Вопрос 112

Вопрос 111

Аритмиями - нарушения периодичности, частоты или силы сердечных сокращений, возникающие в результате патологии основных свойств миокарда: автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости.

Классификация:

1. Патология автоматизма

а) Номотопные

синусовая тахикардия

синусовая брадикардия

синусовая аритмия

б) Гетеротопные

предсердный ритм

узловой ритм

желудочковый ритм

2. Патология сократимости

Альтернирующий пульс

3. Патология возбудимости:

а) Экстрасистолия

Аллоритмия (связанный ритм):

бигеминия

тригеминия

квадригеминия

Интерполированные (вставочные):

экстрасистолы

б) Пароксизмальная тахикардия

4. Патология проводимости

а) Поперечная блокада

I ст

II ст - периоды Венкебаха - Самойлова

III ст - неполная поперечная блокада

IV ст - полная поперечная блокада

б) Продольная блокада

5. Сложные аритмии

а) Трепетание желудочков и предсердий

б) Мерцание (фибрилляция) предсердий и

желудочков

Механизм:

I. Нарушения механизмов формирования импульсов

1. Нарушение автоматизма синусового узла и латентных центров автоматизма

а) изменение скорости спонтанной диастолической

деполяризации

б) изменение потенциала покоя

в) изменение порогового потенциала

г) автоматизм латентных центров

2. Формирование патологического автоматизма

3. Механизмы осцилляторной или пусковой (триггерной) активности

4. Асинхронная реполяризация

II.Нарушение проведения импульсов

1. Удлинение рефрактерности и затухающее (декрементное) проведение в проводящей системе сердца

2. Анатомическое (органическое) повреждение проводящей системы

сердца

Феномен повторного входа возбуждения

III. Комбинированные механизмы нарушения образования и проведения импульсов

1. Парасистолическая активность

Артериальная гипертензия - стойкое повышение систолического давления ≥140 мм.рт.ст. и / или диастолического ≥90 мм.рт.ст.

Механизм:

1. НЕЙРОГЕННЫЕ
А.Усиление симпатических прессорных механизмов.
Б.Ослабление барорецепторного депрессорного механизма

2. ГУМОРАЛЬНЫЕ

А. Гипертензионные (САС, РАС, альдостерон, вазопрессин, эндотелин, ПГ:тробкоксан А2) Б. нтгипертензивные (калликренин-кининовая система, натрий-уретические пептиды, NO, ПГ-Е2)

3. СОСУДИСТЫЕ
1. Гиперреактивность сосудистой стенки к действию прессорных гуморальных факторов.
2. Утолщение сосудистой стенки и уменьшение диаметра (просвета) сосудов.
3. Нарушение структуры и функций эндотелия
а) изменение клеточной рецепции и внутриклеточной сигнализации
б) нарушение баланса простагландинов
в) уменьшение образования эндотелий-зависимого релаксационного фактора (ЭРФ)- эндонитрата (NO)
г) гиперпродукция вазоконстрикторных веществ (эндотелин, ангиотензин-II, тромбоксан А2)
д) снижение противосвертывающей активности эндотелия (простациклин, тромбомодулин) (Е.Е.Гогин)
4. ПАТОЛОГИЯ МЕМБРАН КЛЕТОК

Дата добавления: 2015-06-04