Гипергликемия, гипогликемия, причины, механизмы возникновения 6 страница

104. Лейкопении: виды, причины, механизм развития, диагностическое и прогностическое значение.. Лейкопения характеризуется падением содержания лейкоцитов ниже4-Ю3 в 1 мкл крови. Преимущественное снижение абсолютного числа отдельных форм лейкоцитов называют соответственно нейтро-, эозино-, моноцито- и лимфопенией. Наиболее часто встречается нейтропения.В основе патогенеза лейкопений лежат различные механизмы: 1) нарушение или подавление лейкопоэза; 2) интенсивное разрушение лейкоцитов, не восполняемое адекватной их продукцией; 3) перераспределениелейкоцитов в сосудистом русле. Лейкопения вследствие нарушения или/угнетения лейкопоэза.Уменьшение продукции лейкоцитов может быть связано с нарушением отдельных этапов лейкопоэза. Процессы деления и созревания миелоид-ных клеток в костном мозге нарушаются при некоторых гормональных расстройствах (гипофункции щитовидной железы и надпочечников), при длительном дефиците белков, аминокислот, витаминов (Biz, фолиевой кислоты и др.). Созревание и выход гранулоцитов в кровь задерживает-ся при гиперпродукции селезенкой фактора, угнетающего костно-мозго-^вое кроветворение.Глубокое угнетение лейкопоэза возникает от замещения миелоидной или лимфоидной ткани атипичными клетками (лейкозы, метастазы ра-ка) или от токсического воздействия ряда факторов на костный мозг (миелотоксическая лейкопения). Причинами миелотоксиче-ских лейкопений являются:1) хроническое отравление химическими веществами на производстве (бензол, тетраэтйлсвинец); бензольная лейкопения может возникать у лиц, работающих на предприятиях резиновой и кожевенной промышленности; 2) отравление перезимовавшими, злаками,...которые поражены грибом, содержащим токсическое началоУЗ) облучение рентгеновскими лучами и другими видами ионизирующей радиации; 4) инфекционная интоксикация (брюшной тиф, грипп, туберкулез); 5) применение цито-статических противоопухолевых препаратов (6-меркаптопурин, миело-санидр.).Под влиянием перечисленных агентов повреждаются и гибнут клетки костного мозга, что приводит к угнетению кроветворения.

105.Агранулоцитоз: причины и механизмы развития, картина крови. Миелотоксический агранулоцитоз сочетается с анемией и тромбоци-топенией.При некоторых ситуациях возникает лимфоцитопения. Лим-фоцитопенией называют уменьшение абсолютного содержания лимфоцитов в крови. Лимфоциты осуществляют иммунологический надзор в организме (В-лимфоциты трансформируются в клетки, вырабатывающие антитела, Т-лимфоциты являются эффекторными клетками в клеточных реакциях иммунитета). С уменьшением продукции лимфоцитов заметно снижается сопротивляемость организма к инфекциям и возрастает вероятность возникновения злокачественных новообразований. Выраженная лимфоцитопения развивается при лучевой болезни, при опухолевых процессах, разрушающих лимфоидную ткань, при длительном применении,глюкокортикоидных препаратов, иммунодепрессантов и цитостатических средств.

106.Лейкоз: виды, классификация, картина крови при различных видах лейкозов. Лейкоз — это системное заболевание кроветворной ткани опухолевой природы с обязательным поражением костного мозга. Лейкозы относятся к гемобластозам 1.Источником опухолевого роста являются клетки-предшественницыотдельных рядов кроветворения — клетки 2-го, 3-го и 4-го классов гемо» поэза (см. рис. 42).Опухолевые (лейкозные) клетки, метастазируя с самого начала, по* ражают всю кроветворную систему. Системный характер опухолевого роста отличает лейкозы от многих других опухолей человека.) Подробную классификацию гемобластозов и лейкозов см. в учебнике по патологической анатомии. Лейкозы подразделяются на острые и хронические в зависимости от степени зрелости клеток, составляющих опухоль. Лейкозы, при которых субстрат опухоли представлен незрелыми бластными клетками относят к категории острых, например миелобласт-ныи, лимфобластный, монобластный, недифференцируемый и другие. Термином бласт (росток) обозначаются клетки, начинающие морфологи-чески различимые элементы того или иного ростка, они имеют ядро неж-носетчатой структуры, ядрышки и узкий ободок цитоплазмы, лишенный зернистости. Лейкозные бластные клетки в отличие от нормальных бластных элементов утрачивают ферментную специфичность и способность к созреванию.Лейкозы, при которых основной субстрат опухоли составляют со-- зревающие и зрелые клетки, называют хроническими (хронический мие-лолейкоз, лимфолейкоз, моноцитарный лейкоз и др.).Остроту течения процесса определяет уровень поражения клеточной линии гемопоэза^: чем менее дифференцирована клетка, подвергшаяся малигнизации, тем злокачественнее характер заболевания..Картина крови при лейкозах. Количество лейкоцитов в периферической крови в зависимости от стадии и течения заболевания может быть различным: нормальным, умеренно повышенным (до десятков тысяч'в 1 мкл), чрезмерно высоким (до 200—500 тыс. и выше) и пониженным (лейкойеническая форма).виды(острые и хронич)

107. Острые и хронические лейкозы. Лейкемоидный провал. Сходство и отличие хронических лейкозов от лейкемоидных реакций. Острые лейкозы. В начальной стадии лейкозов не всегда обнаруживаются изменения лейкоцитарной формулы. Нередко отмечается лейкопения, которая сочетается с тромбоцитопенией и анемией вследствие замещения костномозговой кроветворной ткани опухолевыми клетками. Этим в известной мере объясняется тяжесть заболевания.Нарастание процесса характеризуется выходом в кровь бластных клеток и гиперлейкоцитозом (рис. 46,1).Острый миелобластный лейкоз—это опухоль, возникающая ^из клетки-предшественницы миелопоэза. В развернутую стадию болезни в крови преобладают родоначальные клетки гранулоцитарного ряда кроветворения—миелобласты (до 90—95%). Имеется небольшой процент зрелых гранулоцитов и очень мало промежуточных форм.Такой разрыв носит название лейкемического зияния hiatus leu-kaemicus.Острый лимфобластный лейкоз — это опухоль, состоя' щая преимущественно из Т-лимфоцитов. Она наиболее часто встречаетсяу детей. В крови преобладают лимфобласты—родоначальные клетки лимфопоэза.Миелобласты и лимфобласты морфологически сходные клетки. Для их распознавания используют цитохимические методы (табл. 25).В значительном проценте случаев острого лейкоза в опухолевых клетках обнаруживается изменение числа хромосом (анеуплоидия) или их структуры, чаще в группах 21—22 и 13—14-й пар хромосом.Хронические лейкозы. Опухолевые клетки при хронических лейкозах сохраняют частично способность дифференцироваться до зрелых форм. Общее количество лейкоцитов в крови может достигать высоких цифр (200—500 -10^ выше в 1 мкл).Хронический миелолейкоз представляет собой опухоль преимущественно нейтрофильного ростка миелоидной ткани. В 95% слу-чаев во всех делящихся клетках костного мозга обнаруживается Ptr-хромосома. В развернутую стадию болезни картина крови напоминает картину пунктата костного мозга (рис. 46, II). В крови имеются все формы гранулоцитов в разных стадиях созревания (единичные миелрбласты, промиелоциты, миелоциты, юные и палочкоядерные клетки и зрелые гранулоциты, т. е. отмечается резкий ядерный сдвиг влево). Частым признаком является увеличенное содержание в крови эозинофильных и базофильных клеток (эозинофильно-базофилвная ассоциация). <^В терминальную стадию болезни в костном мозге и в крови начинают преобладать лейкозные бластные клетки, что обозначается^ как «бластный криз».Хронический лимфолейкоз — это опухоль преимущественно из В-лимфоцитов. Опухоль может возникать и из Т-лимфоцитов. В мазке крови больных преобладают зрелые лимфоциты, встречаются единичные лимфобласты и пролимфоциты. Имеются лимфоциты с раз,-рушенными ядрами (тени Боткина— Гумпрехта). Гемопоэз при хроническом лимфолейкозе мож*ет сохраняться длительное время. Этим в известной мере объясняется продолжительность течения заболевания.В отличие от описанных выше форм при хроническом лимфолейкозе отсутствуют признаки опухолевой прогрессии.

108.Общее (системные) нарушения в организме при лейкозах: механизм развития анемий, геморрагий, интоксикации, лихорадки, адинамии при лейкозах. Для острых лейкозов и конечной стадии хронических лейкозов характерно глу-бокое подавление нормального гемопоэза, следствием чего является прогрессирующая анемия. Падение продукции тромбоцитов сопровождается кровоизлияниями в жизненноважные органы и кро»302вотечениями из носа, десен, кишечника (геморрагический синдром), чт усугубляет анемию.При лейкозах нарушаются функции различных органов и систе! вследствие появления в них л е_й_к_е^и ч е с к и х инфильтратов приводящих к расстройствам ге'модинамикй, обменных процессов? В ор ганах и тканях возникают глубокие дистрофические изменения.При прогрессировании лейкоза нарушаются защитные функции лей лоцитов. Уменьшается содержание лизоцима и миелопероксидазы в гра лулоцитах. Снижается их подвижность и фагоцитарная активность Миелобласты и другие бластные формы вообще не способны к фагоци тозу. Угнетается синтез антител в лимфоцитах. Иммунологическая реактивность организма падает, что может привести к беспрепятственномупроникновению инфекции и развитию сепсиса или других инфекционных осложнений.Ослабление защитных свойств лейкоцитов при лейкозе находится в тесной связи с нарушением обменных процессов в них. В лейкоцитах больных лейкозом заметно снижается активность гликогенобразующих 1 ферментов, щелочной фосфатазы и других ферментов. Падает уровень аэробного и анаэробного гликолиза. Смерть при лейкозах может наступить на любой стадии болезни от инфекционных осложнений, в частности от сепсиса, от кровоизлияний в жизненно важные органы, чаще от кровоизлияния в мозг, от кровотечений или прогрессирующей анемии,Применение цитостатических препаратов и иных средств лечения продлевает жизнь больных на несколько лет. Терапия лейкозов может вызвать ряд осложнений, среди которых отмечают цитостатический аг-ранулоцитоз с тромбоцитопенией, поражения печени и почек.

110. Недостаточность кровообращения, определение понятия, этиология, формы недостаточности кровообращения. Основные гемодинамические показатели и проявления. Компенсаторно-приспособительные механизмы. Недостаточность кровообращения — состояние, при котором система кровообращения не обеспечивает потребности тканей и органов в кровоснабжении адекватном уровню их функции и пластических процессов в них. Основные причины недостаточности кровообращения: расстройства сердечной деятельности, нарушения тонуса стенок кровеносных сосудов и изменения ОЦК и/или реологических свойств крови.Виды недостаточности кровообращения классифицируют по критериям компенсированности расстройств, остроте развития и течения, выраженности признаков.По компенсированности расстройства системы кровообращения подразделяют на компенсированные (признаки расстройств кровообращения выявляются при нагрузке) и некомпенсированные (признаки нарушения кровообращения обнаруживаются в покое).По остроте развития и течения недостаточности кровообращения выделяют острую (развивается в течение нескольких часов и суток) и хроническую (развивается на протяжении нескольких месяцев или лет) недостаточность кровообращения. • Острая недостаточность кровообращения. Наиболее частые причины: инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность, некоторые аритмии (пароксизмальная тахикардия, выраженная брадикардия, мерцательная аритмия и др.), шок, острая кровопотеря. • Хроническая недостаточность кровообращения. Причины: перикардиты, длительно текущие миокардиты, миокардиодистрофии, кардиосклероз, пороки сердца, ги-пер- и гипотензивные состояния, анемии, гиперволемии различного генеза. По выраженности признаков недостаточности кровообращения выделены три стадии недостаточности кровообращения.• Стадия I недостаточности кровообращения — начальная — недостаточность кровообращения первой степени. Признаки: уменьшение скорости сокращения миокарда и снижение фракции выброса, одышка, сердцебиение, утомляемость. Указанные признаки выявляются при физической нагрузке и отсутствуют в покое. • Стадия II недостаточности кровообращения — недостаточность кровообращения второй степени (умеренно или значительно выраженная недостаточность кровообращения). Указанные для начальной стадии признаки недостаточности кровообращения обнаруживаются не только при физической нагрузке, но и в покое• Стадия III недостаточности кровообращения — конечная — недостаточность кровообращения третьей степени. Характеризуется значительными нарушениями сердечной деятельности и гемодинамики в покое, а также развитием существенных дистрофических и структурных изменений в органах и тканях.

111.Сердечная недостаточность. Недостаточность сердца от перегрузки. Этиология, патогенез, проявления. Сердечная недостаточность — состояние, характеризующееся не-способностью миокарда обеспечить адекватное снабжение органов и тканей кровью. ВИДЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ1. Миокардиальная, обусловленная повреждением миокардиоци- тов токсическими, инфекционными, иммунными либо ишемичес- кими факторами.2. Перегрузочная, возникающая при перегрузке объемом или повышенным объемом крови.3. Смешанная. Сердечная недостаточность вследствие перегрузки давлением возникает при стенозах клапанов сердца и сосудов, при гипертензии боль-шого и малого круга кровообращения, эмфиземе легкого. Механизм компенсации - гомеометрический, энергетически более затратный, нежели гетерометрический Гипертрофия миокарда — процесс увеличения массы отдельных кардиомиоцитов без увеличения их количества в условиях повышенной нагрузки.Стадии гипертрофии миокарда по Ф.З. МеерсонуI. «Аварийная», или период развития гипертрофии.II. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции сердца, когда происходит нормализация функций миокарда.III. Стадия прогрессирующего кардиосклероза и истощения мио- карда.Патология сердечной оболочки (перикарда) чаще всего представлена перикардитом: острым или хроническим, сухим или экссудативным.Этиология: вирусные инфекции (Коксаки А и В, грипп и т.п.), стафилококки, пневмо-, стрепто- и менингококки, туберкулез, ревматизм, коллагенозы, аллергические поражения — сывороточная (юлезнь, лекарственная аллергия, метаболические поражения (при чронической почечной недостаточности, подагре, микседеме, тиреотоксикозе), лучевые поражения, инфаркт миокарда, операции на сердце.Патогенез: 1) гематогенный путь попадания инфекции характерен для вирусных инфекций и септических состояний, 2) лимфоген- ный — при туберкулезе, заболеваниях плевры, легкого, средостения.Синдром тампонады сердца — скопление большого количества жссудата в полости перикарда. На степень выраженности тампонады нлияет скорость накопления жидкости в перикарде. Быстрое накопление 300—500 мл экссудата приводит к острой тампонаде сердца.

112. Кардиальные и экстракардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности. Гипертрофия миокарда, патогенез, стадии развития, отличия от негипертрофированного миокарда. Кардиальные механизмы компенсации сердечной деятельности:Условно выделяют 4 (четыре) кардиальных механизма сердечной деятельности при СН.1. Гетерометрический механизм компенсации Франка-Старлинга:Если степень растяжения мышечных волокон превышает допустимые границы, то сила сокращения снижается.При допустимых перегрузках линейные размеры сердца увеличиваются не более, чем на 15-20%. Такое расширение полостей называется тоногенной дилатацией и сопровождается увеличением УО.Дистрофические изменения в миокарде ведут к расширению полостей без увеличения УО. Это – миогенная дилатация (признак декомпенсации).2. Изометрический механизм компенсации:При перегрузке давлением Увеличение времени взаимодействия актина и миозинаУвеличение давления и напряжения мышечного волокна в конце диастолыИзометрический механизм более энергоемкий, чем гетерометрический.Гетерометрический механизм энергетически более выгоден, чем изометрический. Поэтому клапанная недостаточность протекает более благоприятно, чем стеноз.3. Тахикардия: возникает в ситуациях:= Увеличение давления в полых венах.= Увеличение давления в правом предсердии и растяжение его.= Изменение нервных влияний.= Изменение гуморальных экстракардиальных влияний. 4. Усиление симпатоадреналовых влияний на миокард: включается при снижении УО и значительно усиливает силу сокращений миокарда. Гипертрофия – это увеличение объема и массы миокарда. Возникает при реализации кардиальных механизмов компенсации. Гипертрофия сердца идет по типу несбалансированного роста:1. Нарушение регуляторного обеспечения сердца:количество симпатических нервных волокон растет медленнее, чем растет масса миокарда.2. Отстает рост капилляров от роста мышечной массы - нарушение сосудистого обеспечения миокарда.3. На клеточном уровне:1) Объем клетки увеличивается больше, чем поверхность: угнетаются: питание клетки, Na+-K+-насосы, диффузия кислорода.2) Объем клетки растет за счет цитоплазмы - масса ядра отстает:обеспечение клетки матричным материалом уменьшается - уменьшается пластическое обеспечение клетки.3) Масса митохондрий отстает от роста массы миокарда.- нарушается энергетическое обеспечение клетки.4. На молекулярном уровне:снижается АТФ-азная активность миозина и их способность использовать энергию АТФ.КГС предотвращает острую недостаточность сердца, но несбалансированный рост способствует развитию хронической недостаточности сердца.

113.Нарушение возбудимости, проводимости и сократимости сердца. Виды, причины, механизм развития, характеристика ЭКГ. Нарушения возбудимости сердцаСинусовая аритмия. Проявляется в виде'неодинаковой продолжительности интервалов между сокращениями сердца и зависит от возникновения в синусовом узле импульсов через неравные промежутки времени. В большинстве случаев синусовая аритмия — явление физиологическое, чаще возникающее у детей, юношей и подростков, например дыхательная аритмия (учащение сокращений сердца во время вдоха и замедление во время дыхательной паузы). Синусовая аритмия возникала и в опытах с действием на сердце дифтерийного токсина. Этот токсин оказывает антихолинэстеразное действие. Снижение активности холинэстеразы способствует накоплению в миокарде ацетилхолина и усиливает влияние блуждающих нервовна проводниковую систему, способствуя возникновению синусовой бра-дикардии и аритмии. Экстрасистолия — преждевременное сокращение сердца или его желудочков вследствие появления добавочного импульса из гетеротопного или «эктопического» очага возбуждения. В зависимости от места появления добавочного импульса различают экстрасистолы предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые.Предсердная экстр а си с т о л а—добавочный импульс возникает в стенке предсердия. Электрокардиограмма отличается от нормальной меньшей величиной зубца Р. Атриовентрикулярная экстрасистола — добавочный импульс возникает в атриовентрикулярном узле. Волна возбуждения распространяется по миокарду предсердий в направлении, противополож-„ ном обычному, и на электрокардиограмме возникает отрицательный зубец Р. Желудочковая экстрасистол а—добавочный импульсвозникает в проводниковой системе одного из желудочков сердца и вызывает в первую очередь возбуждение именно этого желудочка. На электрокардиограмме появляется желудочковый комплекс резко измененной конфигурации. Для желудочковой экстрасистолы характерна компенсаторная пауза—удлиненный интервал между экстрасистолой и следующим за ним нормальным сокращением. Интервал перед экстрасистолой обычно бывает укорочен. Нарушения проводимости сердцаНарушение проведения импульсов по проводниковой системе сердца называется блокадой. Блокада бывает частичной или полной.Перерыв проведения может быть в любом месте на пути от синусо-вого узла до концевых разветвлений предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса). Различают: 1) синоаурикулярную блокаду, при которой прервано проведение импульсов между синусовым узлом и предсердием; 2) предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) блокаду, при которой импульс блокирован в атриовентрикулярном узле; 3) блокаду яожек предсердно-желудочкового пучка, когда нарушено проведение импульсов по правой или левой ножке предсердно-желудочкового пучка.

114.Сосудистая форма недостаточности кровообращения. Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез. Симптоматические гипертензии. Изменения уровня артериального давления являются результатом нарушения одного из следующих факторов (чаще комбинации их):1 количества крови, поступающего в сосудистую систему в единицу времени—минутного объема сердца; 2) величины периферического сосудистого сопротивления; 3) изменения упругого напряжения и других механических свойств стенок аорты и ее крупных ветвей; U), изменения вязкости крови, нарушающей кровоток в сосудах. Основное влияние на артериальное давление оказывают минутный объем сердца и периферическое сосудистое сопротивление, которое в свою очередь зависит от упругого напряжения сосудов. Гипертензия и гипертоническая болезньВсе состояния с повышением артериального давления можно разделить на две группы: первичную (эссенциальную) гипер-тензи.ю, или гипертоническую болезнь, и вторичные,или симптоматические, гипертензии.Различают гипертензию систолическую и диастолическую. Изолированнная форма систолической гипертензии зависит от усиления работы сердца и встречается как симптом при базедовой болезни и недостаточности аортальных клапанов. Диастолическая гипертензия определяется сужением артериол и повышением периферического сосудистого сопротивления. Она сопровождается усилением работы левого желудочка сердца и приводит в конечном счете к гипертрофии мышцы левого желудочка. Усиление работы сердца и увеличение минутного объема крови обусловливает появление систоли-ческой гипертензии.К симптоматической (вторичной) гипертензии относятсяследующие формы: гипертензия при заболеваниях почек, эндокринные формы гипертензии, гипертензия при органических поражениях центральной нервной системы (опухоли и травмы межуточного и продолговатого мозга, кровоизлияния, сотрясения мозга и др.). Сюда же относятся формы гипертензии гемодинамического типа, т. е. вызываемые поражениями сердечно-сосудистой системы.

115. Дыхательная недостаточность (ДН). Определение понятия. Основные медико-социальные факторы, обуславливающие возрастание частоты развития ДН. Классификация, этиология, основные показатели. Неадекватность внешнего дыхания - дыхательная недостаточность (ДН) - это состояние, при котором нормальный газовый состав крови не обеспечивается или обеспечивается за счет включения компенсаторных механизмов, что снижает функциональные резервы организма.1. Острая ДН - спазм дыхательных путей, инородные тела, пневмоторакс.2. Хроническая ДН: при хронической пневмонии, эмфиземе легких, бронхоэктазах.3 степени хронической ДН:1. Скрытая недостаточность - в покое все показатели в норме; при нагрузке - включение компенсаторных механизмов ранее, чем у здорового человека - одышка при физической нагрузке.2. Компенсированная стадия - одышка при незначительной физической нагрузке. Компенсаторные механизмы включаются в состоянии покоя. Объективные данные показатели отклоняются от нормы.Но недостатка О2 может не быть.3. Декомпенсированная стадия - одышка в покое постоянная. Недостаток О2 в организме, Нарушение вентиляции, диффузии. Компенсаторные механизмы недостаточны.Структурные изменения:а) нарушение сурфактантной системыб) изменение митохондрий.Одышка - трудное пригнетенное дыхание - нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождающееся чувством недостатка воздуха.

116.Этиология и патогенез нарушения вентиляции легких. Роль нарушения механического аппарата вентиляции в развитии ДН. Основные функциональные показатели. нарушения вентиляции:1. Гиповентиляция2. Гипервентиляция3. Неравномерная вентиляция1. Альвеолярная гиповентиляция: причины: расстройства нервной регуляции дыхания (действие патогенных факторов на ДЦ, невротические срывы, кровоизлияния, опухоли, травмы продолговатого мозга, передозировка наркотических средств и снотворных средств.- обструктивная недостаточность (инородные тела, воспалительные процессы, спазмы дыхательных путей).- рестриктивная недостаточность (воспаления легких, отек легких).- патологические процессы в плевральной полости (воздух, кровь, жидкость).- уменьшение подвижности грудной клетки (столбняк, отравление кураре).Минутный объем вентиляции недостаточен.Снижается рО2 в альвеолярном воздухе (рО2 - парциальное давление кислорода).Снижается рО2 в крови (гипоксия).Увеличивается рСО2 (гиперкапния).Асфиксия - полностью прекращается вентиляция.2. Альвеолярная гипервентиляцияПовышается рО2 в альвеолярном воздухеУвеличивается рО2 в кровиПонижается рСО2 (гипокапния).Причины:Эмоциональное потрясениеНеврозыОрганические поражения головного мозгаСнижение рО2 во вдыхаемом воздухе (в атмосфере).Действие токсических агентов на мозговые структуры.Действие импульсов из различных рецепторных зон.3. Неравномерная вентиляция.

117.Одышка, этиология, виды, механизм развития. Периодическое дыхание: виды, патогенез. Особенности возникновения у детей (п/ф). Под одышкой понимается нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождаемое чувством недостатка воздуха.Одышка представляет собой реакцию системы внешнего дыхания, обеспечивающую повышенное снабжение организма кислородом и выведение избытка углекислоты (рассматривается как защитно-приспособительная). Наиболее эффективна одышка в форме увеличения глубины дыхания в сочетании с его учащением. Субъективные ощущения не всегда сопровождают одышку; поэтому ориентироваться следует на объективные показатели. Различают три степени недо-..1 статочности:Iстепень — возникает только при физическом напряжении;IIстепень — в покое обнаруживаются отклонения легочных объемов;IIIстепень — характеризуется одышкой в покое и сочетается с избыточной вентиляцией, артериальной гипоксемией и накоплением недоокисленных продуктов обмена.Дыхательная недостаточность и одышка как ее проявление — следствие при нарушения вентиляции и соответствующей недоста-точной оксигенации крови в легких (при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, ограничении альвеолярной вентиляции, стенозе дыхательных путей, нарушениях кровообращения в легких).Перфузионные расстройства имеют место при аномальных сосу-дистых и интракардиальных шунтах, заболеваниях сосудов.Одышку вызывают и другие факторы — уменьшение церебрального кровотока, общая анемия, токсические и психические влияния. Одно из условий формирования одышки — сохранение достаточно высокой рефлекторной возбудимости дыхательного центра. Отсутствие одышки при глубоком наркозе рассматривают как про-явление торможения, создающегося в дыхательном центре в связи со снижением лабильности.Ведущие звенья патогенеза одышки: артериальная гипоксемия, метаболический ацидоз, функциональные и органические поражения ЦНС, повышение обмена веществ, нарушение транспорта крови, затруднение и ограничение движений грудной клетки.

118.Характеристика компенсаторно-приспособительных механизмов при ДН. Стадии развития. Острая ДН. Механизмы компенсации ОДН При оценкетяжести ОДН необходимо учитывать: •Глубину гипоксемиии,гиперкапнии. •Состояние компенсаторных функций организма. •Оценить как положительные, так и отрицательные стороны компенсации, четко представлять какими усилиями она достигается. •Хроническая ОДН важнейший механизм компенсации–увеличение кислородной емкости крови за счет эритропоэза. •ОДН при быстронарастающей гипоксемии этот механизм отсутсвует. Механизмы компенсации •УвеличениеМОД–один из первых механизмов компенсации на гипоксемию. Достигается увеличение ДО(если это возможно), а затем засчет увеличения частоты дыхания. Увеличение ДО уменьшает шунтирование кровиинарушения гемодинамики, снижаетаэродинамическоесо противление. Повышается потребление кислорода. •Гипервентиляция–второй компонент, мене евыгодна, т.к. сопровождается большими энергозатратами, увеличиваетсяVd/Vt. Минимальная альвелярная вентиляция возрастает непропорциональноу величению дыхания. Острая дыхательная недостаточность — остро развившееся патологическое состояние, при котором развивается выраженный дефицит кислорода. Данное состояние является жизнеугрожающим, и без своевременной медицинской помощи может привести к летальному исходу. Первичная ОДН:Нарушение функции аппарата внешнего дыхания и регулирующих его систем1. болевой синдром с угнетением внешнего дыхания (перелом рёбер, торакотомия)2. нарушение проходимости верхних дыхательных путей,бронхит и бронхиолит с гиперсекрецией слизи и развитием обтурационных ателектазов,отёк гортани,инородное тело,аспирация3. недостаточность функционирования лёгочной ткани, массивная бронхопневмония, ателектазы4. нарушение центральной регуляции дыхания,черепно-мозговая травма,электротравма,передозировка наркотиков, аналептиков5. недостаточная функция дыхательной мускулатуры,полиомиелит, столбняк, ботулизм,остаточное действие мышечных релаксантов. Вторичная ОДН:Поражения, которые не входят в анатомический комплекс дыхательного аппарата,массивные невозмещённые кровопотери, анемия,острая сердечная недостаточность с отёком лёгких,эмболии и тромбозы ветвей лёгочной артерии,внутриплевральные и внеплевральные сдавления лёгких,паралитическая непроходимость кишечника,пневмоторакс,гидроторакс. Классификация по механизму образования:Обструктивная ОДНРестриктивная ОДН Гиповентиляционная ОДН Шунто-диффузная ОДН. КлиникаХарактерным клиническим признаком острой дыхательной недостаточности является развитие тахипноэ, больной жалуется на нехватку воздуха, удушье.

119. Нарушение пищеварения в полости рта: нарушение акта жевания и функции слюнных желез, нарушение акта глотания и функции пищевода. Изменение секреции слюны:а) гиперсаливация:встречается при:- воспалительных процессах в полости рта (стоматит, гингивит)- эндогенных интоксикациях (ртуть, никотин и т.д.), носит компенсаторный характер.Последствия гиперсаливации:1. обезвоживание организма.2. воспалительные изменения кожи в области губ у детей3. аспирация слюны у детей, что может привести к асфиксии, аспирационной пневмонии.4. Нейтрализация желудочного сока при заглатывании слюны, что может нарушить желудочное пищеварение.б) гипосаливация встречается при:- обезвоживании организма- поражении ткани слюнных желез (паротит)- нарушении проходимости протоков слюнных железПоследствия гипосаливации:1. Нарушение первичных механизмов обработки пищи во рту.2. Нарушение формирования пищевого комка.3. Развитие воспалительных процессов в полости рта (т.к. в слюне есть бактерицидные вещества). Повышение или понижение тонуса пищевода:1. Спазм пищевода приводит к нарушению проходимости пищи.2. Снижение тонуса пищевода приводит к забросу кислого содержимого желудка в пищевод (рефлюкс), возникает изжога.Это может быть и при органических причинах (опухоль, растяжение стенки пищевода).Дивертикул - карманообразное выпячивание, где может скапливаться пища, возможна перфорация пищевода в этом месте.

Дата добавления: 2015-06-04