Класифікація 2 страница

Компенсаторна стадія характеризується включенням чи активацією
адаптаційних механізмів.

? Активація реакцій гемостазу, які обумовлюють підвищення активності і
концентрації в плазмі крові факторів зсідаючої системи, що сприяє
тромбуванню місця дефекту судинної стінки і зниженню інтенсивності чи
припиненню кровотечі.

? Серцево-судинна компенсація крововтрати розвивається вже в перші
секунди після кровотечі і полягає в стимуляції роботи серця і збільшенні
серцевого викиду за рахунок підвищення частоти його скорочень у зв’язку
з активізацією симпатоадреналової системи. Одночасно в різних частинах
організму змінюється тонус артеріол. Судини життєвоважливих органів
(серце, мозок, легені) розширюються, і кровотік у них збільшується.
Причиною зниження тонусу артеріол зазначених органів є швидке і значне
нагромадження в них вазоактивних метаболітів: аденозину, простацикліну,
кинінів. Одночасне зниження рівня АТФ, активація гліколізу, порушення
окислення метаболітів є причиною нагромадження іонів водню, виходу із
клітин катіонів калію, нагромадження недоокислених продуктів обміну
речовин, що також сприяє зниженню тонусу артеріол і збільшенню
кровопостачання серця і мозку.
7 шкіри, нирок, органів черевної порожнини, і кровотік у них знижується.
Підвищення тонусу судин у цих органах і тканинах обумовлює також викид
депонованої крові в судинне русло і збільшення об’єму циркулюючої крові.
Описаний вище перерозподіл органотканинного кровотоку одержав назву

розподіл органотканинного кровотоку одержав назву
«феномену централізації кровотоку».

? “Гідремічна компенсація” забезпечується за рахунок активації
механізмів, направлених на збільшення потоку рідини з тканин у судинне
русло. Ініціальним фактором «запуску» цих механізмів є зниження об’єму
циркулюючої крові, що активує синтез в середніх ядрах гіпоталамуса
кортиколіберинів та кортикотропіну гіпофізом, які стимулють продукцію
альдостерону клубочковою зоною кори наднирників. Підвищення рівня
альдостерону в крові обумовлює активацію процесу реабсорбції іонів
натрію в дистальних відділах канальців нирок і підвищення в зв’язку з
цим осмотичного тиску плазми крові (зазначена послідовність «подій»
складає суть волюм-рефлексу). Гіперосмія крові «включає» осморефлекс,
результатом якого є активація нейросекреції антидіуретичного гормону
(АДГ) у гіпоталамусі, транспорт його в задню частку гіпофіза і далі -
вихід у кров. АДГ підвищує проникність стінок ниркових канальців для
рідини. Остання надходить у кровоносні капіляри за градієнтом
осмотичного тиску (у зв’язку з гіпернатріємією). Останньому сприяє також
потік рідини з клітин у міжклітинний простір (за градієнтом осмотичного
тиску), у лімфатичні капіляри і далі - у кров.

? “Білкова компенсація”. Оскільки тканинна рідина, яка надходить у
судинне русло, має в порівнянні з плазмою крові більш низький вміст
білків, то розвивається гіпопротеїнемія, яка є причиною активації
синтезу білків у печінці та поступовим відновленням їх рівня в плазмі
крові. Активація протеїносинтезу спостерігається уже через кілька годин
після кровотечі і реєструється протягом наступних 1,5-3 тиж.

? “Кістково-мозкова компенсація крововтрати”) обумовлюється розвитком
гіпоксії, яка є стимулятором синтезу еритропоетину - кислого,
термостабільного, сильно глюкозурованого білка, який продукується
різними клітинами нефрону, печінкою і селезінкою та стимулює
проліферацію, морфологічне і функціональне дозрівання клітин
еритроїдного ряду аж до еритроцитів, які надходять у судинне русло і
компенсують утрачені при крововтраті клітини. В умовах крововтрати
стимулюється також проліферація, дозрівання і вихід у кров клітин
лімфоцитарного, мієлоцитарного і тромбоцитарного паростка гемопоезу

Варто мати на увазі, що у більшості випадків перераховані процеси
протікають не послідовно, а паралельно і, як правило, потенціюють один
одного.

27 27 27 27 27 27

Запалення— це реакція, яка виникла в ході еволюції живих тка

нин на місцеве ушкодження; вона складається зі складних змін

мікроциркуляторного русла, системи крові та сполучної тканини,

що спрямовані,

врешті решт, на

ізоляцію й усунення ушкоджуваль

ного агента і відновлення (чи заміщення) ушкоджених ткани

ознаки запалення

Ацидоз зумовлює набряки сполучної тканини, збільшує ексудаG

цію і локальний набряк. Підвищення осмотичного тиску збільшує екG

судацію. Ацидоз і підвищення осмотичного тиску створюють умови

для появи

припухлості

(tumor) в осередку запалення.

Почервоніння

(rubor) з’являється в результаті розширення (dilatatio)

судин, збільшення припливу артеріальної крові, що містить оксигеG

моглобін яскравоGчервоного кольору, і розкриття капілярів, які не

функціонували раніше.

Надходженням у тканині більш теплої артеріальної крові і посиG

ленням обміну речовин можна пояснити

підвищення локальної темпе!

ратури

Біль(dolor) виникає в результаті подразнення чутливих нервових

закінчень різними біологічно активними речовинами — медіаторами

болю (брадикінін, гістамін, недоокиснені продукти обміну, такі, як моG

лочна кислота), а також якоюсь мірою й унаслідок натягу тканини при

набряку, що спричиняє стиснення чутливих нервових закінчень.

Різко виражений запальний процес, що супроводжується змінаG

ми метаболізму, кровообігу, іннервації в тканинах, як правило, виявG

ляється

порушенням функції органа чи системи

8.5. Загальні ознаки запалення

Поряд з місцевими (чи зовнішніми) ознаками запалення: почерG

воніння, пухлина, біль, жар і порушення функції органа, в організмі

виникають зміни, що заведенно називати загальними ознаками заG

палення. Вони, як правило, носять захисноGпристосовний характер.

Типовою загальною ознакою більшості запальних процесів

є збільшення кількості лейкоцитів в одиниці об’єму периферичної крові —

лейкоцитоз

і зміна лейкоцитарної формули. Лейкоцити фагоцитують

і знищують мікроорганізми.

Досить часто запалення супроводжується лихоманкою. Вона розG

вивається під впливом пірогенів, що утворюються нейтрофільними

лейкоцитами. Підвищення температури під час лихоманки викликає

підвищення активності лейкоцитів, підсилює синтез імунних глоG

булінів, що містять антитіла. При запаленні змінюється співвідношенG

ня білкових фракцій крові: знижується рівень альбумінів і збільшується

рівень глобулінів. Унаслідок зміни складу білкових фракцій плазми

крові, а також зменшення заряду еритроцитів збільшується швидкість

осідання еритроцитів.

Для характеристики метаболізму при запаленні здавна застосоG

вується термін «пожежа обміну». Аналогія полягає в тому, що внасліG

док різкого підвищення обміну речовин «горіння», як і при пожежі,

йде не до кінця: утворюється багато недоокиснених продуктів: поліG

пептиди, жирні кислоти, кетонові тіла. Процесів катаболізму й анаG

болізму стосуються всіх видів обміну: вуглеводного, жирового, білкоG

вого, електролітного.

28 28 28 28 28 28

Запалення починається з ушкодження клітини — альтерації.

Альтерацію може викликати будьGякий ушкоджувальний агент, котрий

за силою та довготривалістю перевершує адаптаційні можливості ткаG

нини.

Альтерація є для клітин та тканин сигналом неблагополуччя, що

наближається, та одночасно з ушкодженням включає ряд механізмів,

спрямованих на те, щоб знизити інтенсивність ушкодження, локаліG

зувати його та заповнити дефект, який виник. Розрізняють первинну

і вторинну альтерацію.

Первинна альтерація

— результат ушкоджувальної дії запального

фактора й залежить в основному від його властивостей, отже, первинG

на альтерація ще не компонент запалення, оскільки запалення — це

реакція на ушкодження, тобто на первинну альтерацію.

Вторинна альтерація

є наслідком впливу на сполучну тканину,

мікросудини та кров лізосомальних ферментів, які звільнились

з клітин, та активних метаболітів кисню. Вона є невід’ємною частиG

ною запального процесу, бо є реакцією організму на вже викликане

причиною пошкодження.

Один з найбільш важливих механізмів ушкодження, що має велиG

ке значення для перебігу запального процесу, — вихід з ушкоджених

органел клітини (лізосом) лізосомальних ферментів (кілька десятків).

Лізосомальні ферменти мають високу активність і здатні зруйнувати

як саму клітину, так і міжклітинні утворення. Розрізняють лізосомальні

ферменти, що впливають на білки і пептиди (гістогеназа, нейтральна

протеїназа, різні катепсини, колагеназа, еластаза, активатор плазміG

ногену, активатор кініногену, гематотоксичний фактор, фактор, що

генерує протеазу), на ліпіди холінестераза, глюкоцеребролідаза, галактоцеребролідаза та ін.), на вугле

води галактозидаза,

ацетилгалактозамінідаза та ін.), на нуклеїнові кислоти (кисла ДНКаG

за, кисла РНКаза).

В перші години розвитку запалення істотне значення мають лізоG

сомальні протеази типу хемотрипсину, а в більш пізній період — каG

тепсини. Лізосомальні ферменти викликають ушкодження клітин

і тканин, впливаючи на перебіг запального процесу.

Дія лізосомальних ферментів пов’язана з двома механізмами:

— первинним лізисом клітини;

— ендоцитозним механізмом біологічного транспорту, за допомоG

гою якого лізосоми здатні поглинати адсорбовані їхніми мембранами

частки з клітинної протоплазми, що потім піддаються впливу лізосоG

мальних ферментів.

Саме ушкодження клітин і мікросудин є пусковими моментами

запальної реакції.

За стадією альтерації випливає стадія ексудації.

Ексудація

— це вихід рідкої частини крові, електролітів, білків

і клітин через судинну стінку в запалену тканину.

Рідина, яка виходить із судин, називається

ексудатом.

Вона або

просочує запалену тканину, або зосереджується в якійGнебудь порожG

нині. Наприклад, при запаленні судинної оболонки ока — у передній

камері ока, при запаленні серцевого м’яза — в перикардіальній ділянці

та ін.

Основна причина ексудації — підвищення проникності судинної

стінки капілярних судин і венул. Вихід води і розчинених у ній речоG

вин відбувається:

— у місцях зіткнення ендотеліальних клітин;

— за допомогою мікропіноцитозу.

В останньому випадку клітини ендотелію здатні «поглинати»

найдрібніші краплі рідини, переправляти їх на протилежний край

клітини та викидати у найближче середовище

(екструзія).

Паралельно з ушкодженням клітин і тканин ранні стадії запальG

ного процесу характеризуються

судинною реакцією.

Реакція мікросуG

динного русла виникає майже одночасно з ушкодженням.

Найбільш ранньою і дуже короткочасною реакцією мікросудин на

ушкодження є

констрикція

(спазм)

артеріол

, що

продовжується від

10–20 с до декількох хвилин. Констрикція артеріол, яка обмежує місцеG

вий кровообіг, очевидно, є проявом захисної реакції, яка здійснюєтьG

ся адреналіноподібними речовинами.

Однак переважною реакцією мікросудинного русла на ушкодженG

ня є

вазодилятація

(розширення судин). У місці ушкодження клітин,

тканин і органів розкриваються всі артеріоGвенозні анастомози, макG

симально розслаблюються прекапілярні сфінктери та всі капіляри,

підвищується обмін речовин, збільшується приплив до осередка заG

палення лейкоцитів, активізується лімфатична система. Стадія вазоG

дилятації називається

артеріальною гіперемією

. У патогенезі її розвитG

ку мають місце як рефлекторні фактори, так і гуморальні, метаболічні

і нейропаралітичні. З розвитком запалення артеріальна гіперемія заG

мінюється на

венозну

. Цьому сприяють зміни реологічних властивосG

тей крові (згущення крові, крайове розташування лейкоцитів, актиG

вація фактора Хагемана та ін.), підвищення проникності кровоносG

них стінок і набряк ендотелію судин, а також набряк прекапілярних

тканин. Усі ці фактори (крові, судинної стінки і навколишньої тканиG

ни) призводять спочатку до утруднення відтоку крові по венах, а потім

і до повної зупинки течії крові— стазу.

При стазі еритроцити утворюють агрегати, мовби зчепившись один

з одним і з ендотелієм. Надалі еритроцити піддаються лізису.

Усі стадії судинної реакції — від гіперемії до стазу — вперше в 1867 р.

вивчив і описав учень Р. Вірхова Юліус Конгейм. Він також описав

процеси еміграції лейкоцитів через судинну стінку (дослід Конгейма)

й у 1887 р. спробував пояснити місцеві клінічні ознаки запалення поG

рушеннями мікроциркуляції. Деякі положення цієї теорії підтверджуG

ються сучасними методами досліджень.

Кожна стадія запального процесу, і насамперед судинна, значною

мірою пов’язана з виділенням комплексу фізіологічно активних реG

човин — медіаторів і модуляторів запалення. Ці ж речовини в умовах

нормальної життєдіяльності організму також утворюються в різних

органах і тканинах, але у фізіологічних концентраціях, і є відповідальG

ними за регуляцію функцій на клітинному і тканинних рівнях

(М.О. Клименко та ін.). При запаленні, вивільнюючись у великих кількоG

стях безпосередньо в осередку запалення внаслідок активації клітин

і рідких середовищ, вони набувають нову якість — медіаторів запалення.

Медіатори

(посередники) запалення — це біологічно активні речови

ни, відповідальні за виникнення або підтримку тих чи інших запаль

них процесів (підвищеної судинної проникності, еміграції й т. д.).

Практично всі медіатори є і модуляторами запалення, тобто здатні

підсилювати чи ослаблювати виразність запальних явищ. Медіаторна

ланка є основною у патогенезі запалення. Вона координує взаємодію

великої кількості клітин — ефекторів запалення і зміну клітинних фаз

в осередку запалення. Взаємодія медіаторів можлива на рівні їхнього

синтезу чи секреці

29 29 29 29 29 29

Р. Вірхов (1859) - автор "клітинної" ("нутритивної") теорії запалення, яка першочергового значення в розвитку запального процесу надає первинному подразненню і ушкодженню клітин та розвиткові в них різних дистрофічних змін. Усі інші зміни, які виникають у запаленій тканині, є вторинними, тобто зумовленими порушеннями на клітинному рівні.

Ю. Конгейм (1887). Учень Вірхова Ю.Конгейм уперше вивчив під мікроскопом і докладно описав розлади місцевого кровообігу в осередку запалення. Запропонована ним судинна теорія пояснювала розвиток основних проявів запалення саме порушеннями мікроциркуляції в ушкодженій тканині.

30 30 30 30 30

Лихоманка - загальна реакція організму, найважливішою ознакою якої є підвищення температури тіла; це типовий патологічний процес, в основі якого лежить активна перебудова функції центру терморегуляції під дією пирогенного фактора. Була описана в глибоку давнину (Гіппократ, Гален, Авіценна). У новонароджених і дітей першого року життя здатність регулювати тепловіддачу розвинена недостатньо. У перші місяці життя діти легко охолоджуються і перегріваються, гарячкова реакція у них при гострих інфекційних захворюваннях виражена слабше, ніж у дорослих. Високі підйоми температури, що спостерігаються іноді у дітей (наприклад, при пневмонії), мабуть, пов'язані з токсичним порушенням енергетичного обміну і посиленням термогенезу при недосконалості механізмів його регуляції. Порушення теплового гомеостазу при інфекційних хворобах у дітей раннього віку багато сучасних педіатри розглядають не як лихоманку, а як гіпертермію ендогенного походження. У старих здатність до розвитку лихоманки знижена.

В даний час встановлено, що джерелом утворення і виділення ЛП є гранулоцити - нейтрофільні і еозинофільні, а також фіксовані макрофаги - перитонеальні, альвеолярні, печінкові (або купферовские клітини), і макрофаги селезінки і лімфатичних вузлів. «Спокійні» гранулоцити і макрофаги пірогену в собі не містять. Освіта ними пірогену відбувається лише в умовах підвищення їх функціональної активності, при фагоцитозі бактерій, частинок вірусів і інших корпускулярних частинок, у тому числі і індиферентних, а також при Піноцитоз бактеріальних пірогенних препаратів. патологічні процеси

Освіта ендогенних пірогенів - основний патогенетичний фактор у розвитку лихоманки, незалежно від викликає її причини.

Патогенез. Центр терморегуляції знаходиться в преоптіческой області переднього відділу гіпоталамуса. Він має три анатомо- функціональних одиниці: 1) термочутлива область (термостат), 2) термоустановочная область (установча точка), 3) центри теплопродукції і тепловіддачі.

Нейрони термостата реєструють температуру протікає через мозок артеріальної крові і отримують інформацію від терморецепторов (шкіри і тканин). На підставі інтеграції цих імпульсів визначається температура тіла. Інформація передається в «настановну крапку», яка регулює функцію центрів теплопродукції і тепловіддачі. Якщо нейрони «настановної точки» визначають, що температура тіла менше бажаної, то активується центр теплопродукції і пригнічується центр тепловіддачі, і навпаки.

Зміна теплообміну при лихоманці полягає в тому, що терморегуляція перемикається на новий, більш високий температурний рівень, вище 37 градусів, тобто вище нормального. Під дією ендогенного пирога «установча точка» гіпоталамуса налаштовується на більш високий температурний рівень, ніж в нормі, і сприймає нормальну температуру тіла як дуже низьку.
Дія ендогенних пірогенів в нейронах «настановної точки» здійснюється через простагландини (Е 1). Було показано, що ЛП обумовлюють підвищення вмісту ПГЕ 1 в спинно- мозкової рідини приблизно в два рази. ПГЕ 1 є блокатором ферменту фосфодіестерази, яка руйнує універсальний регулятор енергетики та функціональної активності клітини - цАМФ і лімітуючої акумуляцію його в клітці. Придушення ПГЕ 1 - фосфодіестерази веде до акумуляції цАМФ в нервових клітинах; це і є кінцевою ланкою медіації гарячкової реакції на молекулярно- біохімічному рівні (В.В. Климанов, Ф.Г. Садиков, 1997).

Підвищення температури тіла пов'язане з порушенням центрів симпатичної нервової системи (задній відділ гіпоталамуса), за участю яких відбувається збільшення теплопродукції, спазм судин шкіри і слизових, що сприяє зниженню тепловіддачі.
31 31 31 31 31
Стадії лихоманки. Незалежно від ступеня вираженості лихоманки в ній розрізняють три стадії:

1) підвищення температури тіла;

2) стояння температури на високому рівні;

3) зниження температури тіла.

На першій стадії превалює теплоутворення над тепловіддачею. Внаслідок підвищення тонусу симпатичної нервової системи відбувається посилення окислювальних процесів (переважно в м'язах), підвищується м'язовий тонус (тремтіння), активується обмін речовин, підвищується основний обмін. Разом з тим відбувається спазм судин шкіри, в результаті - зниження її температури і зменшення тепловіддачі і потовиділення.

Зниження температури шкіри (через спазм судин) суб'єктивно сприймається як відчуття холоду, і хворий намагається зігрітися, незважаючи на підвищення внутрішньої температури тіла.

У другу стадію подальшого підйому температури не відбувається. Теплопродукция залишається кілька підвищеної, але наростає і тепловіддача, відбувається «скидання» зайвого тепла шляхом розширення судин шкіри і почастішання дихання. Шкіра стає гиперемированной, гарячої, озноб припиняється.
Третя стадія - в результаті розширення судин шкіри і збільшення потовиділення знижується теплопродукція і посилюється тепловіддача.

Зниження температури буває швидким (критичним), що може призводити до падіння артеріального тиску аж до колапсу, або поступовим (політично) і переноситися хворим легше.

32 32 32 32 32
Обмін речовин і функції органів при лихоманці

Специфічним для лихоманки слід вважати активацію окислювальних процесів. Спостерігається підвищення основного обміну. На кожен градус основний обмін збільшується на 10-12%.

Вуглеводний обмін - характерне зниження вмісту глікогену в печінці і підвищення глюкози в крові (високий тонус симпатичної нервової системи, надлишкове виділення адреналіну).

Жировий обмін - посилюється мобілізація з депо і розпад жирів з неповним окисленням, що призводить до підвищення кетонових тіл, в результаті виникає ацидоз.

Змінюється і водно- сольовий обмін. У 2 -й стадії відбувається затримка в тканинах води і хлоридів (підвищена секреція альдостерону). У 3-й стадії підвищене виділення води і NaCl з сечею і потом.
Кислотно -лужну рівновагу - помірна лихоманка викликає газовий алкалоз, а лихоманка високого ступеня - метаболічної ацидоз.

Серцево- судинна система - при лихоманці на 1 і 2 -й стадії відзначається тахікардія. У 3-й стадії - зниження частоти серцевих скорочень. Пульс частішає на 8-10 ударів при підвищенні на 1 градус. Причина - безпосередній вплив теплої крові на синусовий вузол і високий тонус симпатичної нервової системи. Зміна АТ: в 1 і 2 -й стадії лихоманки - підйом АТ; в 3 -й стадії - зниження, аж до колапсу.

Дихання - тахіпное у 2-й стадії, але хвилинний об'єм не підвищується (дихання поверхневе). Крім того, це один із шляхів компенсаторного збільшення тепловіддачі випаровуванням.

Система травлення - різке пригнічення моторики і секреції, обумовлене зниженням тонусу n.vagys і активацією симпатичної нервової системи. Соки містять меншу кількість ферментів. Це веде до застою в кишечнику, в результаті активуються процеси бродіння і гниття, настає аутотоксікація і метеоризм. Сухість у роті. Епітеліальний покрив губ висихає і тріскається, з'являється наліт на язиці. Створюються умови для розмноження мікробів в порожнині рота, тобто необхідно ополіскування порожнини рота і зіву дезинфікуючим розчином.
ЦНС - виникають розлади дифференцировочного гальмування. У першій стадії - підвищена збудливість. При високій лихоманці може бути марення, галюцинації, втрата свідомості. У дітей часто відзначаються судоми і головний біль.

Ендокринна система. Лихоманка - це стрес - вплив, що веде до активації функцій симпатичної нервової системи (підвищене утворення адреналіну), підвищення продукції АКТГ і гормонів кори надниркових залоз, гіперфункції щитовидної залози.

Зміни на рівні клітин - при збільшенні температури до 40 градусів підвищується плинність ліпідів мембран з порушенням функцій білків - рецепторів і переносників, знижується генерація АТФ. Гнітяться клітинні механізми детоксикації.

Значення лихоманки. Лихоманка є переважно захисно- пристосувальної реакцією організму. Підвищується вироблення антитіл, активується фагоцитоз, пригнічується розмноження багатьох вірусів і бактерій, підвищується вплив інтерлейкіну- 1 на клітинний і гуморальний імунітет. В історії медицини її навіть використовували з лікувальною метою. Зараз застосовують пірогенал для лікування уповільнених запальних процесів. Однак позитивний вплив лихоманки на організм виявляється лише при її помірному і недовготривалим течії. Тому тільки в кожному конкретному випадку лікар може одержати правильну відповідь на питання:? «Користь» або «шкоду» несуть для хворого гарячкові стану - і лише з урахуванням нозологічної специфіки захворювання, віку пацієнта, індивідуальних особливостей стану організму і т.д.

33 33 33 33 33 33

Атрофія (з грец. означає зів'янення) – прижиттєве зменшення об'єму тканини або органа за рахунок зменшення розмірів кожної клітини, а в подальшому – числа клітин, які складають тканину, що супроводжується зниженням або припиненням їхньої функції. При цьому атрофія характеризується зменшенням розміру нормального сформованого органа і відрізняється від агенезії, аплазії і гіпоплазії, які є патологією розвитку органа.

Агенезія – повна відсутність органа і його закладки у зв'язку з порушенням ходу онтогенезу.

Аплазія – недорозвиненість органа, який має вигляд раннього зачатку.

Гіпоплазія – неповний розвиток органа (орган частково зменшений в розмірі).

Дата добавления: 2015-05-26