Лихорадка как часть ООФ. Принципиальные отличия лихорадки от экзо- и эндогенного перегревания. Механизмы защитного и повреждающего действия лихорадки. 1 страница

Причины и механизмы повышения температуры при лихорадке и перегревании организма принципиально различны.

Сущность лихорадочной реакции заключается в том, что под влиянием пирогенных веществ постоянная для человека установочная температурная точка смещается на более высокий уровень при сохранении механизмов терморегуляции. Причиной перегревания служит избыточное поступление тепла извне (экзогенное перегревание) или интенсивная патологическая теплопродукция в самом организме (эндогенное перегревание). Однако максимально функционирующие механизмы теплоотдачи не обеспечивают выведение избытка тепла. Терморегуляция нарушается, температура продолжает пассивно нарастать и может наступить тепловой удар.

Человек при лихорадке переносит высокую температуру значительно легче и дольше, чем при перегреваниях. Например, у больных легочным туберкулезом, бруцеллезом температура 39° и выше может держаться неделями. В условиях перегревания человек с такой же температурой может жить только несколько часов, так как в патогенезе перегревания, помимо повышения температуры, большую роль играют сравнительно рано возникающие нарушения водно-солевого обмена (обезвоживание), расстройства циркуляции крови, гипоксия и другие нарушения функций, отсутствующие при лихорадке.

Какие изменения сопутствуют развитию лихорадки?

1) Тахикардия. При повышении температуры тела на 1°С происходит учащение ЧСС на 10-15 ударов в минуту.

2) Возможно развитие экстрасистолии, что обусловлено как непосредственным токсическим действием бактерий и вирусов, так и активацией симпатоадреналовой системы под влиянием цитокинов.

3) В фазе подъема температуры возможно повышение артериального давления, а в фазе снижения температуры падение АД до коллаптоидного состояния на фоне снижения ОПС.

4) При достижении максимальной температуры тела значительно возрастает процесс потоотделения (возможно отделение до 1 литра пота за сутки), что может способствовать снижению ОЦК и приводить к ухудшению состояния больных с патологией сердечнососудистой системы. Потери жидкости усиливаются также за счет компенсаторного возрастания частоты дыхания на высоте лихорадки.

5) На высоте лихорадки и даже после нормализации температуры возможно транзиторное появление в моче белка, цилиндров и повышения уровня креатинина. Эти изменения связывают с непосредственным повреждающим действием лихорадки.

6) Лихорадка влияет на деятельность различных отделов ЖКТ, что проявляется нарушением секреции пищеварительных соков, нарушением моторики и процессов всасывания. Вследствие этого возможно снижение аппетита, развитие синдрома нарушенного всасывания и запоров (последнее особенно неблагоприятно сказывается на больных пожилого возраста). Потеря аппетита при лихорадке связана как с функциональными нарушениями деятельности ЖКТ, так и с непосредственным влиянием цитокинов. Так, при длительном воздействии высоких концентраций ФНОa (имеющего в западной литературе второе название "кахектин") и частично ИЛ1 возможно развитие истощения в связи с подавлением чувства голода/аппетита (что наиболее характерно для хронических инфекций и онкологических процессов).

7) На фоне лихорадки резко усиливаются обменные процессы в клетках (при повышении температуры тела на 0,6°С уровень базального обмена возрастает приблизительно на 10%), ускоряются окислительновосстановительные процессы, растет потребление кислорода. Гипертермия может способствовать повышению уровня глюкозы в крови, повышается катаболизм белка (отрицательный азотный баланс). Возможна потеря белка до 300-400 грамм за сутки. Снижение диуреза на фоне сниженного ОЦК может приводить к развитию метаболического ацидоза.

8) Изменение сознания (от незначительного до развития делириозного состояния) связывают с высвобождением bэндорфинов под влиянием ФНО-a и ИЛ-1. В группу риска входят дети младшего возраста, пожилые, больные с патологией сердечнососудистой системы, а также лица, злоупотребляющие алкоголем.

9) В связи с незрелостью ЦНС и несовершенством системы терморегуляции у детей в возрасте до 5 лет возможно развитие фебрильных судорог.

10) Повышение температуры тела может приводить к активации латентной герпесвирусной инфекции (ВПГ1). По неясным до конца причинам наиболее часто герпетические высыпания сопровождают заболевания, вызванные пиогенной бактериальной инфекцией (пневмококки, стрептококки, менингококки), малярию, риккетсиозы. Назолабиальный герпес является маркером снижения клеточного иммунитета. Важно отметить, что субъективные ощущения при лихорадке носят различный характер. Некоторые пациенты чувствительны даже к небольшим колебаниям температуры тела, в то время как другие не испытывают дискомфорта при значительном ее повышении (например, при туберкулезе легких). Однако в большинстве случаев больные жалуются на наличие слабости и недомогания, головной боли, болей в мышцах и суставах, познабливание или повышенную потливость, что "подталкивает" врача к назначению жаропонижающих средств. При решении вопроса о необходимости назначения нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) необходимо учитывать как положительные, так и потенциально опасные проявления лихорадки. Необходимо помнить, лихорадка, как и всякая защитноприспособительная реакция, при истощении компенсаторных механизмов или при гиперэргическом варианте может стать причиной развития патологических состояний. Так, чрезмерное повышение температуры приводит к торможению иммунных реакций, нарушению функции паренхиматозных органов, развитию фебрильных судорог, функциональным и дистрофическим нарушениям в сердечнососудистой и ЦНС. Критическое снижение температуры тела может способствовать развитию коллапса за счет резкого падения общего периферического сопротивления и утяжелять состояние больных с патологией сердечнососудистой системы.

49. Аллергия: определение, принципы классификации (по Джеллу и Кумбсу). Значение аллергии в патогенезе заболевания.Роль наследственной предрасположенности. Аллергия –форма иммунного ответа организма на экзогенные вещества антигенной или гаптенной природы, сопровождающаяся повреждением структуры и функций собственных клеток, тканей и органов. В настоящее время аллергические реакции делят с учётом патогенетической классификации повреждения (гиперчувствительности) предложенной в 1969 г Джеллом и Кумбсом. 1)Аллергические реакции I типа (Анафилактические, атопические или реагиновые реакции).

Анафилактические (реагиновые) реакции. Этот тип аллергических реакций связан со взаимодействием иммуноглобулинов Е (реже G4) с рецепторами тучных клеток и базофилов.При активации клеток этого типа выделяется биологические амины и другие биологически активные субстанции. Под влиянием фармакологически активных веществ, выделяемых тучными клетками и базофилами, реализуется сложный ответ (анафилаксия). Этот тип аллергических реакций развивается в течение нескольких минут после поступления аллергена в организм и относится к реакциям немедленного типа. При этом типе реакций в сыворотке крови отмечается повышение уровня общего и специфических Ig-E.

Регуляция выработки иммуноглобулинов E зависит от равновесия между количеством цитокинов, регулирующих IgE-ответ. При нарушениях механизмов регуляции синтеза иммуноглобулинов E, сопровождающихся образованием их в чрезмерном количестве, развивается сенсибилизация организма.

Посредством такого механизма наиболее часто реализуются пищевая аллергия (особенно у детей раннего возраста), анафилактический шок, поллинозы, крапивница, атопическая бронхиальная астма, атопический дерматит, отек Квинке, аллергический ринит.

2)Аллергические реакции II типа (Цитолитические (цитотоксические) реакции).

Цитолитические (цитотоксические) реакции. Этот тип аллергических реакций развивается при взаимодействии IgM или IgG с антигеном, находящемся на поверхности мембраны клеток. При этом происходит активация комплемента по классическому пути. Комплемент повреждает мембраны совершенно нормальных клеток, приводя к их лизису (разрушению).

По типу цитотоксических реакций развивается лекарственная аллергия в виде лейкоцитопении, тромбоцитопении, гемолитической анемии и др. По этому механизму развивается гемолитическая болезнь новорожденных, аллергические гемотрансфузионные реакции.

3)Аллергические реакции III типа (Иммунокомплексные реакции).

Иммунокомплексные реакции. Развитие реакций этого типа происходит при накоплении в крови или тканях комплексов антигена и антител классов М и G. Иммуноглобулины этих классов способны активировать комплемент по классическому пути. Образование иммунных комплексов происходит и при нормальном иммунном ответе.

Патологической реактивности иммунной системы с формированием аллергических реакций по иммунокомплексному типу способствует поступление в кровь большого количества антигена, нарушение элиминации иммунных комплексов, повышенная проницаемость сосудов. Повреждающее воздействие на ткани при иммунокомплексных реакциях происходит путем активации комплемента, высвобождении лизосомальных ферментов, образовании супероксидных радикалов, активации калликреин-кининовой системы.

Иммунокомплексные аллергические реакции лежат в основе формирования таких заболеваний, как ревматоидный артрит, аллергический альвеолит, геморрагический васкулит, сывороточная болезнь, системная красная волчанка.

4)Аллергические реакции IV типа (клеточно-опосредованные реакции).Клеточно-опосредованные реакции (реакции замедленного типа). Аллергические реакции этого типа проходят с участием Т-лимфоцитов. После представления антигена макрофагом Т-лимфоциту и признания Т-лимфоцитом антигена «не своим», происходит активация Т-лимфоцита, его размножение и дифференцировка. При этом образуется антигенспецифический клон Т-клеток.Сенсибилизированные лимфоциты выделяют особые регуляторные вещества – лимфокины. Под воздействием лимфокинов развиваются острые воспалительные реакции, активируется фагоцитоз, хемотаксис макрофагов и моноцитов, тормозится миграция макрофагов из очага воспаления, происходит накопление лейкоцитов в очаге, формируется гранулематозное воспаление.

К реакциям этого типа относится контактный дерматит, инфекционно-аллергические бронхиальная астма и ринит, аллергические конъюнктивиты и др. Еще одним примером аллергической реакции 4 типа является туберкулиновая реакция.

5 тип иммунного повреждения (антирецепторный) – связан с наличием антител к физиологически важным детерминантам клеточной мембраны –рецепторам. Этот тип иммунного повреждения играет особую роль при аутоиммунизации,. Реакция АГ (рецептор)+антитело(АТ) может вести либо к стимуляции, либо к блокаде эффекта.

В основе всех аллергических и иммунных реакций лежат иммунологические механизмы. Между этими реакциями имеются черты как сходства так и и различия. Биологический смысл реакций иммунитета заключается в защите определенного организма и в целом вида от генетически чужеродных веществ, выявлении чужого; биологический смысл аллергических реакций также заключается в защите в целом или/и определенного организма от генетически чужеродных веществ, в выявлении чужого, инактивации и элиминации его, однако сопровождается выраженными явлениями повреждения. При этом главное –сохранение не столько и не только индивидального организма, сколько вида в целом даже ценой утраты организма, а в редких случаях –даже ценой гибели самого индивидуума.

Аллергическая реактивность в значительной мере определяется наследственными особенностями организма человека. На фоне наследственной предрасположенности к аллергии в организме ребенка под влиянием окружающей среды формируется состояние аллергической конституции или аллергического диатеза. Установлено также, что имеется три группы наследственной предрасположенности к аллергии. Первая — когда по наследству передается только склонность к заболеваниям, вызванным небактериальными аллергенами; во второй группе наблюдается предрасположенность к заболеваниям, обусловленным бактериальной аллергией, а в третьей — к болезням, вызываемым как небактериальными, так и бактериальными аллергенами.

Следует подчеркнуть, что наследуется не аллергическое заболевание, обнаруживаемое как таковое у пробанда. Наследуется только предрасположение к самым различным аллергическим заболеваниям, и если у обследуемого больного имеется, например, крапивница, то у его родственников различных поколений аллергия может выражаться и в форме бронхиальной астмы, мигрени, отека Квинке, аллергического ринита и т. д.

50.Этиология аллергических реакций. Аллергены: определение, классификация. Природа аллергенов, вызывающих аллергические реакции немедленного типа, замедленного типа. Сенсибилизация – определение понятия. Вещества вызывающие аллергическую реакцию, получили название «аллергены». Они могут быть антигенами и БАВ. Антигены обычно обладают чужеродностью и макромолекулярностью. 1. Аллергены неинфекционного происхождения.

-бытовые,эпидермальные (кожные),

- пыльцевые,

- пищевые,

- промышленные.

2. Аллергены инфекционного происхождения.

- бактериальные,

- грибковые,

- вирусные.

Виды аллергенов

Неинфекционные аллергены:

1. Бытовые аллергены.

Домашняя пыль - содержит:

- главный компонент домашней пыли - клещи (живые, мертвые, их линные шкурки и экскременты), относящиеся к виду Dermatophogoides pteronyssinus и членистоногие класса Arachnoidea.

- дополнительные компоненты: пылевые частички с одежды, постельного белья, матрацев, грибы (в сырых омещениях), частички домашних насекомых, бактерии (невредные стафилококки и др.), дафний (рачки которые широко используются для кормления рыб). Аллергены домашней пыли вызывают чаще всего аллергические заболевания органов дыхания.

2. Инсектные аллергены:

- яд жалящих насекомых,

- слюна кусающих насекомых.

Инсектные аллергены вызывают как местные, так и общие аллергические реакции.

У людей, сенсибилизированных к одному насекомому, возникает, как правило, реакция и на аллергены других насекомых в пределах отряда и особенно данного семейства!

3. Эпидермальные (кожные) аллергены:

- перхоть животных (особенно лошади),

- шерсть животных,

- перья птиц,

- чешуя рыб.

Профессиональная сенсибилизация эпидермальными аллергенами проявляется:

- ринитом (насморком),

- бронхиальной астмой,

- крапивницей.

Распространена среди работников вивариев, овцеводов, коневодов, работников птицеферм, парикмахеров.

4. Лекарственные аллергены. Любой лекарственный препарат или его метаболит может быть аллергеном после соединения его с транспортным белком!

5. Пищевые аллергены

- рыба,

- мясо (особенно свинина),

- яйца,

- молоко,

- шоколад,

- пшеница,

- бобы,

- томаты.

6. Промышленные аллергены:

cкипидар, масла, никель, хром, мышьяк, деготь, смолы, дубильные вещества, красители, танин, пирогаллол, лаки, инсектофунгициды, фенопласты, аминопласты, формалин, мочевина, эпоксидные смолы, гексаметилентетрамин, гуанидины, тиазолы и другие детергенты, аминобензолы, производные хинолина, гидрохинона, хлорбензола, соединения нафталина и многие другие вещества.

А также: аллергены, содержащиеся в коконах шелкопряда, красители для волос, бровей и ресниц.

Парфюмерные вещества: жидкости для укладки волос. В фотоделе: ментол, гидрохиноин, соединения брома.

В пищевой промышленности: красители, антиокислители, ароматические вещества. пряности, средства очищающие муку (персульфаты, броматы).

В быту: стиральные средства, средства для очистки посуды, одежды, гуталин.Синтетические ткани (нейлон, лавсан, капрон, дедерон)

Инфекционные аллергены

Самые различные возбудители инфекционных и инвазионных болезней и продукты их жизнедеятельности вызывают:

1. Инфекционно-аллергические заболевания:

туберкулез, лепра, бруцеллез, сифилис, ревматизм, хронические кандидозы.

2. Условно-патогенная и сапрофитная флора:

- хр. воспаление придаточных пазух носа,

- хр. воспаление уха,

- кариозные зубы,

- хр. воспаление миндалин,

- хр. воспаление желчного пузыря.

При этом могут возникнуть:

- некоторые формы бронхиальной астмы,

- отек Квинке,

- крапивница,

- неспецифический язвенный колит,

- ревматизм и другие.

3. Грибы:

- аспергилез,

- актиномикоз,

- кокцидиоидоз,

- гистоплазмоз.

Реакциями немедленного типа считают кожные и системные аллергические реакции (дыхательной, пищеварительной и других систем), возникающие через 15-20 минут после воздействия на больного специфического аллергена. Такими реакциями являются кожный волдырь, спазм бронхов, расстройство функции желудочно-кишечного тракта и др.

К аллергическим реакциям немедленного типа относят анафилактический шок, поллиноз, крапивницу, бронхиальную астму, сывороточную болезнь, отек Квинке. Сывороточная болезнь развивается при определенной настроенности организма через 2-12 дней после введения сыворотки или гамма-глобулина и проявляется появлением сыпи с мучительным зудом, припухлостью лимфатических узлов, повышением температуры, другими симптомами. Отек Квинке - преходящий ограниченный отек кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек при попадании в организм любого аллергена; чаще встречается на лице, однако может наблюдаться на слизистой оболочке рта, гортани, желудочно-кишечного тракта. Реакции замедленного типа развиваются в течение многих часов, иногда суток. К ним относятся повышенная чувствительность к бактериям (например, при туберкулезе, бруцеллезе, сапе, туляремии и др.), контактные дерматиты у работников химической промышленности, фармацевтов, медицинского персонала.

Сенсибилизация –процесс приобретения организмом повышенной чувствительности к тому или иному аллергену или процесс синтеза специфических (аллергических) антител. Различают сенсибилизацию активную и пассивную. Активная сенсибилизация развивается а результате реакции иммунной системы на введение АГ в малых дозах)миллионных и тысячных долях грамма). Её основу составляет образование большого количества АТ в течение 1-3 нед с сохранением повышенной чувствительности организма к АГ в течение длительного времени(месяцы и даже годы). Пассивная сенсибилизация развивается в неиммунизированном организме после введения ему значительно количества АТ(иммуноцитов), взятых от иммунизированного соответствующим АГ организма. Аллергическая реакция возможна через несколько часов.

51. Стадии и механизм развития аллергических реакций немедленного типа (реагинового типа). Аллергические реакции немедленного типа или Анафилактические реакции могут наблюдаться в двух формах: в виде общей реакции организма (анафилактический шок) или местных проявлений, которые называют также атопическими болезнями. Это все остальные случаи аллергии немедленного типа: ангионевротический отек Квинке, бронхиальная астма, атопический ринит, известный всем как аллергический насморк, поражения кожи – дерматиты. К этой же группе относятся аллергия на пыльцу (поллиноз), сенная лихорадка, крапивница и др. В роли аллергенов могут выступать самые разнообразные факторы, в первую очередь белковой природы (пищевые продукты, лечебные сыворотки, гормоны, ферменты), биологически активные вещества, содержащиеся, например, в яде насекомых, лекарственные препараты различных групп, пыльца растений, косметические средства.

Отмечено, что аллергены, вызывающие проявление реакций на уровне целостного организма, т. е. шока, обладают более сильным раздражающим действием на иммунную систему. Это значит, что они более чужеродны или вводятся в большей дозе. Путь проникновения провоцирующего фактора в организм тоже может быть самым разным – чрескожным при укусах и инъекциях, через пищеварительный тракт, дыхательные пути, контактным без повреждения покровов тела.

Осуществление аллергических реакций I типа происходит с участием иммуноглобулинов Е, которые прикреплены специальными рецепторами к тучным клеткам и базофилам. Эти клетки называют также клетками-мишенями, так как именно они при разрушении выделяют многочисленные соединения, обеспечивающие внешние и внутренние признаки аллергии: гистамин, серотонин, гепарин, простагландины, лейкотриены и многие другие.

Присоединение к клеткам иммуноглобулинов происходит при первом взаимодействии организма и аллергена, т. е. в процессе сенсибилизации. Вторичное проникновение его во внутреннюю среду – так называемая разрешающая доза – приводит уже к развитию собственно аллергической реакции в привычном ее понимании.

Антигены прикрепляются к антителам, «ожидающим» их на поверхности клеток, это взаимодействие приводит к разрушению последних. Происходит массивный выброс содержащихся в клетках соединений, которые оказывают свое многогранное действие на структуры организма. Большинство из этих веществ обладает свойством повышать проницаемость стенок сосудов, в частности капилляров, и способствует их расширению.

Выход жидкой части крови из сосудов и увеличение емкости сосудистого русла, происходящие в результате этого воздействия, приводят к уменьшению кровяного давления. Сердце рефлекторно начинает работать быстрее. Сниженное давление не обеспечивает фильтрацию крови в почках, и развивается их недостаточность. Начинается повышенное выделение железами дыхательных путей вязкого секрета, кроме того, происходит спазм гладких мышц в толще стенок бронхов и отек их слизистой оболочки. Это нарушает циркуляцию воздуха и приводит к удушью. Перистальтика кишечника, тонус мочевого пузыря увеличиваются, что может стать причиной непроизвольного мочеиспускания и дефекации. Страдает и нервная система, поэтому возможно возникновение возбуждения или депрессии.

Такие изменения происходят в организме при общей анафилаксии.

Симптомы анафилактического шока во многих случаях имеют свойство возобновляться через промежуток времени, составляющий в среднем 3 – 6 ч. Это обусловлено тем, что первая волна признаков, наступающая через 15 – 20 мин после воздействия аллергена, проявляется благодаря разрушению базофилов и тучных клеток, на которых имеется большое количество рецепторов к иммуноглобулинам. А вторая волна, слабее первой, имеет место благодаря выбросу биологически активных веществ из клеток с малочисленными рецепторами: лейкоцитов и др. Иногда вторая волна настолько незначительна, что изменения самочувствия больного не происходит.

Проявления же атопических заболеваний чаще всего локализуются в месте проникновения в организм аллергена. Если путь проникновения ингаляционный, основным симптомом будет удушье или насморк, при проникновении через кожу отмечается сыпь, зуд и т. д.

Необычным для аллергических реакций I типа является возникновение сенной лихорадки. Дело в том, что она развивается при введении в организм уже первой дозы аллергена, а не второй, как во всех других случаях. Такая особенность объясняется тем, что за время существования аллергена внутри организма осуществляются сразу две ступени аллергии: образование антител, которое происходит очень быстро, и взаимодействие их с остатками антигена. Первые признаки болезни в итоге развиваются уже через 1 – 3 ч после воздействия сенной палочки.

52. Этиология и патогенез аллергических реакций цитотоксического типа, их роль в патологии (примеры). Последствия взаимодействия клеток с цитотоксическими аутоантителами. Второй тип аллергической реакции - цитотоксический, протекающий при участии иммуноглобулинов классов G и М, а также при активации системы комплемента, что ведет к повреждению клеточной мембраны. Этот тип аллергической реакции наблюдается при лекарственной аллергии с развитием лейкопении, тромбоцитопении, гемолитической анемии, а также при гемолизе во время гемотрансфузий, гемолитической болезни новорожденных при резус-конфликте.

Механизм развития II типа, цитотоксического, имеет свои отличия. К этому типу аллергических реакций относят многие заболевания крови (некоторые разновидности анемии с разрушением красных клеток крови), аллергию на лекарственные препараты (уменьшение количества лейкоцитов, тромбоцитов или кровяных клеток всех видов), миастению. Цитотоксичность лежит в основе реакции организма на переливание иногруппной крови, развития резус-конфликта у матери и плода. Наряду с аллергией замедленного типа она становится виновником отторжения органов при трансплантации.

Осуществляется II тип при помощи иммуноглобулинов G1, G2, G3 и М. В процессе сенсибилизации они так же, как и в предыдущем случае, связываются с воспринимающими структурами на поверхности клеток. Вторичное воздействие аллергена заканчивается сцеплением его с антителами. Затем происходит разрушение клеток. Этот процесс может происходить несколькими путями: с участием комплемента, при помощи фагоцитоза с участием лейкоцитов, выделяющих ферменты и растворяющих таким образом клеточные мембраны, или с привлечением особых клеток – натуральных киллеров.

В этом случае аллергенами становятся собственные ткани организма. Зачастую такая реакция происходит из-за того, что клетки тканей повреждаются лекарственными веществами или продуктами распада вирусов и бактерий. Когда появляются измененные клетки ткани – образуются антитела классов IgG и IgM. Они соединяются с определенными клетками и разрушают их.

Цитотоксические аллергические реакции – это проявление лекарственной аллергии, разрушение клеток крови.

53. Этиология и патогенез иммунокомплексных реакций, их роль в патологии (примеры). Механизмы элиминации иммунных комплексов. III тип аллергий называют также реакциями по типу феномена Артюса. Это название отражает исторический аспект изучения данного явления. Артюс, французский ученый, проводил опыты на морских свинках, вводя им под кожу в одно и то же место различные аллергены. Со временем в месте введения антигенов у свинок развивался массивное омертвение кожи и подкожной жировой клетчатки. Этот феномен позволил установить иммунокомплексную природу поражения и способствовал открытию нового типа аллергических реакций.

Иммунокомплексные аллергии составляют основу таких заболеваний, как гломерулонефрит, сывороточная болезнь, ревматоидный артрит. В некоторых случаях аллергия на пищевые продукты и лекарственные препараты, особенно с кожными проявлениями, имеет сходное происхождение. Из того же типа происходят такие заболевания, как системная красная волчанка, геморрагические васкулиты. Показано, что анафилактический шок тоже может проходить с участием указанного механизма.

Протекание реакции происходит с участием иммуноглобулинов G1, G2, G3 и М, как и в предыдущем случае. Они образуются при первом воздействии на организм антигена и присоединяются к поверхностям клеток-мишеней. При вторичном проникновении аллергена он присоединяется к антителам. Образование этого соединения приводит к активации специальной защитной системы крови, называемой комплементом. Фракции комплемента притягиваются к неполному комплексу «антиген – антитело». К тому или другому компоненту в отдельности они присоединиться не могут, поэтому аллергическая реакция имеет место только при повторном воздействии антигена. Эти полные иммунные комплексы «антиген – антитело – комплемент» могут длительное время циркулировать в крови, что в большинстве случаев обусловливает долговременное течение аллергических реакций и, следовательно, заболеваний на их основе. Они имеют свойство осаждаться на различных структурах организма, вызывая их стойкие повреждения. Так, например, при гломерулонефрите иммунные комплексы осаждаются на стенках почечных капилляров и разрушают их, приводя к необратимым изменениям.

Невозможно предсказать вероятность проявления аллергии того или иного типа. Она может возникнуть совершенно внезапно, на фоне полного благополучия. Однако в отношении данного типа реакций врачи советуют соблюдать меры предосторожности. Так, рекомендуется избегать введения лекарств в одно и то же место. Очень осторожными надо быть больным сахарным диабетом во время введения инсулина. Дело в том, что инсулин – это гормон, имеющий белковую природу. А белки, как известно, обладают самой высокой чужеродностью и наиболее часто способствуют развитию аллергий. В условиях же нездорового организма сильно повышается риск извращения реакции иммунитета на подобный раздражитель. Поэтому во избежание многих неприятных последствий нужно соблюдать простое правило: каждая последующая инъекция должна быть произведена на расстоянии не менее чем 1 см от предыдущей.

ывороточная болезнь - это состояние, развивающееся при лечении иммунными сыворотками животного происхождения. Представляет собой иммунную реакцию на введение чужеродных белков сыворотки, заключающуюся в образовании большого количества связывающих их антител плазмоцитами организма человека. Данная реакция является частным случаем гиперчувствительности III типа. Антитела человека связывают чужеродные белки, образуя иммунные комплексы. При этом фагоцитоз и комплемент-зависимый лизис комплексов антиген-антитело происходит медленно, позволяя им оказывать повреждающее действие на организм. Впервые описал это заболевание французский иммунолог Пирке.

СимптомыСыпьЗудАртралгияЛихорадкаГипотонияЛимфаденопатияСпленомегалияГломерулонефрит.

54. Аллергические реакции замедленного типа: причины, стадии, механизм развития. Патогенез бактериальной, туберкулиновой реакции и контактной аллергии. Аллергическими реакциями замедленного (клеточного) типа называют реакции, возникающие лишь через несколько часов или даже суток после разрешающего воздействия специфического аллергена. В современной литературе этот тип реакции называют «гиперчувствительностью замедленного типа».

Дата добавления: 2015-04-24