Атрофію ділять на фізіологічну (нормальну) і патологічну. 2 страница

кою — в положенні лежачи, натщесерце, при температурі нав

колишнього середовища 18 °С.

На рівень основного обміну впливають вік, стать, пори року, клімат,

час доби, специфічно динамічна дія їжі, професія, рефлекторні вплиG

ви. У зв’язку з цим існують різні методи визначення основного обміну,

і, якщо виявляється його порушення, намагаються знайти ланки,

у яких відбулася «аварія».

Причинами порушення основного обміну можуть бути розлади

нервовоGендокринної регуляції, лихоманка, голодування, інфекції,

інтоксикації, авітамінози, зміни діяльності серця, розлади дихання,

печінки та ін.

Механізм порушення основного обміну тісно пов’язаний з відоG

кремленням окиснення і фосфорилування. В експерименті порушенG

ня основного обміну можна викликати введенням тироксину, тіосеG

човини, мерказолілу та ін.

39 39 39 39 39

Вуглеводи складають обов’язкову і більшу частину їжі людини

(близько 500 г/добу). Вуглеводи — матеріал, який найбільш легко моG

білізується й утилізується. Вони депонуються у вигляді глікогену і жиру.

У ході вуглеводного обміну утворюється НАДФ · Н

. Особливу роль

вуглеводи відіграють в енергетиці ЦНС, тому що глюкоза є єдиним

джерелом енергії для мозку. Розлад обміну вуглеводів може бути зуG

мовлений порушенням їх перетравлення і всмоктування в органах травG

лення. Екзогенні вуглеводи надходять до організму у вигляді поліG, діG

і моносахаридів. Їх розщеплення в основному проходить у дванадцяG

типалій кишці і тонкому кишечнику, соки яких мають активні аміG

логічні ферменти (амілазу, мальтозу, сахарозу, лактозу, інвертазу та ін.).

Вуглеводи розщеплюються до моносахаридів і не всмоктуються.

Всмоктування глюкози страждає при порушенні її фосфорилування в

кишковій стінці. В основі даного порушення лежить недостатність

ферменту гексокінази, яка розвивається при складних запальних проG

цесах у кишечнику, при отруєнні монойодацетатом, флоридзином.

Нефосфорилована глюкоза не проходить через кишкову стінку і не

засвоюється. Може розвинутися вуглеводне голодування

40 40 40 40 40 40 40

Жири містяться у всіх тканинах людини, і є основними і обов’язG

ковими компонентами їжі людини. Потреба в жирах залежить від віку,

способу життя, клімату та інших факторів (у середньому потрібно споG

живати 80–100 г жирів на добу).

Глава 10. Типові порушення обміну речовин

Біологічна повноцінність жирів зумовлена наявністю в ньому

вітамінів, поліненасичених жирних кислот, фосфатидів та інших комG

понентів. Ідеального жирів у природі не існує.

До ліпідів належать тригліцериди, гліцерофосфати, холестерин та

його ефіри, жовчні кислоти, жирні кислоти (ненасичені й насичені)

та інші сполуки. Ліпіди входять до складу клітинних мембран, є гоG

ловними джерелами енергії, розчинниками вітамінів А, D, Е, F, беG

руть участь у синтезі стероїдних гормонів, у створенні захисних терG

моізоляційних і водовідштовхувальних покриттів, відіграють механіG

чну роль (фіксація нирок). Ліпіди (простагландини) є регуляторами

функцій різних органів у нормі і при патології, беруть участь у переG

дачі нервових імпульсів, у створенні міжклітинних контактів. Ензимні

комплекси, що входять до складу ліпідів, відіграють важливу роль

у згортанні крові, перетравленні, імунологічних процесах. Нестача

ліпідів в організмі призводить до порушення цих функцій. Частина

ліпідів надходить в організм з їжею, інші ліпіди синтезуються

в організмі. З рослинними жирами в організм вводяться деякі полінеG

насичені кислоти (лінолева, ліноленова та ін.), які належать до незаміG

нних жирних кислот, тому що вони в організмі людини не синтезуютьG

ся. Їх функція надзвичайно важлива. Тому Європейська асоціація ексG

пертів для ліквідації порушень жирового обміну рекомендує обмежуваG

ти тільки загальне споживання жирів, особливо тваринного походженG

ня, а не виключати повністю споживання жирних кислот, харчового

холестерину. Рекомендується також збільшувати споживання продуктів,

збагачених поліненасиченими жирними кислотами (рідкі рослинні олії,

риба, птиця, морські продукти). При недостатньому надходженні

в організм жирів різко зростає вірогідність онкологічних захворювань.

Патологічні зміни в обміні жирів можуть виникати на різних його

етапах при порушенні:

— процесів перетравлення і всмоктування жирів;

— транспорту жиру і переходу його в тканини;

— окиснення жирів в тканинах;

— проміжного жирового обміну;

— обміну жиру в жировій тканині (надлишкове або недостатнє його

утворення і відкладення).

Патологія жирового обміну проявляється різними видами гіперG

ліпопротеїдемій і аліпопротеїдемі

41 41 41 41 41

Забезпечення організму білками із декількох джерел визначає поліG

етіологічність порушень білкового обміну, які можуть носити первинG

ний або вторинний характер. Однією з найбільш частих причин заG

гальних порушень білкового обміну є кількісна або якісна білкова неG

достатність первинного (екзогенного) походження. Дефекти, пов’яG

зані з цим, зумовлені обмеженим надходженням екзогенних білків при

повному або частковому голодуванні, низькій біологічній цінності харG

чових білків, дефіцитом незамінних амінокислот (валін, ізолейцин,

лейцин, лізин, метіонін, тиронін, триптофан, фенілаланін, гістидин,

аргінін).

Порушення білкового обміну при деяких захворюванях можуть

розвиватися внаслідок розладу перетравлення і всмоктування білкоG

вих продуктів (гастроентерити, виразковий коліт), підвищеного розG

паду білка в тканинах (стрес, інфекційні хвороби), посиленої втрати

ендогенних білків (крововтрати, нефроз, травми), порушення синтеG

зу білків (гепатити).

Наслідком указаних порушень часто є вторинна (або ендогенна)

білкова недостатність із характерним негативним азотистим балансом.

Взагалі, азотистий баланс характеризується урівноваженістю анаG

болічних та катаболічних процесів в організмі.

Позитивний азотистий баланс

— стан, при якому азоту виво

диться з організму менше, ніж надходить, тобто анаболічні про

цеси переважають над катаболічними.

Негативний азотистий баланс

— стан, при якому витрачаєть

ся велика кількість білків і катаболічні процеси переважають

над анаболічними.

При тривалій білковій недостатності різко порушується біосинтез

білків у різних органах, що призводить до патологічних змін усіх видів

обміну речовин. Особливо тяжко позначається білкова недостатність

на дітях. Білкова недостатність може розвинутися і при достатньому

надходженні білків з їжею, але при порушенні білкового обміну. Вона

може бути зумовлена порушенням розщеплення і всмоктування білків

у ШКТ, сповільненням доступу амінокислот в органи і тканини, поG

рушенням біосинтезу білка, порушенням проміжного обміну аміноG

кислот, порушенням швидкості обміну білка, патологією утворення

кінцевих продуктів білкового обміну.

44 44 44 44 44 44

Набряк

— затримка води в організмі.

Характеризується накопиченням рiдини головним чином в мiжG

клітинному просторi. Утворення набряків частiше зумовлене надлишG

ком води i затримкою в органiзмi натрiю.

Роль натрiю (осмотичний фактор) зводиться до залучення води до

тканин, якщо в організм тривалий час потрапляє надлишкова кiлькiсть

натрiю. Одним з прикладiв є гiперальдостеронiзм, механізм якого опиG

саний вище.

Роль гiдростатичного (механiчного) й онкотичного факторiв у паG

тогенезі набряків була дослiджена Старлiнгом. Він показав, що наG

бряки з’являються внаслідок пiдвищення гiдростатичного тиску в суG

динах i зменшення онкотичного тиску плазми кровi.

При серцевiй недостатності, яка супроводжується слабкiстю праG

вого шлуночка серця, кров застоюється в прожнистих венах, пiдвиG

щується центральний венозний тиск — збiльшується фiльтрацiйний

тиск у венах, що пояснюється зниженням вмiсту бiлкiв в плазмi кровi

внаслідок «розведення» затриманої рiдини. Приклад порушення

рiвноваги Старлiнга — місцевi набряки при венозному застої, який

супроводжує тромбофлебіт.

Роль пiдвищення проникностi стiнки судин (мембранний фактор)

достатньо велика. Особливо часто пiдвищена проникнiсть стiнки

капiлярiв для бiлка позначається на виразності та довготривалості заG

тримки рiдини в мiжклітинному просторi.

Пiдвищена проникнiсть може бути викликана рiзними причинаG

ми (токсичним фактором, впливом кислих продуктiв обмiну,

медiаторами, алергiєю, запаленням та iн.)

Роль лiмфоутворення (лiмфогенний фактор) пов’язана з виразніG

стю проникностi судин. Лiмфа являє собою мiжтканинну рiдину з деяG

кою кількістю профiльтрованого бiлка. При порушеннi відтоку лiмфи

внаслідок механічної перешкоди (венозний застiй) набряки посилюG

ються ще бiльше.

Значну роль в проникностi стiнки судини відіграє гіалуронiдаза,

активнiсть якої збiльшує деполімеризацiю мiжклітинної речовини.

Першою ознакою дегiдратацiї є спрага, що виникає при дефiцитi

води близько 3 % маси тiла. Зменшення в органiзмi води до 6–7 % маси

тiла призводить до циркуляторних розладiв — зниження артерiального

тиску, зменшення серцевого викиду, тахiкардiї. Дефiцит води i висока

осмолярнiсть плазми можуть призвести до дегiдратацiї клiтин, що,

в свою чергу, посилює в клiтинах катаболiчнi процеси i призводить до

клiтинного ексикозу. З’являються неврологiчнi розлади — збуджуються

клiтини кори головного мозку, які особливо чутливi до зневоднення.

Виникає почуття занепокоєння, пiдвищується температура тiла. Для

виведення продуктiв обмiну необхідна додаткова витрата води, що

посилює тяжкiсть стану

45 45 45 45 45 45

Серцевi, або застiйнi, набряки

— ознака серцевої декомпенсацiї.

Механiзм

утворення пов’язаний із розладами

відтоку кровi.

Внаслідок

пiдвищеного венозного тиску (гiдростатичний фактор) рiдина з судин

бiльш активно переміщається в iнтерстицiальний простiр. Переходу

води сприяє пiдвищена проникнiсть клубочкiв нирок та обмежена

реабсорбцiя бiлка в канальцях (фактор проникностi). Застійні явища

в печінці обмежують синтез альбумінів, Gглобулінів та ін. ГіпопроG

теїнемія (онкотичний фактор) та високий гiдростатичний тиск сприG

яють переходу рiдини в мiжклiтинний простiр.

Унаслідок порушення кровообiгу в клубочках нирок посилюється

утворення ренiну, ангіотензину І i ІІ, стимулюється секрецiя альдосG

терону, посилюється реабсорбція натрію (гіпернатріємія), посилено

секретується АДГ, зростає реабсорбція води в дистальних відділах нирG

кових канальців.

Наслідком цих процесів є збільшення циркулюючої крові, вищим

стає фільтраційний тиск у судинах — вода знову переходить в інтерG

стиціальний сектор, впливаючи на розвиток набряків і лімфостазу

(лімфогенний фактор набряків). Часто рідина заповнює порожнини

тіла, що призводить до розвитку водянки.

Прикладами водянки є асцит — скупчення рідини в черевній

порожнинi, гiдроперикардит — накопичення рiдини в серцевiй сумG

цi та ін.

Нирковi набряки

часто пов’язанi зі зниженням клубочкової фiльтраG

цiї (гострий гломерулонефрит). Пiдвищення осмотичного тиску плазG

ми при зменшенiй фільтрацiї поглиблюється гiперальдостеронiзмом,

який розвивається при порушеннi кровообiгу в нирках. Деякi захвоG

рювання нирок супроводжуються розвитком невротичного синдроG

му. Набряки при цьому патологiчному процесi пов’язанi з пiдвищеною

проникнiстю клубочкiв нирок для бiлка. Протеїнурiя призводить до

розвитку гiпопротеїнемiї, падiння онкотичного тиску кровi та пересуG

вання рiдини в мiжклiтинний простiр.

Голоднi (кахексичнi) набряки

розвиваються при кiлькiснiй та якiснiй

недостатності харчування, особливо при дефiцитi бiлка. Причинами

цього виду набряків можуть бути хронiчнi захворювання шлунка та

кишечника. Механiзм компенсацiї, що включається у відповідь на

гiповолемiю, призводить до посиленої реабсорбцiї натрію та води, що

поглиблює розвиток набряків.

46 46 46 46

Набряк легень. Набряк легеневої тканини може виникати з двох причин. По-перше, він нерідко має токсичний генез, і в цьому випадку в його основі лежить мембранний фактор. По-друге, набряк легенів може бути пов'язаний з різким ослабленням здатності лівого шлуночка серця. При недостатності він під час систоли викидає в аорту не всю кров, яка знаходиться в його порожнини. Отже, в період систоли лівого передсердя опір роботі останнього зростає, тому що йому доводиться перекачувати повний об'єм крові в порожнину лівого шлуночка, де вже є «додаткова» кров. Це веде до зростання тиску в лівому передсерді, що в свою чергу викликає підвищення тиску в малому колі кровообігу, і рідина з капілярів цього відділу судинної системи починає переходити в альвеоли. Виникає набряк легенів, в основі якого лежить гідродинамічний фактор. Така ситуація часто виникає при масивних інфарктах лівого шлуночка серця, коли його скорочувальна здатність різко слабшає і настає гостра лівошлуночкова недостатність; при вираженому мітральному стенозі і т.д.

Нерідко набряк легенів розвивається в результаті швидкого підвищення внутрішньоплеврального тиску; при гірської хвороби через гіпоксичного ураження альвеолярних мембран, а також він може бути і нейрогенним, про що свідчить його часте розвиток у хворих з ураженням головного мозку, можливість його експериментального відтворення шляхом впливу на певні ділянки нервової системи, купірування за допомогою ваго- симпатичної новокаїнової блокади. Однак рефлекторний механізм виникнення набряку легенів вивчений ще недостатньо.

Набряк легень - зазвичай швидкоплинний патологічний процес. Поряд з виникає при ньому гострою дихальною недостатністю розвиваються глибокі порушення кислотно- основного стану організму: спочатку внаслідок частого дихання відбувається посилене видалення з крові вуглекислоти і виникає алкалоз, а потім у зв'язку із зменшенням дихальної поверхні легенів вуглекислота, навпаки, в надлишку накопичується в крові і розвивається ацидоз.

Гідродинамічний. На рівні капілярів обмін рідини між судинним руслом і тканинами здійснюється наступним чином. У артеріальній частині капілярів тиск рідини усередині судини перевищує її тиск в тканинах, і тому тут рідина йде з судинного русла в тканину. У венозній частині капілярів є зворотні співвідношення: в тканини тиск рідини вище і рідина йде з тканини в судини. У нормі в цих переміщеннях встановлюється рівновага, яка в умовах патології може порушуватися. Якщо підвищиться тиск в артеріальній частині капілярів, то рідина почне інтенсивніше переходити із судинного русла в тканини, а якщо таке підвищення тиску відбуватиметься у венозній частині капілярного русла, то це буде перешкоджати переходу рідини з тканини в судини. Підвищення тиску в артеріальній частині капілярів зустрічається вкрай рідко і може бути пов'язано із загальним збільшенням об'єму циркулюючої крові. Підвищення ж тиску у венозній частині буває в умовах патології досить часто, наприклад, при венозній гіперемії, при загальному венозному застої, пов'язаному з серцевою недостатністю. У цих випадках рідина затримується в тканинах і розвивається набряк, в основі якого лежить гідродинамічний механізм.
3. Осмотический. Накопичення в міжклітинних просторах і порожнинах тіла електролітів веде до підвищення в цих областях осмотичного тиску, що викликає приплив води.
4. Онкотичного. При деяких патологічних станах онкотичноготиск в тканинах може ставати більшим, ніж в судинному руслі. У такому випадку рідина буде прагнути із судинної системи в тканини, і розвинеться набряк. Це відбувається або у разі підвищення концентрації великомолекулярних продуктів в тканинах, або в разі зниження вмісту білка в плазмі крові.

47 47 47 47 47

Асцит (черевна водянка, водянка живота) - скупчення рідини (транссудату) у черевній порожнині.

Найбільш поширеними факторами виникнення та механізмами розвитку асциту є портальна гіпертензія різного походження з над-, внутрішньо-або подпеченочной блокадою портального кровотоку; набряклий синдром при хронічній недостатності серця, захворюваннях нирок, аліментарній дистрофії; порушення відтоку лімфи з грудного протоку (його поранення, здавлення); ураження очеревини пухлинним або туберкульозним процесом (так званий асцит - перитоніт). У механізмі розвитку асциту нерідко поєднуються кілька чинників виникнення. Крім того, розвитку асциту сприяють порушення регуляції водно -сольового обміну.

Накопичення великих кількостей транссудату в черевній порожнині веде до підвищення внутрішньочеревного тиску, рухливість діафрагми значно знижується, тиск відтісняє її в грудну порожнину. В результаті дихальні рухи легенів можуть обмежуватися аж до розвитку дихальної недостатності, порушується серцева діяльність, опір кровотоку в органах черевної порожнини значно зростає. При цьому чим більше обсяг транссудата, тим більше страждає функція останніх.

48 48 48 48 48

олодування — це типовий патологічний процес, який набуває

розвитку у тих випадках, коли організм не отримує їжі зовсім,

або отримує її у недостатній кількості, або не засвоює її внаслі

док хвороби.

При голодуванні перш за все вмикаються пристосувальні механіG

зми, відбувається своєрідна ферментативна адаптація організму до

відсутності поживних речовин і перехід на ендогенне харчування.

Голодування за своїм походженням може бути фізіологічним (пеG

ріодично повторюватися у деяких видів тварин у зв’язку з особливиG

ми умовами їх мешкання або розвитку) і патологічним.

Розрізняють голодування повне і неповне. Повне голодування

може бути без обмеження води, з обмеженням або зовсім без води (абG

солютне голодування). Неповне кількісне голодування розвивається

у тому випадку, коли до організму надходять всі поживні речовини,

але в недостатній за калорійністю кількості. Неповне кількісне голоG

дування спостерігається, якщо при достатній калорійності їжі в ній

нема якогось компонента або він є, але в недостатній кількості (жири,

білки, вуглеводи, вітаміни). Частіш за все ці два голодування комбінуG

ються.

Причини як повного, так і інших видів голодування можуть бути

зовнішніми і внутрішніми.

Зовнішні причини — відсутність їжі, внутрішні — вади розвитку

у дітей, захворювання органів травної системи, інфекційні процеси,

анорексія. При голодуванні тривалість життя зменшують ті зовнішні

умови, які збільшують витрату тепла та підвищують енергетичні виG

трати організму на підтримку температури тіла (низька температура

навколишнього середовища, висока вологість і швидкість руху повітря,

активні рухи).

З внутрішніх умов на тривалість життя при голодуванні впливаG

ють: стать, вік, загальний стан організму, кількість і якість жирових

і білкових резервів, а також інтенсивність обміну речовин. Визначення

основного обміну, як відомо, залежить від питомої поверхні, тобто від

величини поверхні, яка приходиться на одиницю маси. Чим більша

питома поверхня, тим значніша витрата енергії і, отже, напруженіші

обмінні процеси у тканинах для забезпечення гомотермії. Цей закон

поверхні пояснює, в основному, чому тривалість голодування у дрібних

тварин менша, ніж у великих.

За клінічними проявами повне голодування можна поділити на

чотири періоди: байдужості, коли тварина веде себе відносно спокійG

но і особливі зміни не виявляються; збудження, яке наростає у міру

посилення відчуття голоду; пригнічення (найдовший) — тварина стає

в’ялою, байдужою, більшу частину лежить згорнутою у клубок; паG

раліч і загибель тварини.

Більш глибоке уявлення про особливості різних періодів голодуG

вання дає патофізіологічна характеристика, яка враховує стани обміну

речовин і енергії. На підставі цієї характеристики у голодуванні можG

на виділити три періоди: неекономічної витрати енергії; максимальG

ного пристосування; тканинного розпаду, інтоксикації і загибелі.

У загальних рисах обмін речовин у першому періоді голодування

характеризується посиленням витрат вуглеводів, у зв’язку з чим диG

хальний коефіцієнт підвищується. Вміст глікогену в печінці швидко

знижується, але він повністю не зникає, бо утворюється внаслідок

глікогенезу. У зв’язку з пригніченням секреції інсуліну в печінці поG

слаблюється ефективність циклу Кребса, знижується рівень окисноG

го фосфорилування, що відбувається на енергетичному обміні клітин.

Конкурентне гальмування глюкокортикоїдами швидкості гексокіназG

ної реакції знижує засвоєння глюкози клітинами печінки.

На початку першого періоду голодування основний обмін підвиG

щений. До кінця першого періоду в міру переходу на економну витраG

ту енергія знижується на 10–20 % і залишається на цьому рівні

й у другому періоді та дещо збільшується в третьому. Зниження основG

ного обміну при голодуванні відбиває глибоке перебудування обмінних

процесів, які спрямовані на економну витрату енергетичних ресурсів.

Певну роль при цьому відіграє пригнічення щитовидної залози

і острівців Лангерганса. Показовим є те, що паралельно зниженню

маси тіла і печінки знижується вміст мітохондріального білка. ВидіG

лення азоту з сечею зменшується. Ослаблюється інтенсивність дезаміG

нування і переамінування амінокислот у печінці, знижується біосинG

тез амінокислот і кетокислот аміаку. Зменшується утворення цитруліну

і аргініну з їх попередників, і знижується синтез сечовини. Проте всі

ці процеси не можуть збалансувати розпад білка, тому набуває розG

витку негативний азотистий баланс.

У другому, найтривалішому, періоді голодування дихальний коефіG

цієнт знижується до 0,7, що відображає переважно окиснення жирів.

Приблизно 80 % енергії організм отримує шляхом окиснення жирів,

3 % — окиснення глюкози і 13 % — білка. Мобілізація жирів з депо

призводить до ліпемії. Печінка підлягає жировій інфільтрації. ВнасліG

док недоокиснення жирів посилюється утворення кетонових тіл, які

разом із продуктами недоокиснення білків викликають розвиток меG

таболічного ацизоду. Внаслідок цього збільшується виділення амонійG

них солей із сечею. Основний обмін у цей період знижується, азотисG

тий баланс негативний. Разом з цим зберігається можливість синтезу

життєво необхідних білкових структур унаслідок розпаду деяких інших

білків.

Третій, термінальний, період характеризується різким посиленням

розпаду білків життєво необхідних органів. Білки розходуються як

енергетичний матеріал. Дихальний коефіцієнт дорівнює 0,8. ЗбільшуG

ється виведення з сечею азоту, калію, сірки, фосфору.

Азот, калій, фосфор містяться у сечі у таких самих співвідношенG

нях, як і у протоплазмі м’язових волокнин. Це свідчить про розпад не

тільки білків, що легко мобілізуються, а й стабільних білків м’язів. ВиG

никають деструктивні зміни в мітохондріях. У зв’язку із затримкою

хлоридів і підвищенням тканинної осмотичної концентрації відбуG

вається затримка води. Порушення трофіки тканин і зниження загальG

ної резистентності мають іноді прояви у вигляді пролежнів і ділянок

некрозу на шкірі і слизових, виникнення кератиту. Теплопродукція

під час усього голодування зберігається на мінімальному рівні

і знижується лише у кінці третього періоду. Тепловіддача скорочуєтьG

ся. Температура тіла мало змінюється і залишається на нижній межі

норми, і лише у кінці знижується до 30–28 °С.

Повне голодування без води перебігає так само, як і голодування

з водою, але більш тяжко і менш тривало. Якщо вода не вводиться

ззовні, вона вичерпується з тканин — це оксидаційна вода. НайбільG

ша кількість води звільняється з жирових відкладень — 100 г жиру при

окисненні віддають 112 г води, а білки і вуглеводи приблизно вдвічі

менше. При цьому утворюється багато продуктів обміну, які потребуG

ють для виділення ще більшої кількості води, й створюється «порочG

не» коло, яке прискорює загибель тварин

49 49 49 49

Гіповітаміноз (авітамінози) - патологічні стани, обумовлені вітамінної недостатністю. Можуть розвиватися при серйозних порушеннях харчування і всмоктування (алкоголізм, захворювання шлунково- кишкового тракту та інші), а також у випадках зниженої утилізації і не - заповнюваних високих витрат вітамінів (наприклад, під час вагітності і в період лактації).
Для гіповітамінозу А характерні гемералопия (нічна або «куряча» сліпота), ксерофтальмія (сухість кон'юнктив і очних яблук), фолікулярний гіперкератоз шкіри (шорстка шкіра) і сухість слизової оболонки верхніх дихальних шляхів.
Недостатність тіаміну (вітаміну Bi) проявляється більш-менш вираженими явищами бери - бери (поліневрит, міокардіодистрофія, серцева недостатність).
При недостатності рибофлавіну (вітаміну В2) виникають світлобоязнь, катаракта, ангулярний стоматит, глосит, стеаторея, гіпохромна анемія.
Недостатність піридоксину (вітаміну В6) може розвиватися при тривалому застосуванні похідних гідразину ізонікотинової кислоти, що використовуються в лікуванні туберкульозу. Проявляється диспепсическими явищами, себорейний дерматит, глоситом, хейлоз, кон'юнктивітом.
Для дефіциту ціанокобаламііа (вітаміну В12) і фолієвої кислоти характерний перніціозоанеміческій синдром з вираженою гіперхромією і макро (мегало) цитозом.
При гіповітамінозі С розвивається цинга, основним проявом якої є підвищена кровоточивість.
Пелагра виникає в результаті недостатності нікотіновоі кислоти (вітаміну РР).
Рахіт у дітей і остеомаляція у дорослих (вагітних, наприклад) розвиваються при недостатності ергокальциферолу.
При дефіциті пантотенової кислоти (вітаміну В3) з'являється ерітромелалгія.
Гіповітаміноз К характеризується геморагічним діатезом в результаті падіння рівня протромбіну. Спостерігається при печінковій недостатності, механічних жовтяниці та передозуванні антикоагулянтів кумаринової групи (див. також Гемофілоідние стану). Р- гіповітаміноз проявляється петехіями (капілляропатіей).

50 50 50 50 50 50 50

Гіповолемія

Гіповолемія (або олігемія) —

зменшення загального об’єму крові.

Гіповолемія може зустрічається у трьох варіантах.

Гіповолемія проста

виникає тоді,

коли при зменшенні загального

об’єму крові пропорційно зменшується кількість плазми і клітинних

елементів. Спостерігається на перших порах після крововтрати.

Гіповолемія олігоцитемічна

розвивається при зменшенні об’єму

крові, пов’язаному, головним чином, зі зменшенням вмісту еритроG

цитів. Спостерігається при анеміях, після гострих крововтрат, коли

об’єм крові відновлюється за рахунок надходження в судинне русло

тканинної рідини (олігоцитемічна нормоволемія).

Гіповолемія поліцитемічна

викликана зменшенням загального об’G

єму крові внаслідок зменшення об’єму її плазми. При цьому має місце

відносне збільшення вмісту еритроцитів в 1 мкл, згущення і підвищенG

ня в’язкості крові. Розвивається при зневодненні організму (профузні

проноси і блювота, інтенсивне потовиділення, опіковий шок та ін.).

15.1.2. Гіперволемія

Гіперволемія

— збільшення загального об’єму крові.

Гіперволемія, як і гіповолемія, може бути трьох варіантів.

Гіперволемія проста

— збільшення об’єму крові без зміни гематоG

криту — спостерігається одразу після переливання великої кількості

крові, при посиленій фізичній праці, внаслідок потрапляння крові із

депо, при високій температурі навколишнього середовища.

Гіперволемія олігоцитемічна

— збільшення об’єму крові за рахуG

нок плазми — розвивається при затримці рідини в організмі у зв’язку

з заGхворюванням нирок, при введенні більшої, ніж необхідно,

кількості кровозамінників.

Гіперволемія поліцитемічна

— збільшення об’єму крові внаслідок

збільшення кількості еритроцитів — зустрічається при зменшенні атG

мосферного тиску, при різноманітних захворюваннях, які супровоG

джуються кисневим голодуванням.

Нормоволемія

— стан, коли при нормальному загальному об’ємі

Дата добавления: 2015-05-26