Гемодинамика. Основными клиническими признаками недостаточности клапана аорты являются:

Запомните!

Основными клиническими признаками недостаточности клапана аорты являются:

1. Жалобы на сердцебиение, одышку, стенокардитические боли;

2. Симптомы повышенного пульсового давления;

3. Признаки дилатации и гипертрофии левого желудочка;

4. Диастолический шум на аорте, проводящийся на верхушку сердца;

5. Систолодиастолический шум на бедренной артерии-шум Виноградова-Дюрозье. (Слайд № 29).

Инструментальные методы исследования:

ФКГ — амплитуда I-го и II-го тонов снижена, увеличена амплитуда III и IV тонов. Диастолический высокочастотный убывающий шум начинается непосредственно от II тона, с максимальной амплитудой в точке Боткина-Эрба. Нередко, при относительном аортальном стенозе, регистрируется систолический шум изгнания.

ЭКГ — На ЭКГ выявляются признаки выраженной ГЛЖ без его систолической перегрузки, а при «митрализации» аортального недостаточности появляются признаки гипертрофии ЛП-Р-mitrale-расширенный двугорбый зубец Р в I и II стандартных отведениях. Депрессия сегмента RS-Т и сглаженность или инверсия зубца Т наблюдается только в период декомпенсации порока и развития ХСН. (Слайд № 30).

ЭХО-КГ — При этом исследовании можно получить сведения об этиологии недостаточности, оценить размеры и функцию ЛЖ, оценить степень регургитации. Диастолическое дрожание передней створки МК. Несмыкание створок АК в диастолу.Значительное расширениеЛЖ. (Сл.№31).

Лечение: Лечение пороков сердца направлено на терапию основного заболевания, которое привело к формированию порока сердца; компенсацию явлений недостаточности кровообращения. Основным методом лечения аортальных пороков сердца, является хирургический-протезирование или реконструкция клапанов. И чем раньше он проведен, тем лучшие результаты вы получите.

Вследствие большей емкости и растяжимости правого предсердия давление в нем на 3—5 мм. рт. ст. ниже, чем в левом. Поэтому при дефекте межпредсердной перегородки происходит сброс крови из левого предсердия в правое. При межпредсердных сообщениях большого размера влияние на величину сброса крови в основном оказывает соотношение сопротивления предсердно-желудочковых отверстий, пластическое сопротивление и объем заполнения желудочков сердца, состояние которых непостоянно. В зависимости от этого в различные периоды жизни и течения заболевания изменяется, и объем сброса. Уменьшение сброса наступает при нарушении эластичности правого желудочка и вследствие гипертрофии миокарда и повышения диастолического давления в нем. Наличие большого дефекта при условии уравновешенного давления в полостях предсердий может способствовать забросу венозной крови в левое предсердие. Наиболее часто легкая степень гипоксемии выявляется у больных с дефектом, расположенным у устья полых вен.
Сброс крови слева направо, благодаря большой резервной возможности и низкой сопротивляемости сосудистого русла легких, не приводит к быстрому и значительному повышению давления в правом желудочке. Возрастают объемная нагрузка и работа правого желудочка. При этом фиброзное кольцо легочной артерии не растягивается в достаточной степени. Возникает несоответствие между площадью отверстия клапана легочной артерии и объемом выброса правого желудочка. Это приводит к относительному стенозу легочной артерии (функциональный порок). За счет этого и появляется главный аускультативный признак порока – систолический шум над легочной артерией.
Длительное поступление большого количества крови в сосуды легких отражается на динамике кровообращения малого круга и постепенно приводит к развитию легочной гипертензии. Небольшое повышение давления до 35—40 мм рт. ст. - нередкое явление при этом пороке, наблюдающееся тогда, когда объем поступающей крови в малый круг кровообращения превышает норму в 3 раза и более. Сосудистое сопротивление в этих случаях остается нормальным или даже слегка сниженным.
При длительном течении заболевания возникает спазм сосудов малого круга кровообращения, при длительном существовании которого, формируется гипертрофия стенок легочных артерий, а затем возникает склерозирование этих сосудов. По мере уменьшения емкости бассейна малого круга кровообращения, происходит увеличение общего периферического сопротивления (ОПСС) и повышения давления в легочной артерии. Таким образом, нагрузка на правый желудочек постепенно увеличивается, что приводит к повышению диастолического давления в нем. При этом снижается разница давлений между правым предсердием и правым желудочкам в диастолу. Давление в правом предсердии постепенно будет расти, а значит снижается разница давлений между предсердиями. Объем сброса крови между предсердиями уменьшается, т. е. постепенно снижается объемная перегрузка правых отделов сердца. Во время крика, настуживания, физической нагрузки (физиологические ситуации повышения давления в легочной артерии) давление в правом предсердии может становиться больше чем в левом и происходит обратный сброс крови справа налево. При выраженном склерозе системы легочной артерии давление в правом предсердии постоянно превышает давление в левом, поэтому развивается постоянный обратный сброс крови (синдром Эйзенменгера).

Дата добавления: 2015-05-10