Взаимосвязь гемодинамических и респираторных нарушений

При легочных осложнениях в послеоперационном периоде возникают типичные для ДН реакции кровообращения. Это одна из причин гипердинамии кровообращения. При дополнительных респираторных усилиях «цена дыхания» существенно возрастает. Если MOB превышает 10 л/мин, то энергетические расходы дыхательной мускулатуры в организме значительно возрастают. Так, при спокойном дыхании _t потребляется до 5 % кислорода (VO₂). Прирост VO₂ при ДН может составить от 10 до 30 % от исходного уровня [Fields S. et al, 1982].

Любая причина, вызывающая повышенную работу сердца, может быть фатальной. Повышенная работа сердца в послеоперационном периоде выполняется в неблагоприятных условиях. При любой форме ДН повышаются легочное сосудис-

тое сопротивление и давление в системе легочной артерии [Za-polW.M. etal., 1986].

При ДН действует ряд факторов, приводящих к повышению давления в малом круге кровообращения. Это — гипоксемия и/или воздействие медиаторов CBP, компрессия легочных сосудов за счет интерсти-циального отека, перераспределение легочного кровотока вследствие ателектаза, микротромбоза или эмболии. Нельзя также забывать о роли катехоламинов, часто назначаемых в послеоперационном периоде. Они также ведут к легочной гипертен-зии. Суммирование этих факторов создает фон, на котором гипертен-зия в малом круге кровообращения может сама по себе оказывать отрицательное влияние на течение послеоперационного периода. Сейчас не вызывает сомнений, что выбор параметров ИВЛ является ответственной процедурой, оказывающей влияние как на распределение газа в альвеолах, так и на состояние легочного кровообращения. Установлено, что ИВЛ высокообъемная и с положительным давлением в конце выдоха также ведет к возрастанию давления в малом круге кровообращения. Соответственно, легочная артериальная гипертензия, сопровождающая ДН, может существенно ухудшить насосную функцию правого желудочка.

Легочная артериальная гипертензия — один из факторов, вызывающих приспособительную реакцию правого желудочка. Однако компенсация работы правого желудочка, обладающего относительно небольшой мышечной массой, при перегрузке давлением происходит, как полагают, по гетерометрическому принципу — за счет повышения КДО и включения механизма Франка—Старлинга, что неэффективно в условиях исходной гиповолемии, патологии сердечно-сосудистой системы и высокого ДЗЛА (более 30 мм рт.ст.). Если растяжение стенки пра-

вого желудочка не сопровождается системной венозной гипертензией, то неизбежно сокращается субэндо-кардиальный кровоток. Развивается ишемия миокарда, падают его податливость и сократимость. Межжелудочковая перегородка смещается влево и происходит сдавление левых отделов сердца [Marino P.L., 1991].

Описанный выше механизм может варьировать по тяжести гемодина-мических изменений — от малозаметных субклинических форм нарушений до развития острого легочного сердца. У больных с ХНЗЛ и приобретенной гипертрофией правого желудочка этот механизм может не действовать: изменений КДО может не быть в силу гомеометрического механизма. Перегрузка давлением повышает сократимость миокарда (гомеометрический механизм). Однако этот механизм более присущ левому желудочку, чем правому [Pic-cini P., Tripepi, 1994]. Наконец, следует отметить возможность феномена внутреннего ПДКВ или, иначе, ауто-ПДКВ. Наиболее вероятные причины его возникновения: ХОЗЛ, нарушения проходимости дыхательных путей, гипервентиляция, хаотическое дыхание, увеличение функциональной остаточной емкости легких при коротком времени выдоха. Распространенность ауто-ПДКВ в клинической практике трудно переоценить. Этот феномен трудно диагностировать, но его влияние на ге-модинамику чрезвычайно выражено (см. главу 6).

Прогнозирование и профилактика гемодина-мических нарушений в послеоперационном периоде. Главное условие — доопе-рационное выявление гемодинами-ческих нарушений путем исследования Ц Г неинвазивным методом и обнаружение сердечной патологии:

• определить тип гемодинамики (при наличии гипокинетического типа показана целенаправленная

терапия в предоперационном периоде). Проведенные исследования показали, что при сопутствующей артериальной гипертен-зии и ИБС нормокинетический тип кровообращения наблюдается только у 10 % больных. Благодаря целенаправленной терапии удается улучшить гемодинамику и таким образом уменьшить риск, связанный с оперативным вмешательством;

• выявить сопутствующие заболевания (артериальная гипертензия, ИБС). Особенно важно определить изменения в проводящей системе сердца, в том числе нарушения атриовентрикулярной проводимости и синдром слабости синусового узла;

• предпринять соответствующие превентивные меры, подобрать дозы антигипертензивных и других препаратов. При выявлении СССУ показано превентивное

применение транспищеводного кардиостимулятора. Кардиости-муляция может потребоваться как во время операции, так и в послеоперационном периоде;

• устранить «экстракардиальные» причины возможных гемодина-мических нарушений: восстановить объемы внутрисосудистого сектора, устранить электролитные сдвиги, выраженную гипо-протеинемию и анемию;

• используя предлагаемую оценку степени предполагаемого индекса кардиологического риска, выявить пациентов с наиболее высоким риском. Сопоставить выявленный кардиологический риск с риском оперативного вмешательства. Во время операции и в ближайшем послеоперационном периоде необходим гемодинами-ческий мониторинг. В случае критического состояния показан инвазивный мониторинг.

Глава 43 Послеоперационное обезболивание

Хирургическая операция вызывает активацию «биологической системы защиты» при участии множества нервных и гормональных реакций определенного типа. Первичная реакция, ранее называемая адренер-гическо-кортикоидной фазой, характеризуется мощным хаотичным выбросом в кровоток огромного количества субстанций, оказывающих разнонаправленное действие. Прежде всего это местные алгогены (ПГ E₂, сенсибилизирующий болевые рецепторы, и брадикинин — непосредственный медиатор боли), дающие начало восходящему болевому потоку к сегментарным и центральным структурам мозга. Если хирургический стресс достаточно мощный, то образуется много цитоки-нов (ФНО_а, ИЛ-1, ИЛ-6), играющих важнейшую роль в развитии

системной воспалительной реакции. Это дает начало острому фазовому ответу — выбросу стресс-гормонов, усиленному гликогенолизу, катаболизму, нарушению трансмембранных потенциалов клеток, развитию некоторых послеоперационных осложнений. Сложный патогенез послеоперационного болевого синдрома обусловлен реакцией всех систем организма на хирургическую травму тканей.

Арсенал анальгетических средств позволяет в настоящее время проводить целенаправленную анальгети-ческую терапию фактически с полным исключением нежелательных побочных эффектов. В послеоперационном периоде необходимо создать адекватную длительную анал-гезию с полным снятием боли и болевого синдрома.

Дата добавления: 2015-05-09