Моделирование деятельности сердца

ПРОБЛЕМЫ МАТЕМАТИЧЕСКОГО МОДЕЛИРОВАНИЯ РАЗЛИЧНЫХ РЕГУЛЯТОРНЫХ ЗВЕНЬЕВ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Современная кардиология и ангиология сталкиваются с необходимостью оперативного анализа множества параметров деятельности сердечно-сосудистой системы и получения адекватной информации в режиме реального времени.

Моделирование деятельности сердечно-сосудистой системы (ССС) позволяет расширить сферу количественной оценки параметров кровообращения, предсказать реакции сердца и сосудов при целом ряде патологических условий и терапевтических воздействий. С использованием элементов математического моделирования разрабатываются новые неинвазивные диагностические методики, изучаются закономерности распределения в организме лекарственных средств и метаболитов.

Все это диктует необходимость включения в данное пособие материалов по вопросам моделирования системы кровообращения.

Модель может быть определена как условный образ реального объекта, конструируемый исследователем так, чтобы отобразить характеристики объекта (свойства, связи, параметры), существенные для цели исследования (А. И. Деев, 1983). При изучении ССС применяются физические и математические модели, которые отражают основные характеристики деятельности сердца, сосудов и сосудистого русла и, наконец, параметры регуляции ССС в целом.

Наибольшее распространение получили модели, отражающие насосную деятельность сердца. Согласно двухкомпонентной модели Хилла, миокард функционирует как активный сократительный элемент (СЭ), соединенный последовательно с пассивным эластическим элементом (ПоЭЭ) (рис. 10). При активации мышцы, в условиях фиксации ее концов, развивается напряжение. При этом СЭ укорачивается, а ПоЭЭ удлиняется. Общая длина мышцы не изменяется - мышца функционирует в изометрическом режиме.

В то же время при сокращении мышцы в условиях свободного перемещения ее концов напряжение не развивается - изотонический режим.

Сердечная мышца отличается от скелетной наличием диастолического напряжения покоя и зависимостью соотношения между силой и скоростью от исходной длины мышечных волокон.

В связи с этим возникла необходимость ввести параллельный эластический элемент (ПрЭЭ), отражающий напряжение миокарда в диастоле.

Математически модель описывается уравнением гиперболы, демонстрирующей зависимость силы (Р) и скорости (V) сокращения:

где a и b -константы с размерностью, соответственно, Р и V.

Реальное сердечное сокращение содержит в одном цикле и изометрический и изотонический компоненты и моделируется как сокращение с постнагрузкой и пренагрузкой.

Рис. 10 Схема сердечного сокращения (трехкомпонентная модель Хилла). ПрЭЭ-параллельный эластический элемент, отражающий дистолическое напряжение миокарда; ПоЭЭ - последовательный эластический элемент, имитирующий растяжение миокарда, I, II - пренагрузка, соответствующая напряжению, необходимому для преодоления давления в аорте;

III-последующая нагрузка, обеспечивающая нагнетание систолического объема в артерию. На графиках: 0 - начало систолы, 1 - момент открытия полулунных клапанов, 2 - окончание фазы изгнания (по Э Вицлебу и др 1986).

Пренагрузка-это напряжение, которое необходимо развить миокарду, чтобы уравновесить давление крови в аорте. При систоле не наблюдается укорочение мышечных волокон до тех пор, пока не преодолена пренагрузка. В этот период характер сокращении очень близок к изометрическому. После того, как пренагрузка преодолена, мышца желудочка нагнетает кровь в аорту, и процесс его сокращения может быть охарактеризован как изотонический.

К сожалению, модель Хилла не учитывает современных представлений о биохимических закономерностях сердечных сокращений. Для того, чтобы, с известными приближениями, формализовать теорию скольжения миофибрилл, предложенную Хаксли, уместно использовать модель Уонга. Согласно этой модели,

где:

P_сэ -сила, развиваемая СЭ;

k_сэ -упругость связи актина и миозина;

n -число мостиков актина и миозина;

x -расстояние от актиновой нити до точки равновесия на молекуле миозина;

t -время;

f -скорость образования актомиозина;

g -скорость его распада;

j -параметр, характеризующий изменения внутриклеточной концентрации Са²⁺.

Отрезки диаграммы	Фазы сердечного цикла
a-b	Асинхронного сокращения
b-c	Изометрического сокращения
c-d	Протосфигмический интервал
d-e	Максимального изгнания
e-f	Редуцированного изгнания
f-h	Расслабления
h-i	Быстрого наполнения
i-j	Общей диастолы
j-k	Систолы предсердий
k-a	Интерсистолический интервал предсердий и желудочков

Практически те же закономерности могут быть отражены и на графических моделях деятельности сердца. Наибольшее распространение получила так называемая рабочая диаграмма сердца (РДС), предложенная О. Франком.

РДС (рис. 11) отображает зависимость давления (Р) в полости желудочка и объем (V) за период сердечного цикла. Время цикла изображается на диаграмме радиальными линиями. РДС читается против часовой стрелки.

Площадь многоугольника abcdefhijk равна истинной работе желудочка за один цикл и может быть выражена формулой:

Рабочая диаграмма сердца весьма удобна для интерпретации нарушений функций миокарда при различных формах патологии. Так, например, при нагрузке объемом (рис. 12) давление под клапаном равно нулю.

При увеличении венозного возврата и регургитации крови растёт конечный объём (КДО). Это приводит к увеличению УО и КСО. Как свидетельствует РДС, работа сердца в данных условиях возросла, но параметры артериального давления (Р _ад и Р _ас) не увеличились – контур 2 сдвинут строго вправо по отношению к контуру 1.

Принципиально иная ситуация складывается при нагрузке давлением. В диастоле уровень давления выше исходного, систолическое давление повышается еще больше. Отрезок, моделирующий период изометрического напряжения, удлиняется. Ударный объем снижается по сравнению с исходным уровнем, а КСО возрастает. При неизменном КДО давление в полости сердца становится выше. При помощи приведенных РДС в норме и при нагрузке объемом могут быть наглядно продемонстрированы различия гиперфункции миокарда.

Дата добавления: 2015-05-09