Агрессивный пародонтит (быстрая деструкция ткани, семейный характер)

n Нарушение функции нейтрофилов или повышение активности макрофагов.

n Повышение IL-1β;

n Локализованный – начало: период полового созревания (резцы и первые моляры), местное и мывороточное повышение IgG на бактерии-возбудители (Actinobacillus actinomycetemcomitans и др.)

n Генерализованный – после 30 лет, еще не менее 3 зубов, нет подъема сывороточных АТ

Иммунопатогенез пародонтопатий можно разделить на две фазы: обратимую и необратимую.

n Обратимая фаза связана с нормальным иммунным ответом защитного характера со стороны местных тканей.

n Ее механизм обусловливается усиленным размножением грамотрицательных бактерий в десневых карманах и зубных бляшках.

n Микробные ферменты разрыхляют непроницаемый для бактерий барьер — краевой эпителий десны и создают условия для трансфузии эндотоксинов (ЛПС) в соединительную ткань.

n Микробные антигены, продукты распада клеток и обменные продукты зубной бляшки (хемоаттрактанты) провоцируют усиленную миграцию сегментоядерных лейкоцитов и макрофагов в краевой эпителий.

n По мере накопления специфических антител (IgG и IgM) они образуют иммунные комплексы с персистирующими антигенами микробной природы, что должно способствовать очищению от них слизистой оболочки рта.

n Захват и деградацию иммунных комплексов и продуктов их распада осуществляют мигрирующие в очаг воспаления фагоциты, активированные лимфокинами.

Обратимая фаза клинически проявляется признаками местного воспаления.

Необратимая фаза связана с связана с сенсибилизацией Т-лимфоцитов аутоантигенами, образующимися при деструкции пародонта. Важную роль играют при этом микробные эндотоксины, которые усиливают сенсибилизацию лимфоцитов, а также могут вызывать поликлональную активацию В-лимфоцитов. Не исключена роль перекрестно реагирующих микробных и тканевых антигенов в индукции утраты естественной иммунологической толерантности к собственным антигенам. Возможно и нарушение баланса регуляторных субпопуляций Т-лимфоцитов, в результате чего утрачивается Т-супрессорный контроль ответа на аутоантигены. Так или иначе формируются механизмы аутоагрессии, приводящие к прогрессирующему, рецидивирующему, необратимому течению пародонтита с атрофией остеоцитов и альвеолярных отростков челюсти.

Схема прогрессирования патологий пародонта.

n Нейтрофильная инфильтрация тканей

n Присоединение Т-лимфоцитов

n Th1 – иммунный ответ c гиперактивацией макрофагов.

n Накопление В-лимфоцитов

n Преобладание плазматических клеток с повышением IgG, что приводит иммунокомплексному типу аутоагрессии.

На фоне повышения Il-1β

Дата добавления: 2015-06-04