При болезни Реклингаузена (фиброзная остеодистрофия, гиперпаратиреоидизм)имеет место

Ведущую роль в патогенезе ревматоидного артрита на ранних стадиях его развития играет

Гиперплазия остеоида с нарушением минерализации кости обозначается термином

Снижение образования остеоида и нарушение минерализации кости обозначается термином

Начальным звеном развития артрита является

Фиброзная остеодистрофия (болезнь Реклингаузенa) является следствием

В патогенезе ахондроплазии имеет значение

В патогенезе синдрома Марфана имеет значение

A) Наследственный дефект синтеза коллагена 1 типа

B) Наследственные тубулопатии

C) =Наследственный дефект синтеза фибриллина (главный компонент микрофибрилл

соединительной ткани)

D) Наследственный дефект рецептора для фактора роста фибробластов

E) Наследственный дефект карбоангидразы, необходимой для образования ионов

водорода остеокластами

A) Наследственный дефект синтеза коллагена 1 типа

B) Наследственные тубулопатии

C) Наследственный дефект синтеза фибриллина (главный компонентмикрофибрилл соединительной ткани)

D) =Наследственный дефект рецептора для фактора роста фибробластов

E) Наследственный дефект карбоангидразы, необходимой для образования ионовводорода остеокластами

A) = аденомы паращитовидных желез

B) Вторичного гиперпаратиреоза

C) Гиповитаминоза Д

D) Почечного рахита

E) Повышенной продукции тиреокальцитонина

A) =Первичный синовит

B) Повреждение суставного хряща

C) Повреждение связочного аппарата сустава

D) Повреждение околосуставной сумки

E) Вторичный синовит

A) Остомаляция

B) =Остеопороз

C) Остеодистрофия

D) Остеоартроз

E) Остеоартрит

A) =Остеомаляция

B) Остеопороз

C) Остеодистрофия

D) Остеоартроз

E) Остеоартрит

A) Образование микротрещин в суставном хряще

B) Разрастание паннуса

C) =Иммунное повреждение синовиальной оболочки

D) Образование суставной мыши

E) Образование остеофитов

A) +↑Са ², ↓ РО₄^3-, ↑щелочная фосфатаза

B) ↓Са ², РО₄^3- в норме, ↑щелочная фосфатаза

C) Са ² в норме, РО₄^3- в норме, щелочная фосфатаза в норме

D) Са ² в норме, РО₄^3- в норме, ↑щелочная фосфатаза

E) ↓Са ², ↓ РО₄^3-, ↓щелочная фосфатаза

44.Вставьте недостающее звено патогенеза алиментарной остеопатии:

Снижение поступления кальция с пищей ~® снижение концентрации кальция в плазме ~® повышение уровня паратгормона ~®? ~® резорбциякостной ткани

A) =Повышение активности остеокластов

B) Повышение активности остеобластов

C) Активация трансформирующего фактора роста

D) Снижение синтеза коллагена I типа

E) Снижение активности остеоцитов

45.При исследовании ребенка обнаружены "старые" переломы ребер,повышенная подвижность суставов, изменения зубов, голубые склеры.Данные изменения могут быть связаны с нарушением синтеза

A) =Коллагена I типа

B) Коллагена II типа

C) Коллагена III типа

D) Коллагена IV типа

E) Коллагена Vтипа

46.Недостающее звено патогенеза рахита:

Дефицит 1,25 (ОН)`2Д`3 ~® нарушение всасывания кальция в кишечнике~®? ~® вторичный гиперпаратиреоз ~® нарушение включения кальция вкостную ткань, стимуляция остеокластов ~®остеомаляция

A) = гипокальциемия

B) гиперкальциемия

C) гипофосфатемия

D) гипернатриемия

E) гипонатриемия

47.Недостающее звено патогенеза гиперпигментации кожи и слизистых приболезни Аддисона:

Дефицит кортизола --> по механизму обратной связи увеличение секреции-->?--> увеличение отложения меланина в коже ислизистых --> гиперпигментация

A) = АКТГ

B) АДГ

C) СТГ

D) ТТГ

E) ГТГ

Дата добавления: 2015-06-04