Сердечно-сосудистая поддержка. 2 страница

Среди данных стандартного лабораторного контроля заслуживают внимания показатели, характеризующие состояние метаболического гомеостаза. Наиболее распространена диагностика метаболических расстройств на основании контроля сдвигов КОС, газов крови и оценки концентрации лактата в крови. Как правило, характер и форма расстройств КОС, а также уровень лактата зависят от тяжести и стадии развития шока. Достаточно выражена корреляция между концентрациями лактата и эндотоксина в

крови, особенно при септическом шоке.

При исследовании КОС крови на ранних стадиях септического шока нередко определяется компенсированный или субкомпенсированный метаболический ацидоз на фоне ги-покапнии и высокого уровня лакта-та, концентрация которого достигает 2 ммоль/л и более. В ранней стадии септициемии наиболее характерен временный респираторный алкалоз. У некоторых больных отмечается метаболический алкалоз. В поздних стадиях развития септического шока метаболический ацидоз становится некомпенсированным и по дефициту оснований нередко превышает 10 ммоль/л. Уровень лактат-ациде-мии достигает 3—4 ммоль/л и более и является критерием обратимости септического шока. Как правило, определяются существенное снижение PaO₂, SaO₂ и, следовательно, уменьшение кислородной емкости крови. Следует подчеркнуть, что выраженность ацидоза в значительной степени коррелирует с прогнозом.

В диагностике и лечении септического шока становится все более и более необходимым динамическое определение показателей ЦГ (MOC, УО, СИ, ОПСС и др.) и транспорта кислорода (a—V — разница по кислороду, CaO₂, PaO₂, SaO₂), которые позволяют оценить и установить стадию шока и компенсаторные резервы организма. СИ в сочетании с другими показателями, характеризующими особенности транспорта кислорода в организме и тканевый обмен, служат критериями не только эффективности кислородного обеспечения, но и позволяют ориентироваться в прогнозе септического шока и выборе основного направления ИТ расстройств кровообращения при внешне одинаковых проявлениях этого патологического процесса — гипотензии и низком темпе диуреза.

Кроме функционального исследования, диагностика включает вы-

явление этиологического фактора — определение возбудителя и изучение его чувствительности к антибактериальным препаратам. Показано бактериологическое исследование крови, мочи, раневого экссудата и др. С помощью биологических тестов исследуют выраженность эндотоксинемии. В клиниках проводят диагностику иммунной недостаточности на основании общих тестов: определение T- и В-лимфоцитов, бласттрансформа-ции, уровня иммуноглобулинов в сыворотке крови.

Диагностические критерии септического шока:

• наличие гипертермии (температура тела выше 38—39 ⁰C) и ознобов. У пациентов пожилого возраста парадоксальная гипотермия (температура тела ниже 36 ⁰C);

• нейропсихические расстройства (дезориентация, эйфория, возбуждение, сопор);

• гипер- или гиподинамический синдром нарушения кровообращения. Клинические проявления: тахикардия (ЧСС более 100—120 в минуту), систолическое АД ниже 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;

• расстройства микроциркуляции (холодные, бледные, иногда слегка или интенсивно-желтушные кожные покровы);

• тахипноэ и гипоксемия (ЧД более 20 в минуту или PaCO₂ менее 32 мм рт.ст., акроцианоз);

• олигоанурия — мочеотделение менее 30 мл/ч (или необходимость применения диуретиков для поддержания достаточного диуреза);

• рвота, понос;

• число лейкоцитов >12,0-10⁹/л, <4,0-10⁹/л или незрелые формы более 10 %, лейкоцитарный индекс интоксикации более 9—10;

• уровень лактата более 2 ммоль/л.

Таблица 29.1. Шкала SOFA [Vincent J.L. et al., 1996]

Оценка	Показатель
Оксигена-ция	PaO2/FiO2, мм рт.ст.	<400	<300	<200	<100
Коагуляция	Тромбоциты	<150-10^9/л	<100-10^9/л	<50-10^9/л	<20-10^9/л
Печень	Билирубин, мг/дл (мкм оль/л)	1,2-1,9 (20-32)	2,0-5,9 (33-101)	6,0-11,9 (102-204)	>12 (>204)
Сердечнососудистая система	Гипотензия или степень инотроп-н ой поддержки	САД <70 мм рт.ст.	Допамин <5* или добутамин (любая доза)	Допамин >5*, или адреналин <о,Г, или норадре-налин <0, 1	Допамин >15* или ^ адреналин >0,1*, норадре-налин >0,1
цнс	Показатель по шкале комы Glasgow, в баллах	13-14	10-12	6-9	<6
Почки	Креатинин, мг/дл (мкмоль/л), возможна олигурия	1,2-1,9 (110-170)	2,0-3,4 (171-299)	3,5-4,9 (300-440) или <500 мл мочи/сут	>5,0 (>440) или <200 мл мочи/сут

' Доза кардиотоников (мг/кг/мин в течение не менее 1 ч).

Некоторые клиницисты выделяют триаду симптомов, которая служит продромой септического шока: нарушение сознания (изменение поведения и дезориентация); гипервентиляцию, определяемую на глаз, и наличие очага инфекции в организме.

В последние годы находит широкое применение балльная шкала оценки органной недостаточности, связанной с сепсисом и шоком (шкала SOFA — Sepsis-related Organ Failure Assessment). Полагают, что данная шкала (табл. 29.1), принятая Европейским обществом интенсивной терапии, является объективной, доступной и простой в оценке дисфункции органов и систем при про-грессировании и развитии септического шока.

Дисфункция каждого органа (системы) оценивается отдельно, в динамике ежедневно на фоне ИТ.

Лечение. Сложность патогенеза септического шока определяет многокомпонентный подход к его ИТ, так как лечение недостаточности какого-либо одного ор-

гана нереально. Только при комплексном подходе к лечению пациента с септическим шоком можно надеяться на относительный успех.

Интенсивное лечение должно осуществляться в трех принципиальных направлениях. Первое по времени и по значимости — надежное устранение основного этиологического фактора или заболевания, запустившего и поддерживающего патологический процесс. При неустраненном очаге инфекции любая современная терапия безрезультатна. Второе: лечение септического шока невозможно без коррекции общих для большинства критических состояний расстройств — гемо-динамики, газообмена, гемореоло-гических нарушений, гемокоагуля-ции, водно-электролитных сдвигов, метаболической недостаточности и т.д. Третье: непосредственное воздействие на функцию пораженного органа вплоть до временного протезирования следует начинать рано — до развития необратимых изменений.

Антибактериальная терапия, им-мунокоррекция и адекватное хирургическое лечение септического шока в борьбе с инфекцией имеют важное значение. Необходимо начинать раннее лечение антибиотиками до выделения и идентификации культуры. Это имеет особенное значение у пациентов с нарушенным иммунитетом, когда задержка лечения свыше 24 ч может закончиться неблагоприятным исходом. При септическом шоке рекомендуется немедленное применение антибиотиков широкого спектра действия парентерально. Выбор антибиотиков обычно определяется следующими факторами: вероятным возбудителем и его чувствительностью к антибиотикам; заболеванием, лежащим в основе; иммунным статусом пациента и фармакокинетикой антибиотиков. Как правило, применяют комбинацию антибиотиков, что обеспечивает их высокую активность против широкого спектра микроорганизмов до того, как станут известны результаты микробиологического исследования. Часто используются комбинации цефалоспоринов 3— 4-го поколения (лонгацеф, роцефин и др.) с аминогликозидами (гента-мицин или амикацин). Доза гента-мицина при парентеральном введении составляет 5 мг/кг/сут, амика-цина — 10—15 мг/кг массы тела. Лонгацеф имеет большой период полураспада, поэтому может применяться 1 раз в сутки до 4 г, роцефин — до 2 г 1 раз в сутки. Антибиотики, которые имеют короткий период полураспада, должны назначаться в больших суточных дозах. Широко применяются клафоран (150—200 мг/кг/сут), цефтазидим (до 6 г в сутки) и цефалоспорин (160 мг/кг/сут). При лечении больных с септическим очагом в пределах брюшной полости или малого таза можно прибегнуть к комбинации гентамицина и ампициллина (50 мг/кг в сутки) или линкомици-на. При подозрении на грамположи-

тельную инфекцию часто используется ванкомицин (ванкоцин) до 2 г в сутки. При определении чувствительности к антибиотикам терапия может быть изменена. В случаях, когда удалось идентифицировать микрофлору, выбор антимикробного препарата становится прямым. Возможно использование монотерапии с помощью антибиотиков, имеющих узкий спектр действия.

В некоторых случаях наряду с антибиотиками в антибактериальную комбинацию препаратов могут быть включены мощные антисептики: до 0,7 г/сут диоксидина, до 1,5 г/сут метронидазола (флагил), до 0,3—0,5 г/сут солафура (фура-гин). Такие комбинации предпочтительно использовать в тех случаях, когда трудно ожидать достаточной эффективности от обычных антибиотиков, например, при предшествующей длительной антибактериальной терапии.

Важным звеном в лечении септического шока является применение средств, усиливающих иммунные свойства организма. Больным вводят γ-глобулин или полиглобулин, специфические антитоксические (антистафилококковые, антисине-гнойная) сыворотки.

Мощная ИТ не будет иметь успеха, если не устранить очаги инфекции хирургическим путем. Неотложное оперативное вмешательство может иметь существенное значение на любой стадии. Обязательны дренирование и удаление очага воспаления. Вмешательства должны быть малотравматичными, технически простыми и достаточно надежными для обеспечения первичного и последующего удаления из очага микроорганизмов, токсинов и продуктов тканевого распада. Необходимо постоянно следить за появлением новых метастатических очагов и устранять их.

В интересах оптимальной коррекции гомеостаза клиницист должен одновременно обеспечивать коррек-

цию различных патологических изменений. Считают, что для адекватного уровня потребления кислорода необходимо поддерживать СИ не менее 4,5 л/мин/м², при этом уровень доставки кислорода должен быть более 550 мл/мин/м². Тканевое перфу-зионное давление можно считать восстановленным при условии, когда среднее АД не менее 80 мм рт.ст., а ОПСС около 1200 дин-с/(см⁵-м²). В то же время необходимо избегать чрезмерной вазоконстрикции, которая неизбежно ведет к снижению перфузии тканей.

Проведение терапии, корригирующей гипотензию и поддерживающей кровообращение, имеет при септическом шоке очень большое значение, так как нарушение кровообращения является одним из ведущих симптомов шока. Первым средством в этой ситуации является восстановление адекватного сосудистого объема. В начале терапии внутривенно может быть введена жидкость из расчета 7 мл/кг массы тела за 20—30 мин. Улучшение гемодина-мики наблюдается по мере восстановления нормального давления наполнения желудочков и среднего АД. Необходимо переливать коллоидные растворы, так как они более эффективно восстанавливают как объем, так и онкотическое давление.

Несомненный интерес представляет применение гипертонических растворов, так как они способны быстро восстанавливать объем плазмы благодаря извлечению ее из ин-терстиция. Для восстановления внутрисосудистого объема одними кристаллоидами требуется увеличение инфузии в 2—3 раза по сравнению с использованием коллоидов. В связи с порозностью капилляров чрезмерная гидратация интерстици-ального пространства способствует развитию отека легких. Кровь переливают с таким расчетом, чтобы поддерживать уровень гемоглобина в пределах 100—120 г/л или гемато-

крита 30—35 %. Общий объем ин-фузионной терапии составляет 30— 45 мл/кг массы тела с учетом клинических (САД, ЦВД, диурез) и лабораторных показателей. Адекватное восполнение объема жидкости имеет решающее значение для улучшения показателей доставки кислорода к тканям. Этот показатель можно легко изменять с помощью оптимизации CB и уровня гемоглобина. При проведении инфузион-ной терапии диурез должен быть не менее 50 мл/ч. Если после восполнения объема жидкости давление продолжает оставаться низким, для увеличения CB применяют допамин в дозе 10—15 мкгДкг-мин) или добу-тамин в дозе 0,5—5 мкгДкг-мин). Если гипотензия сохраняется, можно провести коррекцию адреналином в дозе 0,1 — 1 мкгДкг-мин). Ад-ренергический вазопрессорный эффект адреналина может потребоваться у пациентов с упорной гипо-тензией на фоне применения допа-мина или у тех, кто реагирует только на его высокие дозы. В связи с опасностью ухудшения транспорта кислорода и его потребления можно вводить адреналин в сочетании с ва-зодилататорами (нитроглицерин из расчета 0,5—3 мкгДкг-мин), нанип-русс — 0,5—5 мкгДкг-мин)). В лечении выраженной вазодилатации, наблюдаемой при септическом шоке, должны использоваться мощные сосудосуживающие препараты, например норадреналин из расчета от 1 до 5 мкгДкг-мин) или допамин в дозе более 20 мкгДкгмин). Вазоконстри-кторы могут давать вредные эффекты и должны применяться для восстановления ОПСС до нормальных пределов 1100—1200 дин-с/(см⁵-м²) только после оптимизации ОЦК. Дигоксин, глкжагон, кальций, антагонисты кальциевых каналов рекомендуется использовать строго индивидуально.

Пациентам с септическим шоком показана респираторная терапия. Поддержка дыхания облегчает на-

грузку на систему доставки кислорода и снижает кислородную цену дыхания. Газообмен улучшается при хорошей оксигенации крови, поэтому всегда требуются проведение OK-сигенотерапии, обеспечение проходимости дыхательных путей и улучшение дренажной функции трахео-бронхиального дерева. Необходимо поддерживать парциальное напряжение кислорода в артериальной крови не менее 60 мм рт.ст., а сатурацию гемоглобина не менее 90 %. Выбор метода лечения ОДН при септическом шоке зависит от степени нарушения газообмена в легких, механизмов его развития и признаков избыточной нагрузки на аппарат дыхания. При прогрессирова-нии дыхательной недостаточности методом выбора является ИВЛ в режиме ПДКВ.

Особое значение при лечении септического шока придается улучшению гемоциркуляции и оптимизации микроциркуляции. Для этого применяют реологические инфузи-онные среды (реополиглюкин, плаз-мастерил, HAES-стерил, реоглю-ман), а также курантил, компламин, трентал и др.

Метаболический ацидоз можно скорригировать, если рН ниже 7,2, однако это положение остается дискуссионным, так как натрия бикарбонат может усугубить ацидоз (сдвиг КДО влево, ионная асимметрия и др.).

В процессе ИТ должны быть устранены нарушения коагуляции, так как септический шок может сопровождаться синдромом ДВС.

Наиболее перспективными представляются лечебные мероприятия, направленные на пусковые, начальные каскады септического шока. В качестве протекторов повреждения клеточных структур целесообразно использовать антиоксидан-ты (токоферол, убихинон), а для ингибирования протеаз крови — антиферментные препараты (гор-докс — 300000—500000 ЕД, конт-

рикал 80000—150000 ЕД, трасилол 125 000-200 000 ЕД). Также необходимо применение средств, ослабляющих действие гуморальных факторов септического шока, — анти-гистаминных препаратов (супрас-тин, тавегил) в максимальной дозе.

В условиях инфузионной терапии наряду с задачей поддержания водно-электролитного равновесия обязательно решаются вопросы энергетического и пластического обеспечения. Энергетическое питание должно составлять не менее 200—300 г глюкозы с инсулином в день. Общая калорийность парентерального питания — 40—50 ккал/кг массы тела в сутки. Многокомпонентное парентеральное питание можно начинать только после выведения пациента из септического шока.

К. Мартин и соавт. (1992) разработали схему коррекции гемодина-мики при септическом шоке, которая обеспечивает эффективную терапию нарушений кровообращения и транспорта кислорода и может быть использована в клинической практике.

Рациональная коррекция гемодина-мики. Необходимо достичь в течение 24—48 ч следующих показателей:

1) обязательно:

• СИ не менее 4,5 л/(мин-м²);

• уровень доставки кислорода не менее 500 мл/(мин-м²);

• среднее АД не менее 80 мм рт.ст.;

• ОПСС в пределах 1100—1200 дин-с/(см⁵-м²);

2) по возможности:

• уровень потребления кислорода не менее 150 мл/(мин-м²);

• диурез не менее 0,7 мл/(кг-ч);

3) для этого требуется:

• восполнить ОЦК до должных величин, обеспечить парциальное напряжение кислорода в артериальной крови не менее 60 мм рт.ст., сатурацию — не менее 90 %, а уровень гемоглобина — 100-120 г/л;

t если СИ не менее 4,5 л/(мин-м²), то можно ограничиться монотерапией норадреналином в дозе 0,5—5 мкг/(кг-мин). Если уровень СИ падает ниже 4,5 л/(мин-м²), вводят дополнительно добута-мин;

• если СИ исходно меньше 4,5 л/ (мин-м²), то следует начать с до-бутамина в дозе 0,5—5 мкг/ (кг-мин). Норадреналин добавляют в том случае, когда среднее АД остается менее 80 мм рт.ст.;

• в сомнительных ситуациях целесообразно начать с норадренали-на, а при необходимости дополнить терапию добутамином;

• адреналин, изопротеренол или инодилататоры можно вводить в сочетании с добутамином для управления уровнем CB;

• допамин или адреналин можно сочетать с норадреналином для коррекции ОПСС;

• в случае олигоурии используют фуросемид или небольшие дозы допамина — 1—3 мкг/(кг-мин);

• каждые 4—6 ч необходимо контролировать параметры транспорта кислорода, а также корригировать лечение в соответствии с конечными целями терапии;

• отмену сосудистой поддержки можно начинать через 24—36 ч периода стабилизации состояния. В некоторых случаях может потребоваться несколько дней для полной отмены сосудистых средств, особенно норадренали-

на. В первые дни пациент должен получить 1000—1500 мл жидкости, помимо суточной физиологической потребности, в качестве компенсации, возникающей после отмены α-агонистов вазодила-тации.

Авторы утверждают, что данная схема терапии септического шока и полиорганной недостаточности эффективна в 80—90 % случаев.

Таким образом, септический шок — сложный патофизиологический процесс, требующий как в диагностике, так и в лечении осмысленного, а не шаблонного подхода. Сложность и взаимосвязанность патологических процессов, разнообразие медиаторов при септическом шоке создают множество проблем в выборе адекватной терапии этого грозного осложнения многих заболеваний.

По данным J. Gomez и соавт. (1995), смертность при септическом шоке, несмотря на рациональную ИТ, составляет 40—80 %.

Появление перспективных методов иммунотерапии и диагностики открывает новые возможности лечения, улучшающие исходы септического шока. Обнадеживающие результаты получены при использовании моноклональных антител к ядру эндотоксина и ФИО.

Список литературы

Боун P. Сепсис и септический шок: Пер. с англ.//Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии.— Архангельск—Тромсё, 1995. — С. 125— 139.

Гелъфанд Б.P. Инфекционно-токсичес-кий шок при гнойном перитоните// Анест. и реаниматол. — 1985. — № 5. - С. 25-30.

Голоеорский В.А., Гелъфанд Б.Р., Багда-тъев В. E. и др. Печеночно-почечный синдром как компонент полиорганной недостаточности у больных· с инфекционно-токсическим шо-ком//Анест. и реаниматол.— 1985.— № 4. - С. 3-6.

Горобец B.C., Свиридова E.Г., Громова E. Г. и др. Тяжелый сепсис и полиор-

ганная недостаточность у хирургических пациентов отделения реанимации онкологического профиля// Анест. и реаниматол. — 1997. — № 3. - С. 30-33.

Гутиерез Г., Маллик С. Гипоксия кишечника — двигатель СПОН//Акту-альные проблемы анестезиологии и реаниматологии. — Архангельск— Тромсё, 1996. - С. 258-262.

Жданов Г.Г., Нодель M.JJ. Проблемы гипоксии реанимационных больных в свете свободно-радикальной тео-рии//Вестн. интенс. тер. — 1996. — № 1. -С. 23-28.

Ковалъчук Л.В., Ганковская Л.В., Рубако-ва Э.И. Система цитокинов. — M.:

1999. - С. 74.

Лейдерман И.H. Синдром полиорганной недостаточности. Метаболические основы//Анест. и реаниматол. —

2000. - № 3. - С. 24-28.

Марино П. Интенсивная терапия: Пер. с англ. - M., ГЭОТАР, 1998. -С. 639.

Мартин К., Перрин Ж. и др. Коррекция гемодинамики при септическом шоке//10-й Всемирный конгресс анестезиологов. — Гаага, Нидерланды, 12—19 июля 1992 г./Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии: Пер. с англ. — Архангел ьск-Тромсё, 1993. - С. 238-242.

Рябов Г.А. Синдромы критических состояний. — Москва, 1994.

Рябов Г.А., Азизов Ю.М. Роль и значение оксида азота как регулятора клеточных процессов в формировании полиорганной недостаточности и гибели клеток//Анест. и реаниматол. - 2000. - № 4. - С. 24-28.

Сизов Д. H., Костюченко А.Л., Бельских A. H. Синдром последовательных органных повреждений у пациентов в критических состояниях//Анест. и реаниматол.- 1998.- № 2.- С. 22-25.

Фрост Э. Немедленные реанимационные мероприятия при тяжелой трав-ме//Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. — Архангельск—Тромсё, 1997. — С. 164— 167.

Чаленко В. В. Классификация острых нарушений функций органов и систем при синдроме полиорганной недостаточности//Анест. и реаниматол. - 1998. - № 2. - С. 25-30.

Чиркова Л.Д., Гельфанд Б.P. и др. Гемо-коагуляция, фибринолиз и кинино-генез при инфекционно-токсичес-ком шоке у больных перитонитом// Анест. и реаниматол. — 1986. — № 1. -С. 41-44.

Archer L. T. Myokardyal dysfunction in en-dotoxin and E. Coliinduced shock: Pathophysiological mechanisms//Circ. Shock. - 1985. - Vol. 15. - P. 261.

Balk R.A., Bone R.C. et al. Septic shock// Crit. Care CHn. - 1989. - Vol. 5. -P. 1-194.

Barton R., Cerra F. The hypermetabolism multiple organ failure syndrome// Chest.- 1989.- Vol. 5.- P. 1153-1160.

Bihari DJ., Tinker J. The management of shock. Care of the critically ill patient. — Ed. J. Tinker. — M. Rapin. — Berlin—Heidelberg.—New York, 1983.

Bone R.C. Sepsis syndrome, Part 1: The diagnostic challenge//!, of Crit. illness.— 1991. -N 6. - P. 525-539.

Bone R.C. Sepsis syndrome, Part 2: Coping with the therapeutic challenge//!, of crit. illness. — 1991. — N 6. — P. 650-664.

Bone R. C., Balk R.A., Cerra F.B. et al. American College of Chest Physi-cians//Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis//Chest. — 1992. — Vol. 101. - P. 1644-1655.

Bone R. Toward a theory regarding the pathogenesis of the systemic inflammatory response syndrome: what the do and do not know about cytokine regu-lation//Crit. Care Medicine.— 1996.— Vol. 24, N 1. - P. 163-172.

Boyd O., Grounds M. R., Bennett E. D. In-tensine Care of the High-Risk surgical patient//Intensive Care International.- 1994. - N 11-12. - P. 12-16.

Cerra F. Hypermetabolism — organ failure syndrome: metabolic response to in-jury//Surg. - 1991. - Vol. 185. -P. 47-55.

Gates D. M. Cardiac dysfunction in septic chock and multiple organ dysfunction syndrome//Crit. Care Nurs. Q. — 1994. - Vol. 16(4). - P. 39-48.

Gavas M., Piltz J. Platelet activation and interaction wiht leucocytes in patients wiht sepsis or multiple organ failure// Europ. J. CHn. Invest. — 1995. —

Vol. 25, N 11. -P. 843-851.

Gomel et al. Mortality in septic shock: have we make progress?//8-th European Congress of intensive Care Medicine.— Athens, Greece. — October, 1995. — Vol. 21, Suppl. 1. - P. 10.

Goris R. Mediators of multiple organ failu-re//Intens. Care Med. — 1990. — Vol. 16. - P. 192-196.

Gutierrez G. Summary of the round table conference of tissue oxygen utiliza-tion//Int. Care Med. — 1991. — Vol. 17(1). - P. 67-68.

Marini JJ., Wheeler A.P. Sepsis syn-drome//Crit. Care Med. — Williams-Wilkins, 1997. - P. 440-455.

Martin et al. Septic shock. A goal-directed therapy using volume loading, dobu-tamine and/or norepinefrine//Acta Anesth. Scand. - 1990. - Vol. 34. -P. 413-417.

Meakins J., Marshall J. The gastrointestinal tract: the «motor» of MOF//Arch. Surg. - 1986. - Vol. 121. - P. 197-201.

Packman M. et al. Optimum left heart filling pressure during fluid resusitation of patients with hypovolemic and septic shock//Crit. Care Med. - 1983. -Vol. 11. -P. 165-169.

Rackow E.G., Astiz M.E., Well M.N. Cellular oxygen metabolism during sepsis and shock//J.A.M.A. - 1988. -Vol. 259. - P. 1989-1993.

Shapiro L., Yelfand Y. Cytokines and sepsis: Pathophysiology and therapy//New Horizon. - 1993. - Vol. 1(1). -P. 13-22.

Souba W. W. Cytokine control of nutrition and metabolism in critical illness// Cuir. Probl. Surg.- 1994.- Vol. 31.-P. 577-643.

Shoemaker W. C. et al. Prospective trial of supranormal value of survivors as a therapeutic goal in high-risk surdical patients//Chest. — 1988. — Vol. 94. — P. 1176-1186.

Thijis L. G., de Boer J.P. et al. Coagulation disorders in septic shock//Int. Care Med. - 1993. - Vol. 19, Suppl. 1. -S. 8-15.

Vinsent J. L., Moreno R., Tacala J. et al. The SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) score to describe organ disfunction/failure//Int. Care Med. - 1996. - Vol. 22. - P. 707-710.

Well M. H., Nishijama H. Cardiac output in bacteraemic shock//Amer. J. Med. — 1987. -Vol. 64. -P. 920.

Раздел VI

Гомеостаз:

синдромные нарушения водно-электролитного и кислотно-основного

равновесия

Термин «г о м е о с т а з» (В. Кен-нон) не означает постоянное и неизменное состояние. Несмотря на то что жидкостные константы организма относительно постоянны, это постоянство достигается непрерывным движением, обновлением, нарушением и последующим восстановлением.

Гомеостаз — динамическое постоянство внутренней жидкостной среды организма. Это внутренний мир: клетки, клеточная и внеклеточная среда, связанные со всеми органами и системами. Во внутренней среде происходят сложные метаболические процессы и транспорт различных веществ. Клетки получают кислород и питательные вещества и выделяют шлаки, которые выводятся из организма посредством выделительной системы.

Клетка — живой организм, связанный с макроорганизмом и готовый в любую минуту «пожертвовать собой» ради жизни всего существа. Этот «альтруизм» не может быть объяснен одними физико-химическими процессами. Введенная в организм «мертвая соль» вдруг «оживает», приобретает свойства элект-

ролита и заряжает клеточные мембраны, обеспечивая клетки энергией.

Жизнь — это движение (осмысленное?) частиц, направленное на поддержание физиологических констант организма. Можно объяснить тот или иной феномен определенными законами, но это не дает ответа на главные вопросы: почему организм «заинтересован» в выживании, почему каждая клетка работает на организм, почему организм борется до конца со своим недугом?

Острые нарушения гомеостати-ческих констант: рН клеток и внеклеточной среды, содержания воды и электролитов в водных секторах организма, осмолярности и КОД являются скорее правилом, чем исключением при тяжелых заболеваниях. Фактически при всех острых хирургических заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой, рвотой, диареей и обильным потоотделением, олигурией или полиурией, значительно нарушается гидроионное равновесие в организме. Во всех случаях, когда ограничен или невозможен энтеральный путь усвоения воды и питательных веществ, основное зна-

чение в лечении приобретает водный и энергетический баланс. Являясь тяжелым патофизиологическим синдромом, дисбаланс воды и электролитов вызывает нарушения таких процессов метаболизма, как диффу-

зия и осмос, фильтрация и активное движение ионов. Знание основ водно-электролитного обмена и его нарушений позволит врачу оказать эффективную помощь больному, находящемуся в критическом состоянии.

Глава 30 Водно-электролитное равновесие

Дата добавления: 2015-05-09