Функции гипоталамо-гипофизарной системы в развитии эндокринопатии

Возникновение некоторых эндокринных расстройств связано с нарушениями механизма обратной связи между периферическими эндокринными железами и гипоталамо-гипофизарной системой. Эндокринное равновесие в организме поддерживается по принципу саморегуляции. Этот принцип впервые был сформулирован М. М. Завадовским под названием "плюс-минус взаимодействие". Сущность его состоит в том, что усиление секреции гормона периферической эндокринной железы ведет к торможению выделения соответствующего тропного гормона гипофиза, вследствие чего секреция гормона периферической железы снижается до нормального уровня. Напротив, при уменьшении секреции гормона периферической железы растормаживается выделение тропного гормона, что также нормализует функцию этой железы. Данный вид саморегуляции называют отрицательной обратной связью.

Одно из многочисленных экспериментальных доказательств существования отрицательной обратной связи заключается в том, что удаление у крысы или собаки одной надпочечной железы приводит к гипертрофии оставшейся вследствие повышения секреции кортикотропина. Продолжительное введение больших доз тестостерона пропионата вызывает атрофию яичек, а кортизол в аналогичных опытах — атрофию коркового вещества надпочечных желез. В обоих случаях это связано с угнетением продукции соответствующих тропных гормонов гипофиза.

Нарушение нормального функционирования механизма обратной связи является важнейшим патогенетическим звеном ряда эндокринных расстройств. Так, патогенез болезни Иценко—Кушинга характеризуется повышением порога возбудимости гипоталамических нейронов к тормозному действию кортикостероидов, что в свою очередь ведет к гиперсекреции кортикотропина и вторичной гиперплазии коркового вещества надпочечных желез. При задержке полового созревания у мальчиков (центрального генеза) наблюдается снижение порога возбудимости гипоталамического центра, отрицательной обратной связи к тормозному действию тестостерона.

В некоторых случаях гормоны периферических желез не подавляют, а стимулируют гипоталамо-гипофизарную систему (положительная обратная связь). Потеря ее способности реагировать на эстрогены выбросом в кровь большого количества гонадотропных гормонов вызывает ановуляторное бесплодие и поликистоз яичников.

135.Собственно нейроэндокринные гипоталамические расстройства (гипоталамический дизгонадизм, гипоталамическая микседема, несахарный диабет). Гипоталамический дизгонадизм известен з нескольких формах. Преждевременное головое созревание у мальчиков бывает результатом термином района III желудочка, инфильтрирующих гипоталамус. Эти опухоли, прежде именовавшиеся «эктопическими шнеаломами», секретируют хорионический хшадотропин и афетопротеин; первый)бусловливает ускоренную маскулинизадию, концентрация второго изменяется для ix диагностики. У девочек pubertatio praecox ложет быть результатом гипоталамических амартом, вырабатывающих люлиберин. Причины микседемы.

- Значительное повышение гидрофильности соединительной ткани вследствие увеличения содержания в ней глюкуроновой и хондроитинсерной кислот и накопления в клетках и межклеточной жидкости Na+ (этому способствует снижение выработки предсердного натрийуретического фактора).
- Задержка жидкости в организме в связи с повышением эффектов АДГ в условиях пониженного уровня Т3 и Т4.
- Связывание большого количества жидкости тканевым коллоидом (содержащим избыток гликозаминогликанов и Na+) с образованием муцина — слизеподобного соединения.
- Накопление муцина приводит к утолщению кожи и подкожной клетчатки. В связи с этим кожа не собирается в складки. Поверхность её сухая, шелушащаяся, холодная, бледная с желтоватым оттенком (вследствие накопления каротина, превращение которого в витамин А в печени замедлено).
- Образование избытка муцина в органах приводит к увеличению их размеров, нарушениям микроциркуляции крови в них и развитию дистрофических процессов.

- Одутловатость (отёчность) лица, огрубление его черт, гипомимичность (маскообразность), отёк периорбитальной клетчатки.
- Ломкость волос, лёгкое их выпадение, хрупкость ногтей. Обусловлены дистрофическими изменениями в коже, подкожной клетчатке, нарушением их кровоснабжения.
- Отёчность голосовых связок. Язык увеличен, на боковых поверхностях его видны отпечатки зубов. В результате появляется низкий, грубый голос; нечёткая, затруднённая речь.
- Асептический полисерозит. Проявляется накоплением избытка серозной жидкости в полостях перикарда, брюшной, грудной и др. Механизм: генерализованная реакция иммунной аутоагрессии по отношению к AT серозных оболочек.

Несахарный диабет – это заболевание, обусловленное недостаточностью продукции антидиуретического гормона вазопрессина.

Синдром несахарного диабета развивается вследствие одного из патологических процессов:

1.Опухоли гипоталамуса и гипофиза.

2.Наличие метастазов злокачественных новобразований в мозге, влияющих на функцию гипоталамуса и гипофиза.

3.Патология гипоталамо-гипофизарной системы (нарушения в супраоптико-гипофизарном тракте и кровоснабжения ядер гипоталамуса и задней доли гипофиза).

4.Черепно-мозговая травма.

5.Семейные (наследственные) формы несахарного диабета.

6.Нарушение восприятия антидиуретического гормона (вазопрессина) клетками-мишенями в почках (первичная тубулопатия).

Дата добавления: 2015-04-24