варикозно-расширенных вен пище­вода портальная энцефалопатия развивается особенно часто.

Причиной развития острой токсико-дисциркуляторной энцефалопатии (ОТДЭ) нередко является механическая желтуха. В более легких случаях ОТДЭ проявляется вы­раженной апатией, адинамией, головной болью, диффузным снижением мышечного тонуса. При ОТДЭ средней тяжести присоединяется очаговая неврологическая симптоматика (анизорефлексия, патологические рефлексы, нарушение че­репной иннервации, рефлексы орального автоматизма, ме-нингеальные знаки), а при тяжелой ОТДЭ, помимо нара­стания органической церебральной симптоматики, появля­ются признаки поражения спинного мозга (парезы ног, снижение мышечного тонуса, подошвенных и ахилловых рефлексов). Имеет место определенное соответствие между тяжестью и длительностью аутоинтоксикации билирубином, с одной стороны, и глубиной неврологических расстройств - с другой.

Симптоматика полирадикулоневропатий, связанных с патологией печени, имеет следующие особенности: в начале заболевания типично ограниченное поражение одного-двух корешков или одного нерва, и только спустя несколько недель или месяцев процесс распространяется на другие нервы и постепенно захватывает все конечности - возни­кает полиневропатический синдром. В зависимости от кли­нических проявлений различают чувствительную, двига­тельную и смешанную формы.

Наиболее часто встречается чувствительная (сенсорная) форма, которая характеризуется болями, парестезиями, рас­стройством поверхностной чувствительности в дистальных отделах конечностей и вегетативно-сосудистыми нарушени­ями (похолодание кистей и стоп, гиперкератоз, гипергидроз, изменение окраски кожи). Степень двигательных рас­стройств бывает различной - от легкой слабости до отно­сительно глубоких парезов. На руках наблюдается преиму­щественное поражение лучевого, на ногах - малоберцового нервов.

Иногда при заболеваниях печени и желчевыводящих путей развиваются различные висцеральные расстройст­ва - гепатохолецистокардиальный и гепаторенальный син­дромы. Чаще всего наблюдается холецистокоронарный син­дром Боткина, который проявляется рецидивирующей кардиалгией на фоне нарушения диеты, диспепсических явлений, желтухи и т. д. У больных пожилого возраста, страдающих атеросклерозом с вовлечением сосудов мозга и сердца, патология печени и желчевыводящих путей может быть фактором риска инсульта или инфаркта мио­карда.

Диагностика основана на данных клиники и дополни­тельных методах исследования, среди которых наиболее важны показатели ЭЭГ (появление трехфазных волн - один из ранних признаков перехода гепатогенной энцефа­лопатии в коматозное состояние) и ЭМГ (снижение амп­литуды миопотенциалов, редкие фибрилляции, изменение скорости проведения по нервам выявляются при субклини­ческих формах гепатогенных полиневропатий). В спинно­мозговой жидкости обнаруживается повышение давления. Для оценки состояния головного мозга и печени важное значение имеет КТ и МРТ.

Лечение. Назначают дезинтоксикационные, дегидратационные, липотропные и общеукрепляющие средства - реополиглюкин, диакарб, церебролизин, ретаболил, глютаминовая кислота, метионин, панкреатин, внутривенные вливания глюкозы с инсулином, изотонического раствора хлорида на­трия, крови, плазмы или кровезаменителей (полиглюкин и др.), а также диета с ограничением соли и белков. Для сни­жения активности бактериальной флоры кишечника, под дей­ствием которой вырабатывается аммиак, иногда назначают недлительные курсы антибиотиков или сульфаниламидных препаратов. Возбуждение и двигательное беспокойство могут быть купированы введением нейролептиков. При появлении кровоточивости назначают аскорутин, викасол, глюконат кальция, дицинон и др. Ряд заболеваний печени и желчных путей лечат оперативно (холецистит, желчнокаменная бо­лезнь, цирроз печени и др.). Появление нервно-психических нарушений, как правило, не должно служить противопоказа­нием к хирургическому вмешательству.

Прогноз более благоприятен при развитии нервно-пси­хических нарушений на фоне холецистита, холангита и желчнокаменной болезни, менее - на фоне цирроза печени,с портокавальным анастомозом, спленомегалией, асцитом, кровотечением из вен пищевода.

Заболевания поджелудочной железы. При гипергликемических состояниях вследствие сахар­ного диабета наблюдается различная симптоматика: голо­вная боль, головокружение, общая слабость, снижение па­мяти, кожный зуд, нарушения чувствительности, расстрой­ства двигательной сферы. Выделяют следующие синдромы: неврастеноподобный, энцефалопатический, полиневропати­ческий, вегетативной полиневропатии, невралгии и невропатии отдельных нервов, чаще всего лицевого, а также гипергликемической (диабетической) комы.

Диабетическая энцефалопатия характеризуется головной болью, снижением памяти и внимания, нистагмом, нару­шением зрачковых реакций на свет и конвергенцию, паре­зами лицевого и глазодвигательного нервов и др. Тяжелые формы сахарного диабета, особенно у лиц пожилого возра­ста, могут осложняться инсультом. Патоморфологические исследования позволяют считать, что в патогенезе энцефа­лопатии и инсультов при диабете важная роль принадлежит присущей сахарному диабету макроангиопатии, т. е. пора­жению артериол, прекапилляров, васкуляризующих кору, подкорковые образования и ствол мозга.

Следует подчеркнуть частоту нетромботических размяг­чений, что объясняется избыточным накоплением углекис­лоты. Последняя, расширяя мозговые сосуды, вызывает регионарное падение АД, что при наличии повышенной по­требности мозговой ткани больных диабетом в кислороде и приводит к размягчениям без образования в сосуде мозга тромба.

Диагностика инсультов, протекающих на фоне сахарного диабета, имеет определенные трудности. Неврологическая картина маскируется сопутствующими диабету адинамией, нарушениями чувствительности периферического типа, анизорефлексией, арефлексией и т. п. У многих больных в остром периоде инсульта ухудшается и течение диабета: повышается содержание сахара в крови до необычных для данного больного величин, появляется ацетонурия и т. п. Коматозные состояния у этих больных отличаются большой длительностью (от 1 до 3-5-8 и более 20 сут).

Расстройство мозгового кровообращения может ослож­ниться развитием гипергликемической комы. Все это в слу­чаях инсульта с потерей сознания, сопором, оглушенностыо затрудняет дифференциальную диагностику с диабетической (гипергликемической) комой.

Геморрагический инсульт у больных сахарным диабетом развивается чаще при сочетании с гипертонической болез­нью или как осложнение диабетической комы, по-видимому, в результате токсического воздействия на мозговые сосуды продуктов нарушенного обмена, в частности кетоновых тел.

У страдающих сахарным диабетом нередки полиневро­патические расстройства, которые протекают с преоблада­нием чувствительных, вегетативных и двигательных симп­томов. Чувствительная форма проявляется парестезиями, болями и небольшим снижением поверхностной чувстви­тельности, нарушением координации движений, двигатель­ная - негрубыми вялыми парезами конечностей и мышеч­ными атрофиями, более выраженными в проксимальных отделах. Для диабетических полиневропатий в высшей сте­пени характерна периферическая вегетативная недостаточ­ность. Наиболее частым проявле­нием ПВН являются ортостатическая гипотония, фиксиро­ванная тахикардия, ночная диарея, тазовые нарушения. Встречаются также невропатии и невралгии отдельных нер­вов, особенно часто лицевого.

Гипергликемическая диабетическая кома чаще развива­ется постепенно - в течение нескольких часов или суток. Появляются головная боль, головокружение, жажда, полиурия. Больные становятся вялыми, сонливыми, апатичными, безучастными. Отмечается сухость кожи со следами расчесов. При отсутствии лечения прекоматозное состояние пе­реходит в кому: сознание полностью утрачивается, падает АД, пульс становится слабым, частым, наблюдается запах ацетона изо рта. Зрачки узкие, корнеальные, брюшные и сухожильные рефлексы постепенно снижаются. При коме 1-11 степени обычно определяются патологические рефлексы.

Лечение. В остром периоде инсульта на фоне сахарного диабета следует назначать инсулин: нормализуя углеводный обмен и уменьшая явления гипоксии, он улучшает питание моз­говой ткани. Во избежание гипогликемии инсулин лучше вводить дробными дозами. Дисфункция свертывающей и противосвертывающей системы крови, частота нетромботических размягчений и наличие сочетанных по характеру патологического процесса очагов требуют осторожности при назначении больным сахарным диабетом антикоагулянтов. В случаях диабетической комы показано немедленное внут­ривенное введение инсулина, гипогликемической - глюко­зы. Оперативные вмешательства применяются при гнойных панкреатитах, панкреонекрозах, опухолях поджелудочной железы (инсулинома).

Течение синдромов диабетиче­ской полиневропатий, диабетической и гипогликемической энцефалопатии нередко рецидивирующее с улучшением под влиянием комплексного лечения.

Заболевания почек. Острая почечная недостаточность (острый гломерулонефрит, постабортный сепсис, отравление, травма и др.) и длительно протекающие заболевания почек (хронический гломеруло­нефрит, пиелонефрит, мочекаменная болезнь) в стадии суб­компенсации и особенно декомпенсации могут вызывать разнообразные нервно-психические расстройства - полиневропатию, энцефалопатию, дискалиемические параличи, уремическую кому и др.

Патоморфологически в головном мозге обнаруживается типичная картина токсической энцефалопатии с сочетанием сосудистых и паренхиматозно-клеточных изменений (отек, ангионекроз, диапедезные кровоизлияния, дегенеративные изменения клеток и др.).

Патогенез неврологических расстройств при заболева­ниях почек в стадии декомпенсации обусловлен главным образом интоксикацией, вызванной азотемией.

Однако такие синдромы, как астеноподобный, реновисцеральный, умеренной энцефалопатии, могут осложнить субкомпенсированную недостаточность почек, когда явле­ний азотемии еще нет. Потеря натрия и хлоридов, неболь­шая гипо- и гиперкалиемия и гипоальбуминемия приводят к понижению коллоидно-осмотического давления крови, по­вышению проницаемости сосудов с развитием в головном, спинном мозге и периферических нервах отека, диапедезных геморрагии и плазморрагий, а в дальнейшем к изменению нервных клеток, проводников, нервных сплетений и пери­ферических нервов, а также нарушению сократительной функции мышц.

Токсическое поражение или механическое сдавление камнями ветвей вегетативного сплетения почек может при­водить к патологической ирритации болевого импульса в спинномозговые узлы и сегментарный аппарат спинного мозга и появлению болей и гиперестезии в почечных зонах Захарьина-Геда, болей в области сердца (ренокардиальный синдром), живота (реновисцеральный синдром) или обост­рению пояснично-крестцового радикулита. В далеко зашедшей стадии почечной недостаточности основное значение приобретает сочетанное токсическое воздействие азотемии и всего комплекса метаболитов средней молекулярной мас­сы, метаболического ацидоза, нарушения белкового и вод­но-электролитного баланса, особенно гиперкалиемии и гиперкреатининемии, а также артериальная гипертензия.

Неврастеноподобный синдром в начальном периоде за­болеваний почек проявляется симптомами гиперстении (раздражительность, вспыльчивость, неустойчивость на­строения, расстройства сна), в дальнейшем (стадия суб­компенсации и декомпенсации) начинают преобладать симптомы гипостении (повышенная утомляемость, рассе­янность, обидчивость, слезливость). Все нарушения раз­виваются обычно на фоне болей в пояснице, отеков, дизурических расстройств и т. д.

Алгический синдром характеризуется болями, которые локализуются в пояснице на уровне сегментов Тшх-Li с одной (почечная колика) или с двух (нефрит) сторон, носят постоянный или приступообразный характер, не всегда стихают в положении лежа и могут распростра­няться на внутреннюю поверхность бедра и пахо­вую складку.

При исследовании чувствительности, в зоне пораженных сегментов определяется чаще всего гиперестезия или гиперпатия. Выраженность симптомов натяжения нервных ство­лов незначительна. Симптомы выпадения в двигательной и рефлекторной сферах, как правило, отсутствуют.

Следует учитывать, что патология почек может вызвать обострение люмбоишиалгического синдрома у больных, страдающих деформирующим спондилезом и остеохондро­зом позвоночника, что соответственно изменяет клиниче­скую картину заболевания.

При полиневропатическом синдроме отмечаются умерен­ные сенсорные, вегетативные и рефлекторные расстройства: боли, жжение, онемение, акроцианоз, гипестезия или ги­перестезия в дистальных отделах рук и ног (преимущест­венно в стопах), иногда снижение ахилловых рефлексов. Тяжелые формы с параличами и парезами конечностей в настоящее время в связи с улучшением лечения почечной недостаточности наблюдаются редко.

Ренокардиальный синдром характеризуется длительными болями ноющего характера в левой половине груди, которые сочетаются с болями в пояснице и плохо купируются нит­роглицерином. Электрокардиографическое исследование не выявляет существенных отклонений от нормы. Боли регрессируют по мере купирования почечной недостаточности. Вместе с тем у больных, страдающих ишемической болезнью сердца, пароксизм почечных болей может провоцировать приступы стенокардии.

Реноабдоминальный синдром развивается на высоте при­ступа мочекаменной болезни и проявляется болями в эпигастрии, тошнотой, отрыжкой, изжогой (не связанными с приемом пищи), икотой, снижением аппетита и другими диспепсическими нарушениями. Может имитировать такие заболевания, как холецистит, аппендицит, панкреатит, га­стрит, язвенную болезнь.

Острые энцефалопатические расстройства возникают обычно на фоне резкого нарастания почечной недостаточ­ности. У больных появляются общемозговые (головная боль, головокружение, апатия или, наоборот, возбуждение), а также менингеальные и небольшие очаговые симптомы (анизокория, горизонтальный нистагм, мышечная гипото­ния, повышение рефлексов и т. п.). Наиболее тяжелые рас­стройства наблюдаются в олигоанурической стадии болезни, когда резкое психомоторное возбуждение может сменяться сомноленцией, а в дальнейшем - сопорозным или кома­тозным состоянием. На глазном дне наблюдаются расши­рение вен или даже застойные соски. В спинномозговой жидкости отмечается повышение давления (до 250-300ммвод.ст.) при нормальном составе или небольшом плеоцитозе и гиперальбуминозе.

При значительном нарастании гипо- или гиперкалиемии нередко развиваются дискалиемические параличи - слабость мышц рук, ног и туловища, которая может до­стигать степени полной обездвиженности, а также рас­стройства дыхания и сердечной деятельности (одышка, брадикардия, артериальная гипотензия и др.). Сухожиль­ные рефлексы и мышечный тонус снижаются. Гипокалиемические параличи более выражены в проксимальных отделах рук и ног, редко захватывают мускулатуру лица, гиперкалиемические - распространяются обычно на мыш­цы лица, глотки и гортани.

Клинические проявления острой энцефалопатии и дис­калиемические параличи обычно постепенно исчезают по мере компенсации недостаточности почек. Но в случаях длительного и тяжелого течения почечного заболевания нер­вно-психические расстройства (головная боль, общая сла­бость, снижение памяти и внимания, повышение рефлексов орального автоматизма, оживление сухожильных рефлексов, патологические рефлексы и т. п.) становятся стойкими, т. е. развивается хроническая дисметаболическая энцефалопатия. Иногда она может протекать по типу псевдотуморозного синдрома (головная боль, тошнота, эпилептические припад­ки, аспонтанность, загруженность).

Нарушения мозгового кровообращения (кризы, преходя­щие нарушения, инсульты) чаще всего наблюдаются при хронических нефритах, осложненных артериальной гипертензией.

Уремическая кома характеризуется наличием зуда, расчесов на коже, аммиачным запахом изо рта, икотой, рвотой, миоклониями, а нередко и судорожными пароксизмами. В неглубокой стадии комы все сухожильные рефлексы ожив­лены, а корнеальные и глоточный обычно уже снижены. Вызываются двусторонние патологические пирамидные ре­флексы.

Следует учитывать, что течение хронической почечной недостаточности (ХПН) за последние два десятилетия не­сколько изменилось в связи с развитием эффективных ме­тодов лечения. Это во многом относится к терминальной стадии ХПН - уремии. Гемодиализ и трансплантация почки способны продлить жизнь больным на многие годы.

Неврологические расстройства при ХПН следует рас­сматривать как часть общей реакции организма на нару­шение функции почек. Влияние комплекса факторов ин­токсикации, в том числе анемии, может проявляться в разные сроки в зависимости от чувствительности тех или иных отделов нервной системы. Это лежит в основе опре­деленной стадийности в развитии неврологических наруше­ний при терминальной стадии ХПН. Клиническая динамика такова. Первоначально появляются стволовые симптомы, затем постепенно снижаются сухожильные рефлексы и сила мышц ног; на руках сухожильные рефлексы еще некоторое время остаются повышенными, иногда с наличием патоло­гических знаков; далее присоединяются слабость и угнете­ние сухожильных рефлексов на руках на фоне еще большего поражения нижних конечностей - появления глубоких нижних атрофических парезов и параличей с отсутствием сухожильных рефлексов и чувствительными расстройствами по дистальному типу. Этот процесс происходит на фоне прогрессирующей энцефалопатии, о чем свидетельствуют нарастающие изменения в эмоционально-психической сфе­ре, астериксис, множественный миоклонус.

Известно, что филогенетически более молодые отделы нервной системы более чувствительны как к гипоксии, так и к интоксикации. Поэтому при легкой степени интоксикации прежде всего страдает кортикальный уровень, а также изменяется функциональное состояние лимбико-ретикулярного комплекса. При этом выявляются симптомы энцефалопатии. При усилении интоксикации первоначальное воз­буждение сменяется резкой слабостью, повышенной утом­ляемостью, вялостью, апатичностью, забывчивостью, сонливостью. При дальнейшем увеличении интоксикации все больше выявляются спинальные симптомы - уменьше­ние мышечной силы, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов и чувствительные расстройства в ногах. Эти сим­птомы могут зависеть как от нарушения нисходящих вли­яний ретикулярной формации, так и от непосредственного действия интоксикации на спинной мозг и периферические нервы, что ведет к уменьшению пирамидной симптоматики и нарастанию атрофических парезов.

Широкое внедрение хронического диализа привело к выявлению новой формы неврологической патологии - диализной энцефалопатии, ведущим проявлением которой яв­ляется деменция. До настоящего времени остается неясным патогенез поражения мозга в подобных случаях; в качестве возможной причины называют избыток алюминия в воде, используемой для диализа. Наличие перманентного шунта иногда приводит к развитию туннельной невропатии сре­динного нерва в запястном канале.

Закономерность регресса сиптомов очагового поражения нервной системы после успешной трансплатации почки обратна динамикеих нарастания: первоначально исчезают симптомы поражения периферических нервов и спинного мозга, затем происходит регресс симптомов ренальной эн­цефалопатии. Длительность процесса восстановления - до 2-3 лет. Остающиеся по истечении этого срока симптомы малообратимыи их приходится относить к стойким рези-дуальным нарушениям. Следует помнить, что у больных с пересаженной почкой иноща возникает цитомегаловирусная инфекция.

Лечение. Терапия должна проводиться с учетом формы и стадии почечного заболевания, клинических проявлений и патогенеза. Обычно она направлена в первую очередь на компенсацию почечной недостаточности. Уремия с гиперкреатининемией и гиперкалиемией и нарастанием об­щемозговых, менингеальных и общеочаговых симптомов требует обязательного применения гемодиализа (перитонеального диализа) или гемосорбции (которые нередко являются подготовкой к пересадке почки). При мочека­менной болезни, пиелонефрите, гидронефрозе, травмах почек по показаниям (неэффективность консерватиной те­рапии и др.) применяется оперативное вмешательство, после которого отмечается полный или частичный регресс нервно-психических нарушений. Лечение эмоционально-психических расстройств в структуре энцефалопатического синдрома проводится с использованием транквилизаторов, антидепрессантов, ноотропов, общеукрепляющих препара­тов и др. Назначение любых лекарственных средств долж­но проводиться только после совета с нефрологом, учи­тывая наличие у части больных тяжелой почечной недо­статочности.

Прогноз определяется формой и тяжестью основного заболевания и отчасти особенностями осложнения. Стойкой компенсации неврологических симптомов удается достичь только при устранении почечной недостаточности. Невра-стеноподобные, полиневропатические, ренокардиальные, реновисцеральные, энцефалопатические нарушения могут полностью регрессировать, если они обусловлены острыми и относительно нетяжелыми заболеваниями почек или дли­тельно текущими заболеваниями в стадии субкомпенсации или компенсации. Нарастающее или рецидивирующее те­чение этих синдромов отмечается у больных с хроническим гломерулонефритом или пиелонефритом в стадии деком­пенсации.

Поражения соединительной ткани. Красная волчанка, полимиозит, дерматомиозит, узелковый периартериит, склеродермия, височный артериит, облитерирующий тромбоангиит часто сопровождаются нервно-пси­хическими нарушениями - синдромами энцефалопатическим, полиневропатическим, миастеническим, миопатическим и некоторыми другими.

Патогенез этих нарушений обусловлен аутоиммунными дегенеративно-воспалительными изменениями в оболочках головного и спинного мозга и кровеносных сосудах.

Ревматизм может осложняться церебральными наруше­ниями с преимущественным поражением подкорковых уз­лов - малая хорея. По существу, ревматическое поражение мозга исчерпывается малой хореей. Бытовавшая ранее кон­цепция “церебрального ревмоваскулита”, как повседневной причины поражения нервной системы оказалась несостоя­тельной. Поражение мозговых сосудов при ревматизме - раритет.

Среди причин мозговых инсультов заметное место за­нимают,как первичные васкулиты, так и васкулиты при заболеваниях соединительной ткани. Особое внимание при­влекает синдром Снедонна, связанный с антифосфолипидным фактором - едва ли не самая частая причина ишемических инсультов у молодых пациентов.

Височный артериит (болезнь Хортона) характеризуется резкими локальными болями в височной области, которые могут сопровождаться тризмом. Патоморфологическая ос­нова заболевания - гигантоклеточный артериит височной артерии. При пальпации обнаруживается утолщенная и бо­лезненная височная артерия. Иногда она видна уж при осмотре. Нередко в процесс на стороне поражения вовле­кается зрительный нерв (снижение остроты зрения; на глаз­ном дне - картина ишемического неврита). Характерно резкое увеличение СОЭ.

Нейролюпус - неврологические проявления системной красной волчанки. Чаще всего на фоне общего недомога­ния, повышения температуры, головной боли, головокру­жения наблюдается поражение периферической нервной системы (невропатия, полиневропатия и т.п.), но иногда вовлекаются и другие уровни нервной системы с развитием синдрома энцефалопатии, миелопатйи, энцефаломиелопатии.

Узелковый периартериит патоморфологически характе­ризуется поражением мелких артерий с развитием поихходу плотных узелков. Поскольку в процесс могут вовле­каться сосуды практически всех органов и тканей, в том числе и нервной системы, то клинические проявления бо­лезни крайне разнообразны. Она встречается в любом воз­расте, но несколько чаще у мужчин 30-50 лет. В начале болезни обычно наблюдаются лихорадка, диффузные боли и полиморфные высыпания на коже. По ходу сосудов про­щупываются плотные, болезненные при пальпации узелки. Уже на раннем этапе болезни вовлекаются внутренние ор­ганы - селезенка, печень, почки, желудочно-кишечный тракт, что проявляется болями в животе, гематурией, ки­шечными кровотечениями и другими симптомами. С тече­нием времени больные приобретают характерный внешний вид - землисто-бледный цвет кожных покровов на фоне общего истощения. Почти во всех случаях наблюдаются разнообразные неврологические нарушения - невропатии, полиневропатии, энцефалопатия, миелопатия, острые сосу­дистые нарушения (субарахноидальные, субдуральные, па­ренхиматозные кровоизлияния). Чаще всего страдает пери­ферическая нервная система в форме множественных мо-ноневропатий.

Дата добавления: 2014-11-29