КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Срочные механизмы устранения метаболического алкалоза
Механизмы компенсации метаболического алкалоза направлены на снижение концентрации гидрокарбоната в плазме крови и других внеклеточных жидкостях. Однако, в организме практически нет достаточно эффективных механизмов устранения алкалоза. Механизмы компенсации метаболического алкалоза Механизмы развития метаболического алкалоза Причины метаболического алкалоза • Первичный гиперальдостеронизм. Является результатом патологического процесса, первично поражающего клубочковую зону коркового вещества надпочечников: её опухоль (аденома, карцинома) или гиперплазия. Эти состояния сопровождаются гиперпродукцией альдостерона. • Вторичный гиперальдостеронизм. Развивается в результате стимуляции продукции альдостерона клубочковой зоной коры надпочечника воздействиями вненадпочечникового происхождения, т.е. вторично. К числу основных среди последних относят: † Увеличение содержания в крови ангиотензина II (например у пациентов с хронической артериальной гипертензией или гиповолемией). † Блокада или снижение синтеза в надпочечнике глюкокортикоидов и андрогенов, что сопровождается компенсаторным увеличением продукции альдостерона. † Гиперплазия юкстагломерулярного аппарата (например, при синдроме Барттера). † Увеличение содержания в крови АКТГ, стимулирующего синтез кортикостероидов. • Гипофункция паращитовидных желёз. Это сопровождается снижением содержания в крови Ca2+ (гипокальциемией) и повышением концентрации Na2HPO4 (ãèïåðфосфатемией). Развитие метаболического алкалоза включает несколько звеньев. К основным патогенетическим звеньям относятся избыточные: • секреция эпителием канальцев почек в первичную мочу H+ и K+,
• реабсорбция Na+ из первичной мочи в кровь, • накопление в клетках H+ с развитием внутриклеточного ацидоза, • задержка в клетках Na+, • гипергидратация клеток в связи с повышением осмотического давления, обусловленного избытком Na+. Уêàçàííûå ýôôåêòû ðåàëèçóþòñÿ ÷åðåç êàñêàä îáìåííûõ ðåàêöèé (â òîì ÷èñëå — áëàãîäàðÿ èçìåíåíèþ àêòèâíîñòè Na+,K+‑АТФазы и как следствие — метаболизма Na+ и K+), контролируемых альдостероном. Поэтому данный вид нарушения КЩР и называют метаболическим алкалозом. В зависимости от времени (скорости) включения механизмы компенсации метаболического алкалоза подразделяют на срочные и долговременные (рис. 13–6). Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 13 6 Механизмы компенсации метаболического алкалоза »
Рис. 13–6. Механизмы компенсации метаболического алкалоза. • Клеточные механизмы компенсации † Активация реакций метаболизма (гликолиза, цикла трикарбоновых кислот), обеспечивающих образование нелетучих органических кислот: молочной, пировиноградной, кетоглутаровой и других. Кислоты повышают содержание H+ в клетках, диффундируют во внеклеточную жидкость (где они снижают концентрацию HCO3–), а также попадают в плазму крови (где также устраняют избыток аниона HCO3–). † Действие белкового буфера, высвобождающего H+ в цитозоль и далее — в интерстициальную жидкость в обмен на Na+. † Транспорт избытка ионов HCO3– из межклеточной жидкости в цитоплазму в обмен на эквивалентное количество Cl–. Этот механизм действует главным образом в эритроцитах. Относительная роль клеточных механизмов в уменьшении степени метаболического алкалоза достаточно значима: показано, что они способны забуферить около 30% щелочи.
• Внеклеточные буферные системы не имеют существенного значения в устранении алкалоза. Это связано с тем, что основным буфером плазмы крови и внеклеточной жидкости в данных условиях является белковый. Однако, диссоциация H+ от белковых молекул невелика. Данный механизм нейтрализует лишь около 1% оснований. • Снижение объёма альвеолярной вентиляции. Эта реакция является результатом увеличения в жидких средах организма содержания гидрокарбоната. В связи с этим повышается рCO2, концентрация угольной кислоты и образующегося при её диссоциации H+. В результате этого рН снижается.
Дата добавления: 2015-06-04; Просмотров: 335; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |