Хронический ДВС-синдром

Хронический ДВС-синдром достаточно часто встречается у больных с на различных стадиях опухолевого процесса, с хрониосепсисом, на начальном этапе почечной недостаточности (в том числе в условиях камнеобразования), при пневмониях, при замедлении кровотока в системе воротной вены, гриппе и других ОРВИ. Хронический ДВС-синдром характеризуется длительной локальной гиперкоагуляцией и флеботромбозами в венах нижних конечностей, реже в венах малого таза и верхних конечностей (синдром Труссо). Хронический ДВС-синдром чаще развивается у больных со злокачественными опухолями легкого, яичников, карциномой молочной железы, карциномой простаты,диссеминированнной нейробластомой, метастатической аденокарциномой желудка, карциномой толстой кишки. Процесс метастазирования плотных опухолей в 75% случаев сопровождается мигрирующими флеботромбозами.

Для клинициста появление признаков персистирующего флеботромбоза на фоне нормального соматического статуса и состоятельности венозного русла всегда должно служить основанием для дополнительного обследования больного и исключения онкологической патологии.

Хронический ДВС-синдром развивается при хронической печеночной недостаточности с выраженной гипокоагуляцией, при микротромбоваскулитах (гемолитикоуремическом синдроме, тромботической тромбоцитопенической пурпуре).

Гемолитико-уремический синдром (синдром Гассера) отмечается при вирусной, бактериальной инфекции у детей и родивших их женщин. Образующиеся микротромбы, состоящие в основном из тромбоцитов, закупоривают микрососуды почек и инициируют развитие острой преренальной почечной недостаточности и острой надпочечниковой недостаточности. Смертность больных составляет свыше 70%. Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Мошковиц) фактически повторяет картину гемолитико - уремического синдрома: лихорадка, геморрагический синдром, острая почечная недостаточность, микроангиопатическая гемолитическая анемия. Внутрисосудистое свертывание крови отмечается во всех органах.

При болезни Шенлейна-Геноха развитие ДВС-синдрома обусловлено формированием генерализованного микротромбоваскулита, в основе которого лежит повреждение микрососудов циркулирующими иммунными комплексами и активированными компонентами системы комплемента. Мембраноатакующий комплекс приводит к осмотическому лизису клеток, в том числе и эндотелиальных, что активирует внутренний путь свертывания крови и тромбоцитарно-сосудистый гемостаз. Маркером эндотелиального повреждения служит рост уровня ф.W., что используется в клинике. Фактором, индуцирующим ДВС-синдром при гипертонической болезни, при гемодинамическом стрессе вероятнее всего является повреждение мембран эндотелиоцитов.

Микро- или макроангиопатии у больных сахарном диабетом являются условием развития хронического ДВС-синдрома. Этому способствует гиперкоагуляция в сочетании с гипофибринолизом и высокой реактивностью тромбоцитов.­

Определенное значение в патогенезе ДВС-синдрома имеет длительное локализованное внутрисосудистое свертывание крови в различных органах, которые, как правило, повреждены воспалительным процессом. Это особенно характерно для гломерулонефрита, острых пневмоний, некоторых диффузных повреждений паренхимы печени, метроэндометритов, сальпингоофоритах. В патогенезе этих состояний отмечают стадию гиперкоагуляции различной продолжительности и выраженности, которая определяется степенью повреждения тканей и последующим хроническим высвобождением тканевого тромбопластина, а также хроническим повреждением эндотелия иммунными комплексами. Сосуды микроциркуляторного русла этих органов постепенно заполняются микротромбами, что способствует истощению коагуляционного потенциала и активации фибринолиза с развитием в дальнейшем гипокоагуляции. Отмечена возможность развития ДВС-синдрома при циркулировании в кровотоке значительного количества стрептококков, которые могут поступать в системный кровоток из микрососудов, в том числе и зубо-челюстной системы при проведении определенных лечебных стоматологических вмешательств. Стрептококки вызывают внутрисосудистую агрегацию тромбоцитов, способствуют формированию и «рассылке» микротромбов, в том числе в микрососуды миокарда. У больных могут отмечатся случаи инфаркта миокарда и даже развития септического шока.

Дата добавления: 2015-03-29