При любом подозрении на травму шейного отдела позвоночника необходима иммобилизация шеи воротничком Шанца!

♦ Нормализация гемодинамики:

При падении артериального давления показано капельное введение 1000-2000 мл 0,9% раствора натрия хлорида, 5% раствора глюкозы или 400-500 мл декстрана (реополиглюкина, полиглюкина); при неэффективности инфузионной терапии – назначение прессорных аминов: допамина, норадреналина. В случае комы, сопровождающейся артериальной гипертензией, снижение повышенного артериального давления осуществляется до значений, превышающих «рабочие цифры АД» на 10-20 мм рт. ст. (при отсутствии анамнестических сведений – не ниже 150-160/80-90 мм рт. ст.). Это достигается в первую очередь путем снижения внутричерепного давления (см. ниже), введением 1250-2500 мг магния сульфата внутривенно болюсно в течение 7-10 минут или капельно, а при наличии противопоказаний к магнию введением 30-40 мг бендазола (болюсно 34 мл 1% или 68 мл 0,5% раствора). При незначительном повышении АД достаточно аминофиллина (10 мл 2,4% раствора). При аритмиях необходимо восстановление адекватного сердечного ритма. Повышенное АД традиционно считается неблагоприятным фактором для прогноза заболеваний головного мозга, что объясняется несколькими причинами. Пименительно к лечению неотложных состояний известно, что артериальная гипертензия может являться провоцирующим фактором для разрыва церебральной артериальной аневризмы [3], развития геморрагического инсульта [1], острого инфаркта миокарда [13] и т.д. Кроме того, ряд авторов рассматривают артериальную гипертензию как пусковой фактор вазогенного отека мозга из-за развития феномена "роскошной перфузии". Предполагается, что избыточный кровоток в церебральных сосудах может приводить к транскапиллярному переходу жидкой части крови в интерстициальное пространство, развитию отека и дислокации мозга [21,22]. Поэтому снижение артериального давления рассматривается как один из важнейших и обязательных компонентов интенсивной терапии ЧМТ и сосудистых заболеваний головного мозга [12]. Однако имеются факты, свидетельствующие, что коррекция артериальной гипертензии может иметь не только положительное влияние на прогноз болезни, но и отрицательное. В настоящее время большое значение для исхода заболевания придается вторичным ишемическим эпизодам, возникающим при ЧМТ и сосудистой патологии головного мозга. Эти эпизоды возникают из-за несоответствия между доставкой к мозгу необходимых метаболитов и потребностями нейронов. В связи с этим важнейшей целью лечебных мероприятий считается поддержание оптимального кровотока в мозге [6]. Считается, что церебральное перфузионное давление (СРР – cerebral perfusion pressure), под которым понимают разницу между средним артериальным и средним внутричерепным давлением, ниже 60 мм рт. ст. является фактором, провоцирующим ишемию нейронов и вторичную церебральную гипоксию [10,15]. Очевидно, что важнейшая роль артериального давления в поддержании СРР дает основание рекомендовать всегда воздерживаться от снижения АД при лечении ЧМТ и быть максимально осторожным при применении препаратов, обладающих потенциальными гипотензивными эффектами (седативные препараты, анальгетики и т.д.). Оценка оптимального уровня АД затрудняется тем, что при острой патологии головного мозга наблюдается негомогенное изменение ауторегуляции мозговых сосудов в ответ на колебания артериального давления. В тех зонах мозга, где она сохранена, снижение АД приведет к церебральной вазодилатации [5]. Повышение АД до определенного порога в указанных участках мозга приводит к вазоконстрикции [23]. При превышении этого порога в участках с сохраненной ауторегуляцией, а также в зонах с исходно нарушенными ауторегуляционными процессами, повышение АД вызывает вазодилятацию –"pressure-passive dilatation" [17]. Вазоконстрикция приводит к уменьшению внутричерепного объема крови, что, согласно доктрине Монро-Келли, снижает ВЧД. Вазодилатация вызывает повышение объема крови и, следовательно, рост ВЧД. Перфузионное давление, как конечный результат этих изменений, может не изменяться или даже снижаться, усугубляя ишемию мозга. Поэтому снижение АД скорее приведет к ишемии нейронов, чем повышение давления – к избыточному кровенаполнению мозга.

♦ Введение глюкозы внутривенно:

Проводится диагностика нарушений углеводного обмена и кетоацидоза. Определяется концентрация глюкозы в капиллярной крови с использованием глюкометров, позволяет диагностировать гипогликемию, гипергликемию или заподозрить гиперосмолярную кому. При этом у больных с сахарным диабетом, привыкшим вследствие неадекватного лечения к гипергликемии, необходимо учитывать возможность развития гипогликемической комы при нормальном уровне глюкозы.

При отсутствии возможности контроля гликемии и учитывая то, что гипогликемия, являющаяся патогенетическим звеном ряда коматозных состояний, более опасна, чем гипергликемия, больному внутривенно болюсом вводится 20,0-40,0 мл 40% раствора глюкозы; при получении эффекта, но недостаточной его выраженности доза увеличивается.

♦ Снижение внутричерепного давления:

Для борьбы с внутричерепной гипертензией, отеком и набуханием мозга и мозговых оболочек наиболее действенным и универсальным методом служит ИВЛ в режиме гипервентиляции, однако из-за множества побочных эффектов и отсутствия адекватного контроля на догоспитальном этапе она применяется только по жизненным показаниям.

При отсутствии высокой осмолярности плазмы (например, при гипергликемии или обезвоживании) и угрозы развития или усиления кровотечения (при травме, невозможности исключения геморрагического характера инсульта) дегидратация достигается введением осмотического диуретика маннитола в дозе 500 мл 20% раствора в течение 10-20 минут (12 г/кг). Для предупреждения последующего повышения внутричерепного давления и нарастания отека мозга (синдрома «рикошета») после завершения инфузии маннитола вводится до 40 мг фуросемида.

Традиционное применение глюкокортикоидных гормонов, уменьшающих сосудистую проницаемость и интерстициальный отек вокруг очага поражения головного мозга, основано на их доказанном эффекте при наличии перифокального воспаления. Используются глюкокортикоиды с минимальной минералокортикоидной активностью, не задерживающие натрий и воду; наиболее эффективны и безопасны метилпреднизолон и дексаметазон (разовая доза – 8 мг).

Необходимо ограничение введения гипотонических растворов, а также 5% раствора глюкозы и 0,9% раствора хлорида натрия (не более 1 л/м²/сутки). Это не должно относится к комам, протекающим на фоне гемоконцентрации (гипергликемия, гипертермия, гипокортицизм, алкогольная интоксикация). Следует воздержаться от введения салуретиков (фуросемид и др.), ухудшающих реологические свойства крови и микроциркуляцию, при невозможности проведения регидратационной терапии.

♦ Устранение судорожного приступа:

Судороги являются мощным фактором вторичного повреждения мозга, усугубляя отрицательные влияния на мозг высокого внутричерепного давления, колебаний АД, сниженной доставки О₂, а также высвобождения нейротрансмиттеров. Развитие судорожного припадка приводит к усилению вентиляторных расстройств, повышает потребность мозга в кислороде и энергии, может повлечь дополнительные травматические повреждения. Для ликвидации судорог применяются противосудорожные препараты группы бензодиазепинов (диазепам, седуксен и др.) и барбитураты.

♦ Нормализация температуры тела:

при переохлаждении необходимо согревание больного (внутривенное введение подогретых растворов, грелки, укрывание одеялами и т.п.); при гипертермии – снижение температуры тела с помощью холодных компрессов на голову и крупные сосуды, обтираний холодной водой или растворами этилового спирта и столового уксуса в воде, препаратов из группы антипиретиков;

♦ Введение тиамина внутривенно:

Назначением витамина В₁ проводится профилактика и терапия острой энцефалопатии Гайе-Вернике. Этот синдром является результатом дефицита витамина В₁, усугубляющегося на фоне поступления больших доз глюкозы, особенно при алкогольном опьянении и длительном голодании. Во всех случаях введению 40% раствора глюкозы при отсутствии ее непереносимости должно предшествовать болюсное ведение 100 мг тиамина (2 мл витамина В₁ в виде 5% раствора тиамина хлорида).

♦ Введение специфического противоядия:

при анамнестическом указании на прием больным токсического вещества возможно введение антидота с целью устранения (уменьшения) депримирующего действия яда. Следует осторожно относиться к диагностическому введению налоксона, поскольку положительная реакция (как правило, кратковременная и невыраженная) возможна и при комах ненаркотического генеза, например, алкогольной. Показаниями к введению налоксона служат подозрение на интоксикацию наркотиками, частота дыханий <10 в мин, точечные зрачки,. Начальная доза налоксона от 0,4 - 1,2 мг до 2 мг (внутривенно или эндотрахеально), при ухудшении состояния – повторное введение через 20-30 минут; возможна комбинация внутривенного и подкожного введения для пролонгирования эффекта. Следует помнить о том, что при любом коматозном состоянии, вне зависимости от глубины церебральной недостаточности, применение средств, угнетающих ЦНС (наркотические анальгетики, нейролептики, транквилизаторы), чревато усугублением тяжести состояния; исключение составляют комы с судорожным синдромом, при котором показано введение препаратов противосудорожного действия. Кома служит противопоказанием к применению психостимуляторов и дыхательных аналептиков. На догоспитальном этапе непозволительно проведение инсулинотерапии. Помимо антидотной терапии при подозрении на отравление проводят мероприятия по прекращению поступления токсина в организм. Промывание желудка через зонд с введением сорбента показано при поступлении яда через рот только после интубации трахеи и ее герметизации раздутой манжеткой.

♦ Устранение психомоторного возбуждения больного и нейропротекция:

Психомоторное возбуждение необходимо ликвидировать по тем же причинам, что и судороги. При нарушениях сознания до уровня поверхностной или глубокой комы возможно пероральное (ретробуккальное) применение глицина в дозе 1 г, внутривенное введение антиоксидантов: мексидол 6 мл 0,5 % раствора болюсно в течение 5-7 минут или эмоксипин 15 мл 1% раствора внутривенно капельно, интраназальное введение семакса в дозе 3 мг по 3 капли 1% раствора в каждый носовой ход. При превалировании признаков очагового поражения коры больших полушарий над общемозговой симптоматикой (речевые нарушения и другие изменения высших психических функций при ясном сознании или легком оглушении) эффективен пирацетам в дозе 6-12 г внутривенно. При глубоком сопоре или коме препараты из группы ноотропов применять не рекомендуется.

Дата добавления: 2015-06-04