Виды аритмий, развивающихся в результате нарушений автоматизма

Автоматизма

Аритмии, возникающие в результате нарушений

Автоматизм – способность ткани сердца спонтанно генерировать потенциал действия. Автоматизм определяется своеобразием формирования мембранного электрического потенциала в клетках – водителях ритма. Оно заключается в спонтанном медленном уменьшении величины диастолической поляризации. Электрический ток, возникающий спонтанно благодаря снижению выхода из клетки калия и медленному поступлению в неё натрия во время диастолы, в конце концов резко увеличивает проницаемость мембраны для натрия, что вызывает формирование электрического импульса.

Нарушение свойства автоматизма сердца проявляется изменением частоты и регулярности его сокращений. При этом импульсы могут генерироваться синусовым узлом, либо водителями ритма 2 и 3 порядка.

В зависимости от места (топографии) генерации аномального импульса возбуждения, выделяют две группы аритмий:

а) Номотопные:

*Синусовая тахикардия.

*Синусовая брадикардия.

*Синусовая аритмия.

*Синдром слабости синусно-предсердного узла.

б) Гетеротопные:

* Предсердный медленный ритм.

* Атриовентрикулярный (узловой) ритм.

* Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм.

* Диссоциация с интерференцией.

* «Выскакивающие» импульсы (сокращения).

* Миграция водителя ритма.

Номотопные аритмии. Их характеристика

Синусовая тахикардия – увеличение в покое частоты генерации синусовым узлом импульсов возбуждения выше нормы (более 90 в минуту) с одинаковыми интервалами между ними.

Электрофизиологическим механизмом развития синусовой тахикардии является ускорение спонтанной диастолической деполяризации (фазы 4 трансмембранного потенциала) плазмолеммы клеток синусового узла.

Причинами развития синусовой тахикардии являются:

1) активация влияния на сердце симпатической и симпатоадреналовой системы. При этом увеличивается выброс нейромедиатора – НА из терминалий симпатической нервной системы и гормона – А из мозгового вещества надпочечниковТакая ситуация может наблюдаться при эмоциональном стрессе, физических нагрузках, неврозах, острой артериальной гипотензии, сопровождающейся активацией афферентной импульсации с барорецепторов, сердечной недостаточности (вследствие повышения притока крови к правому предсердию и включению рефлекса Бейнбриджа), гипертермии, лихорадке.

2) Снижение влияния на сердце парасимпатической нервной системы. Это может быть следствием повреждения центральныхнервных образований(подкорковых ядер, ретикулярной формации, ядер продолговатого мозга); проводящих путей; парасимпатических ганглиев и нервных стволов; рецепторов кардиомиоцитов, что обусловливает снижение холино- реактивных свойств сердца.

3) Прямое действие повреждающих факторов различной природы (физических, химических, биологических) на клеткисинусового узла.Последнее часто наблюдается при миокардитах, инфаркте миокарда, перикардитах, механической травме, кардиосклерозе.

Синусовая брадикардия – уменьшение в покое частоты генерации синусовым узлом импульсов возбуждения ниже нормы менее 60 в минуту) с одинаковыми интервалами между ними.

Ведущий электрофизиологический механизм синусовой брадикардии - замедление процесса спонтанной диастолической деполяризации мембран клеток синусового узла.

Причинами развития синусовой брадикардии являются:

1) Активация эффектов парасимпатической нервной системы на сердце. Это наблюдается при: - раздражении ядер блуждающего нерва (в частности, вследствие повышения внутричерепного давления при менингитах, энцефалитах и т.п.) или его окончаний; повышении внутрижелудочкового давления и тонуса миокарда (рефлекс Бецольда-Яриша); - надавливании на глазные яблоки (рефлекс Ашнера-Данини); надавливании в зоне проекции бифуркации сонной артерии (рефлекс Геринга) или солнечного сплетения и др.

2) Снижение симпатического и симпатоадреналового эффектов на сердце. Это отмечается при: - срыве высшей нервной деятельности (неврозе); - повреждении мозговых структур (особенно, гипоталамуса), проводящих путей, нервных ганглиев и окончаний симпатической нервной системы, иннервирующих сердце; снижении адренореактивных свойств миокарда.

3) Непосредственное воздействие повреждающих факторов (физического, химического или биологического генеза) на клетки синусового узла. Такими факторами могут быть механическая травма, кровоизлияние или инфаркт в зоне синусового узла, токсины и лекарственные препараты (хинин, препараты наперстянки, опиаты, холиномиметики), метаболиты (непрямой билирубин, желчные кислоты).

Указанные выше факторы могут обусловить не только развитие синусовой брадикардии, но и (при их значительной силе или длительности действия) значительное снижение частоты импульсов (менее 50 - 40 в мин) или прекращение генерации импульсов синусовым узлом. Такие состояния получили названия, соответственно, «синдром слабости синусно-предсердного узла» и «отказ синусового узла» («остановка узла», «Sinus arrest»).

Синусовая аритмия – нарушение сердечного ритма, характеризующиеся неравномерными интервалами между отдельными электрическими импульсами, исходящими из синусового узла.

Данная аритмия проявляется сменой периодов нормального ритма периодами тахи- и брадикардии или медленным восстановлением синусового ритма после эпизода тахикардии. Последнее является проявлением состояния, обозначаемого синдромом слабости синусно-предсердного узла.Наблюдается при различных формах невроза, энцефалитов, стенокардии, отравлений и т.п.

Основной электрофизиологический механизм развития синусовой аритмии заключается в колебании скорости (увеличение, снижение) медленной спонтанной диастолической деполяризации поверхностей мембраны клеток пейсмекера.

Наиболее частыми причинами этого являются: - флюктуация (усиление/ослабление) парасимпатических влияний на сердце; - нарушение соотношения симпатоадреналовых и парасимпатических воздействий на миокард; - колебание содержания в крови газов (О₂ и СО₂), метаболитов (лактата, пирувата, желчных кислот), лекарствен- ных препаратов (наперстянки, опиатов, холино- и симпатолитиков, холино- и симпатомиметиков); - изменение холино- и адрено реакивных свойств сердца; - действие физических факторов непосредственно на клетки синусового узла (травма, кровоизлияние, новообразование и т.п.).

Синдром слабости синусно-предсердного узла (син.: синдром брадикардии – тахикардии, слабости синусового узла) – неспособность синусно-предсердного узла обеспечивать ритм сердца, адекватный уровню жизнедеятельности организма.

Электрофизиологическими механизмами развития синдрома являются: - нарушения, нередко временные прекращения, автома- тизма синусно-предсердного узла, особенно фаз реполяризации и спонтанной диастолической деполяризации; - возникновение на этом фоне гетеротопных (эктопических) очагов ритмической активности.

В основе развития этих механизмов лежат: 1) нарушения «сбалансированности» симпатоадреналовых и парасимпатических влияний на сердце с преобладанием последних. Развиваются у пациентов с невротическими состояниями (психастенией, истерией, неврозом навязчивых состояний), неправильной дозировкой лекарственных препаратов (например, b-адреноблокаторов, антагонистов кальция, некоторых противоаритмических средств); 2) расстройства адрено- и холинореактивных свойств клеток синусно-предсердного узла. Наиболее часто выявляется снижение их адрено- и/или повышение холинореактивности; 3) прямое повреждение сердца в области синусно-предсердного узла (ишемия, кровоизлияния, опухоли, травмы, воспалительные процессы).

Главные электрокардиографические проявления синдрома слабости синусно-предсердного узла: - периодическая или постоян- ная синусовая брадикардия; - синусовая брадикардия, сменяющаяся синусовой тахикардией, трепетанием или мерцанием предсердий; -медленное восстановление синусового ритма после прекращения синусовой тахикардии; - эпизоды остановки синусно-предсердного узла (син.: «отказ синусового узла», «Sinus arrest»).

Дата добавления: 2015-03-29