Вопрос 113

Симтоматические АГ:

1. Эндокринные

2. Почечные

3. Гемодинамические

4. Нейрогенные

5. Обусловленные хим. Факторами

1. Эндокринные гипертензии
Феохромоцитома - редкая гормональноактивная опухоль хромафинной ткани, вырабатывающая в избытке катехоламины (адреналина).

Гиперстимуляция адреналином β -адренорецепторов сердца приводит к увеличению его насосной функции. Гиперактивация α – адренорецепторов сосудов приводит к вазоконстрикции сосудов - стабилизаторов давления. Усиление работы сердца и повышение ОПСС в связи с вазоконстрикцией приводят к гипертензии. Повторное сужение приносящих артериол клубочков почек под влиянием катехоламинов вызывает ишемию и включает cистему «ренин-ангиотензин - альдостерон- АДГ», что усиливает гипертензию и придает ей устойчивый характер.

2. Почечные

Наиболее частой причиной симптоматических гипертензий являются заболевания почек (20,7%)
1) хронический гломерулонефрит
2) хронический пиэлонефрит
3) поражение сосудов
4) другие заболевания почек
Почечные гипертензии подразделяются на реноваскулярные (вазоренальные) и ренопаренхиматозные-ренопривные (ren-почка, privo-лишать чего либо). При реноваскулярой ПГ происходит сужение артерий -> снижение перфузного давления -> увеличение образование ренина и потом ангеотензина 2. Ангиотензин II вызывает:
1) системный сосудосуживающий эффект и увеличении ОПСС.
2) активацию центральных и периферических отделов симпатической нервной системы
3) возрастание преднагрузки в связи с повышением тонуса вен
4) усиление деятельности сердца
5) стимуляцию синтеза и освобождение альдостерона
6) активацию синтеза и освобождение эндотелина.
7) усиление пролиферации гладкомышечных клеток сосудов.

Ренопаренхиматозные гипертензии чаще всего (69,6%) возникают при хронических гломеруло- и пиэлонефритах. При этом происходит уменьшение массы паренхимы почек, вырабатывающей гуморальные вещества с депрессорным действием: кинины и вазодилятаторные простагландины. Уменьшение их синтеза и выделения в кровь при заболеваниях почек приводит к нарушению динамического взаимодействия между ренопрессорными и ренодилататорными механизмами.

3. Гемодинамические АГ

К гемодинамическим артериальным гипертензиям относят патологические процессы, при которых повышение АД связано с механическим препятствием кровотоку в аорте, а также увеличение объема и вязкости циркулирующей крови.

4. Нейрогенные

Нейрогенные центрогенные гипертензии могут возникать при патологических состояниях, при которых происходит раздражение или повреждение структур головного мозга, участвующих в регуляции АД. При этом наступает раздражение и повреждение гипоталамуса, продолговатого мозга, РФ. Это приводит к усилению активности центральных отделов симпатической нервной системы и гипоталамо-гипофиз-надпочечниковой системы, т.е. наступает преобладание прессорных механизмов над депрессорными. И АД повышается.

5. АГ, обусловленные химическими факторами

В патогенезе имеет значение нарушение динамического взаимодействия между пресссорными и депрессорными механизмами регуляции АД

Дата добавления: 2015-06-04