Остановка сердца. Часть 1

АНЕМИЯ

1. Анемии следует классифицировать ис­ходя из количества ретикулоцитов и среднего объема эритроцитов. Наиболее частой причи­ной анемии является кровопотеря, при которой число ретикулоцитов и средний объем эритро­цитов (ОЭ) могут быть различными, в зависи­мости от наличия или отсутствия дефицита же­леза. Установлению диагноза способствуют тщательный анализ анамнестических данных больного (в частности, для выявления возмо­жности кровопотери при менструации или из желудочно-кишечного тракта), а также исследо­вание кала на скрытую кровь. Определение источника кровотечения позволяет провести этиологически обоснованное лечение, во время которого при помощи гемотрансфузии может быть поддержан достаточный объем циркули­рующих эритроцитов.

2. Гипопролиферативные анемии возни­кают вследствие недостаточного образования эритроцитов в костном мозге. При этом количество ретикулоцитов снижено, а средний ОЭ может быть нормальным (нормоцитарная ане­мия), повышенным (макроцитарная форма) или сниженным (микроцитарная форма). Микроцитарные анемии (средний ОЭ менее 80 мкм³) ча­ще всего встречаются при дефиците железа и талассемии. Хотя дефицит железа чаще всего при­водит к уменьшению размера эритроцитов, в легких случаях средний ОЭ может быть на ни­жней границе нормы (чуть больше 80 мкм³); в этом случае установлению диагноза способствует определение сывороточного железа или ферритина, а также оценка содержания железа в костном мозге. Лечение заключается в назначении препаратов железа. При талассемиях ане­мия всегда микроцитарная; для определения диагноза обычно требуется консультация гема­толога.

3. Нормоцитарные анемии (средний ОЭ 80—100 мкм³) часто являются вторичными по отношению к основному или сопутствующему заболеванию. Анемия при хронических заболе­ваниях (АХЗ) встречается у больных с инфек­ционными, воспалительными и опухолевыми процессами. При этом средний ОЭ обычно бы­вает на нижней границе нормы, но может быть и меньше (75-80). При этом АХЗ диагности­руется после выявления основного заболевания и исключения других причин анемии. Лечение основного заболевания будет единственно вер­ной тактикой; в процессе лечения могут потре­боваться поддерживающие гемотрансфузии. Нормоцитарные анемии встречаются при по­чечной недостаточности и некоторых эндокрин­ных расстройствах, например гипотиреоидизме, а также у больных с первичным костно­мозговым расстройством кроветворения, ток­сическим поражением костного мозга, апластической анемией или гемобластозами (например, лейкоз, множественная миелома).

У этих больных обычно диагностируют панцитопению и в мазке периферической крови определяют патологические клетки. Для подтверждения диагноза необходимо произвести пункцию костного мозга. Лечение назначается после консультации с гематологом.

4. Макроцитарные анемии (средний ОЭ бо­лее 100 мкм³) подразделяются на мегалобластные и немегалобластные. Мегалобластные ане­мии возникают вследствие дефицита витамина В₁₂ или фолиевой кислоты и отличаются харак­терной картиной периферической крови и кост­ного мозга. Немегалобластные макроцитарныс анемии встречаются при заболеваниях печени и миелодиспластических расстройствах. Макроцитоз также определяется у больных с ретикулоцитарным кризом (ретикулоциты более 10%). При этом для диагностики требуется ис­следование мазка периферической крови, кост­ного мозга, а также определение уровня витамина В₁₂ и фолиевой кислоты в сыворотке кро­ви. Для окончательного диагноза и назначения терапии, как правило, требуется консультация гематолога.

5. Гемолитические анемии (содержание ре­тикулоцитов более 2%; нередко 5-20% или вы­ше) могут быть наследственными или приобретенными. При наследственном заболевании анемию можно обнаружить у родственников, а у самого больного имеются указания на анемию с раннего детства. Среди причин наслед­ственной гемолитической анемии можно на­звать гемоглобинопатии (серповидно-клеточная анемия), нарушение активности ферментов эри­троцитов (глюкозо-6-фосфат дсгидрогеназы), а также дефект белков мембраны эритроцитов (наследственный микросфероцитоз). Для диаг­ностики и лечения требуется консультация ге­матолога. Приобретенные гемолитические ане­мии могут быть аутоиммунными (идиопатические, вторичные или гаптеновые) или могут во­зникать вследствие токсического либо механи­ческого повреждения циркулирующих эритро­цитов. Причиной подобного повреждения мо­гут быть инфекции, лекарственные препараты, химические вещества, а также фрагментация эритроцитов (микроангиопатическая гсмолитическая анемия) различного происхождения. Диагноз аутоиммунной гемолитической ане­мии подтверждается положительной прямой пробой Кумбса. При гемолитической анемии вследствие механического повреждения в пери­ферической крови обнаруживают характерные фрагментированные эритроциты. Для диагностики и лечения необходима консультация ге­матолога.

Глава 9

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ КРОВОТОЧИВОСТЬ

1. Патологическая кровоточивость может проявляться диффузным кровотечением из раз­ных мест или необъяснимым и обильным кровотечением из одного участка. Скрининговые тесты исследования системы гемостаза вклю­чают следующие параметры: число тромбоци­тов, протромбиновое время (ПВ) и частичное тромбопластиновое время (ЧТВ). При подозре­нии на наличие синдрома ДВС следует также определить содержание фиброногена и продук­тов деградации фибрина. В том случае, если у больного имеется генерализованная кровото­чивость, а все вышеперечисленные параметры находятся в пределах нормы, следует опреде­лить время кровотечения.

2. Тромбоцитопения (при количестве тром­боцитов менее 50000/мм³) является распро­страненной причиной генерализованной крово­точивости; серьезное кровотечение может воз­никнуть при снижении количества тромбоци­тов менее 20000/мм³. Причиной тромбоцитопении может быть сниженное продуцирование либо повышенное разрушение тромбоцитов. Исследование пунктата костного мозга может выявить угнетение тромбоцитопоэза, часто ас­социированное с аплазией костного мозга и панцитопенией. Расстройство костномозгово­го кроветворения в результате облучения, хи­миотерапии, а также при апластической анемии и гемобластозах может быть причиной сниже­ния продуцирования тромбоцитов. Перелива­ние тромбоцитной массы приводит к транзиторному увеличению содержания тромбоцитов и остановке кровотечения у большинства боль­ных, но для выбора окончательной тактики ле­чения необходима консультация гематолога. Повышенное разрушение тромбоцитов наблю­дается при аутоиммунных громбоцитопениях (идиопатических, вторичных, гаптеновых), тромбоцитопениях потребления (васкулиты, сепсис, злокачественные новообразования, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, уремический гсмолиз, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания), а также при гиперспленизме (спленомегалии любого генеза). Для диагностики и лечения не­обходима консультация гематолога. Перелива­ние тромбоцитной массы имеет ограничен­ное значение, так как донорские тромбоциты подвергаются быстрому разрушению.

3. Диссеминизированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) крови является следствием общей активации механизмов гемостаза. Для диагностики ДВС основное значение имеет сни­жение числа тромбоцитов и уровня фибриноге­на одновременно с повышением содержания продуктов деградации фибрина, при этом на­блюдается увеличение ПВ и ЧТВ. ДВС наблю­дается при шоке, сепсисе, травмах, оператив­ных вмешательствах, акушерской патологии, злокачественных новообразованиях, тепловом ударе, гемолитических реакциях на гемонтрансфузию, укусах змей и пауков, а также при по­вреждении сосудов различной этиологии. Успешное лечение ДВС зависит от результатов лечения основного заболевания. Пока этиологическая терапия не дала определенных резуль­татов, патологическую кровоточивость можно снизить переливанием тромбоцитной массы и свежезамороженной плазмы (СЗП). Введение гепарина может прервать патологическое свер­тывание, но может и усугубить кровоточивость; поэтому гепарин назначают с осторожностью и лишь после консультации с гематологом*.

4. Расстройства свертывания определяют по увеличению ПВ и/или ЧТВ. У больных с на­следственными заболеваниями (например, гемо­филия, болезнь Виллебранда) кровоточивость проявляется с детства; часто имеется семей­ный анамнез. Причиной приобретенных дефек­тов свертываемости могут быть патология пе­чени, дефицит витамина К, прием антикоагу­лянтов или наличие в кровотоке ингибиторов различных факторов свертывания. Кровоточи­вость при этих расстройствах носит различный характер и чаще всего коррелирует со степенью удлинения ПВ и/или ЧТВ. В большинстве слу­чаев для установления диагноза и выбора так­тики лечения необходима консультация гемато­лога. Переливание СЗП позволяет компенсиро­вать большинство дефектов сверываемости (за исключением случаев, когда причиной дефекта является наличие ингибиторов коагуляции) и является методом выбора при лечении крово­течений, даже когда их конкретные причины не­известны. Витамин К назначают, если предпо­лагается его дефицит (обычно у больных, полу­чающих антибиотики широкого спектра дей­ствия).

5. Тромбоцитопатии характеризуются уве­личением времени кровотечения при нормаль­ном количестве тромбоцитов и неизмененном ПВ и ЧТВ. Врожденные дефекты часто могут вызывать значительную кровоточивость; при подозрении на наследственную тромбоцитопатию необходима консультация гематолога. Приобретенные дефекты часто встречаются при уремии, приеме лекарственных препаратов, на пример ацетилсалициловой кислоты, а также при миелопролиферативных и диспластических процессах или парапротеинемии; в отсутствие других дефектов гемостаза кровоточивость обычно выражена умеренно. Если при исследо­вании гемостаза все скрининговые тесты остаю­тся в пределах нормы, для устранения локаль­ного анатомического дефекта может потребо­ваться консультация хирурга.

В дополнение к представленному в тексте, адекватная терапия ДВС требует определения содержания антитромбина-Ш и коррекции его возможного дефицита.- Приме ч. ред.

Глава 10

1. Для поддержания жизненно важных функ­ций организма основное значение (принцип АВС*) имеют свободная проходимость дыха­тельных путей, дыхание и кровообращение. Обеспечение дыхательной функции поставлено на первое место, поскольку даже при адекват­ном сердечном выбросе мозг не будет снабжа­ться кислородом, если кровь не оксигенируется. Обструкция верхних дыхательных путей являе­тся наиболее частой причиной, мешающей са­мостоятельному дыханию или проведению ИВЛ у больных с предполагаемой остановкой сердца. Если больной находится в сознании, не­проходимость может быть следствием ларингоспазма или аспирации пищи. У больных в бес­сознательном состоянии обструкция верхних дыхательных путей встречается при западении расслабленного языка. Для устранения подоб­ной непроходимости нужно запрокинуть голо­ву назад, нажимая на лоб и поднимая шею, ли­бо просто поднимая кверху подбородок. Соче­тание остановки сердца и повреждения шейного отдела спинного мозга встречается нечасто, поэтому не следует медлить с мероприятиями по восстановлению проходимости верхних ды­хательных путей в отсутствие обоснованных подозрений на травму шейного отдела позво­ночника. Следует, однако, принять некоторые меры предосторожности для того, чтобы избе­жать дополнительных повреждений. Больной должен находиться на твердой поверхности. Шея должна быть в свободном положении, а го­лову нужно фиксировать с двух сторон мешоч­ками с песком для ограничения боковой подви­жности. Следует избегать сгибания и разгиба­ния шеи; поэтому прием с поднятием подбород­ка предпочтительнее запрокидывания головы.

2. При проведении искусственного дыхания методом рот в рот содержание кислорода во вдыхаемом воздухе составляет от 0.16 до 0,17, что достаточно для обеспечения адекватного напряжения кислорода в артериальной крови при свободной проходимости дыхательных пу­тей. Большие значения содержания вдыхаемого О₂ могут быть достигнуты при использовании лицевой маски или эндотрахеальной трубки с дополнительной подачей О₂. Наиболее наде­жным способом поддержания проходимости дыхательных путей и доставки кислорода является эндотрахеальная интубация. Эндотрахеальная интубация также способствует лучшей вентиляции, что в свою очередь может устра­нить респираторный ацидоз через нормализа­цию напряжения СО₂ в крови и уменьшить, та­ким образом, потребность в натрия гидрокарбо­нате. Очевидны преимущества эндотрахеаль­ной интубации перед методикой пищеводной обтурации, которая не всегда позволяет до­стичь достаточной проходимости дыхательных путей и адекватной вентиляции. К сожалению, эндотрахеальная интубация является сложной манипуляцией, которая может привести к осложнениям и отсрочке в проведении других реани­мационных мероприятий.

3. На этом этапе следует постучать по спине больного с последующим надавливанием на живот (прием Heimlich); при необходимости очищают ротовую полость пальцем. Зубной протез, если он не мешает проходимости дыха­тельных путей, может быть оставлен на месте. У младенцев не следует пытаться вслепую очи­стить ротовую полость пальцем; при постуки­вании по спине младенцев не надо держать их вниз головой, так как при этом инородное тело может попасть в дыхательные пути.

4. Значительную трудность при остановке сердца представляет проведение прямой или не­прямой ларингоскопии. Тем не менее после успешного устранения обструкции дыхательных путей и стабилизации функции внешнего дыха­ния желательно произвести ларингоскопию, чтобы удостовериться в отсутствии инородных тел в верхних дыхательных путях. Крикотиротомия производится посредством прокалыва­ния крикощитовидной мембраны (эластическо­го конуса), находящейся между щитовидным хрящом сверху и перстневидным хрящом снизу. В процессе подготовки больного к операции и перед тем как сделать поперечный разрез не­обходимо обработать кожу передней поверхно­сти шеи антисептиком. Разрез расширяют за­жимом, после чего в отверстие вводят эндотрахеальную или трахеостомическую трубку.

5. Пневмоторакс может явиться причиной остановки сердца, но может быть и ее след­ствием, если он возникает в ходе реанимацион­ных мероприятий. Об этом нужно помнить в тех случаях, когда восстановление проходи­мости дыхательных путей не обеспечило адек­ватной вентиляции. При подозрении на пневмо­торакс и отсутствии возможности немедленно провести рентгенографическое исследование следует ввести иглу с одной или двух сторон грудной клетки, в зависимости от данных аускультации. Во избежание попадания воздуха в плевральную полость лучше всего присоединить иглу к шприцу с водой. Одномоментное поступление в шприц воздуха подтверждает диагноз пневмоторакса. В этом случае следует выполнить торакостомию.

* Начальные буквы английских слов: airway (дыхательные пути), breathing (дыхание) и circulation (кровообра­щение).—Примеч. ред.

Глава 11

Дата добавления: 2015-05-09