Механизм действия переливания крови

Механизм действия перелитой крови на организм больного весьма разнообразен. Следует различать: заместительный, гемодинамический, гемостатический,, стимулирующий, дезинтаксикационный, иммунобиологический эффект.

Однако, все это относится только к переливанию свежей консервированной крови. Дело в том, что в консервированной крови, содержащей стабилизаторы (цитрат натрия и углеводы) в зависимости от срока хранения происходят чрезвычайно серьезные изменения свойств самой крови.

1. Впервые 6-8 часов разрушается VIII фактор свертывания крови, а тромбоциты теряют свои свойства.

2. Фагоцитарные свойства прекращаются через 48 часов.

3. В первые сутки разрушаются биологически активные ферменты и гормоны.

4. К 5 суткам эритроциты теряют физиологическую способность менять свою форму за счет уплотнения цитоплазмы.

5. К 10 дню эритроциты теряют способность отдавать

кислород.

6.В последующие дни хранения нарастают отрицательные качества консервативной крови за счет: 1) закисления среды, 2) нарастания гиперкалимии, 3) образования микросгустков.

Поэтому переливание цельной консервированной крови целесообразно только в первые 5 суток.

№47. Ожоговая болезнь (этиология, патогенез, клиника).

Ожоговая болезнь – это патологический процесс, при котором ожоговая рана и вызванные ею висцеральные изменения находятся во взаимосвязи и взаимодействии. Она развивается в выраженной форме при поверхностных ожогах более 25-30% или глубоких более 10% площади тела. Ее тяжесть, частота осложнений и исход зависят в основном от площади глубокого поражения. Существенную роль играет и характер раневого процесса. При влажном некрозе в ожоговой ране вследствие значительной резорбции токсических веществ ожоговая болезнь развивается и при меньшей площади глубокого ожога. При сухом некрозе тяжелое течение ожоговой болезни характерно в основном у пострадавших с глубокими поражениями, превышающими 15-20% поверхности тела.

Патогенез. Единого мнения о патогенезе ожоговой болезни до настоящего времени нет. Неоспоримо лишь то, что пусковыми механизмами возникновения патологических реакций в организме на термическое повреждение являются многочисленные морфологические и функциональные изменения в области ожога. Дальнейшие звенья патогенеза объясняются по-разному.

Согласно нейрогенной теории патогенеза в результате термического воздействия на периферические нервные окончания наступает перераздражение, а впоследствии торможение ЦНС. Нарушение центральных регулирующих механизмов приводит к функциональным расстройствам органов и систем. Сторонники токсемической теории патогенеза считают, что в развитии многообразных функциональных и морфологических нарушений органов и систем играют роль продукты денатурации белков и аутолиза тканей в зоне ожога. Нарушения гемодинамики, плазмопотеря легли в основу гемодинамической теории, согласно которой изменения функции органов и систем развиваются вследствие тканевой гипоксии на фоне гемодинамических сдвигов. Не останавливаясь на аллергической, анафилактической, инфекционной, дерматогенной и других теориях ожоговой болезни, следует отметить, что все они достаточно обоснованно объясняют отдельные механизмы развития патологических изменений, но ни одна не может полностью раскрыть патогенез ожоговой болезни в целом.

Клиническая картина. Вследствие недостаточного понимания патогенеза до сих пор нет единой терминологии и классификации периодов ожоговой болезни. Наибольшее распространение в клинической практике получило разделение ожоговой болезни на следующие периоды:

1. Ожоговый шок;

2. Острая ожоговая токсемия;

3. Септикотоксемия;

4. Реконвалесценция.

Ожоговый шок. Сознание пострадавших обычно сохранено, при крайне тяжелом шоке она может быть спутанным. Первые минуты, реже часы, после ожога характеризуются возбуждением, двигательным беспокойством. Пострадавшие жалуются на боли в обожженных участках, жажду, тошноту, стонут, мечутся, не могут критически оценить свое состояние. Возбуждение постепенно сменяется вялостью, заторможенностью, адинамией.

Температура тела, как правило, нормальная. При тяжелых формах шока она снижается до 35°С. Появляются озноб, мышечная дрожь, тахикардия. Кожные покровы бледные или серовато-землистые, сухие. Отмечается мраморность кожи, похолодание конечностей. Систолическое давление при ожоговом шоке, а в отличии от травматического, сохраняется на нормальных или субнормальных показателях. Характерным является уменьшение пульсового давления. Появляются сухость сердечных тонов, систолический шум на верхушке.

Острая ожоговая токсеимия. Начинается со 2-4 суток после травмы и длится в среднем 10-14 дней. Развитие острой ожоговой токсемии связано с интенсивным всасыванием токсических продуктов с ожоговой раны в кровеносное русло, а также с появлением неспецифических токсинов: гистамина, серотонина, компонентов кининовой и простогландиновой систем, продуктов перекисного окисления липидов, токсических олигопептидов. Следующим характерным симптомом острой ожоговой токсемии является токсико-резорбтивная лихорадка, которая носит ремиттирующий характер. Температура тела находится на уровне 38-40°С, не имеет ремиссий и сопровождается ознобами.

Септикотоксемия. Выделение септикотоксемии условно, т.к. она не имеет четко очерченной клинической картины. Ее разделяют на две фазы:

- фазу до полного отторжения струпа (до 2-3 недель);

- фазу существования гранулирующих ран (до полного заживления ран).

С началом расплавления и отторжения струпа в ожоговой ране создаются благоприятные условия для развития микрофлоры, что приводит к развитию нагноительных процессов, усиливающих в значительной степени интоксикацию. Наличие обширных гранулирующих ран приводит к значительной потере белка.

Для септикотоксемии характерна гнойно-резорбтивная лихорадка. Температурная кривая ремиттирующего, реже интермиттирующего типа.

Реконвалесценция. В этот период происходит постепенное восстановление нарушенных в результате термической травмы функций. При этом существует прямая зависимость между тяжестью поражения и длительностью восстановления функций. Состояние пострадавших медленно, но неуклонно улучшается. Происходит постепенное заживление ожоговых ран, приживление кожных трансплантатов. Нормализуется деятельность нервной системы. Отмечаемая в начале этого периода лабильность ССС к его концу ликвидируется. Однако в течении длительного времени еще могут сохраниться нарушения функции почек, печени и усиление секреции и моторики ЖКТ.

Дата добавления: 2015-04-24