Гипергликемия, гипогликемия, причины, механизмы возникновения 8 страница

136.Патофизиология мозгового вещества надпочечниковых желез: виды нарушений, причины, механизм развития, основные проявления. Гиперфункция мозгового слоя надпочечника связана с опухолью хромаффинной ткани — феохромоцитомой. Встречается эта опухоль довольно редко, в среднем 1—3 случая на 10 000 больных, причем среди больных с повышенным артериальным давлением в 2—3 раза чаще.Размеры опухоли колеблются в широких пределах от микроскопических до опухолей весом 3,5 кг. Опухоль большей частью имеет доброкачественый характер. Злокачественные феохромоцитомы встречаются в 5—10% случаев.В опухоли, как правило, вырабатывается избыточное количество адреналина и норадреналина, выделяющихся в кровь, что лежит в основе развития ряда синдромов.Сердечно-сосудистый синдром проявляется прежде всего пароксизмальным или постоянным повышением артериального давления.В зависимости от соотношения в опухоли продукции адреналина норадреналина могут наблюдаться различные изменения деятельности сердца: тахикардия или брадикардия, нарушения ритма типа экстрасистолии, блокады предсердно-желудочкового пучка, мерцания предсердий.Нарушение обмена веществ характеризуется симптомами умеренного диабета, тиреотоксикоза, гиперхолестеринемии. Для больных с феохромоцитомой типично раннее развитие атеросклероза.Нервно-психический синдром проявляется во время пароксизмов головокружением, головной болью, галлюцинациями, повышенной возбудимостью нервной системы, судорогами.Реже феохромоцитома сопровождается желудочно-кишечным синдромом. Он выражается в тошноте, рвоте, запорах, иногда в изъязвлении стенки желудка или кишечника с последующим развитием кровотечения.Гипофункция мозгового слоя надпочечников, по-видимому, может служить одним из патогенетических факторов гипотонических состояний.

137.Патофизиология вилочковой железы: виды нарушений, причины, механизм развития, основные проявления. Аплазия и гиперплазия вилочковой железыПри аплазии вилочковой железы у детей развивается заболевание, похожее на синдром после тимэктомии у новорожденных животных. Вначале ребенок развивается нормально. После 3-го месяца начинаются не поддающиеся лечению поносы, развивается кахексия. Развивается недостаточность иммунных механизмов (иммунодефицит). Обнаруживается лимфопения, гипогаммаглобулинемия. Есть данные об отсутствии трансплантационного иммунитета. На вскрытии обнаруживают атрофию лимфатической ткани.Гиперплазия вилочковой железы, очевидно в связи с его гиперфункцией, обнаруживается при ряде аутоаллергических заболеваний.В эксперименте такое генетически обусловленное заболевание в виде аутоаллергической гемолитической анемии развивается у особей линии мышей. Кроме анемии, оно сопровождается аутоаллергическим гломерулонефритом с последующим амилоидозом клубочков. У этих мышей обнаруживается гипертрофия мозгового вещества тимуса. В нем часто встречаются неполноценные лимфатические фолликулы с зародышевыми центрами и скопления плазматических и тучных клеток. Гистологические изменения соответствуют пролиферации лимфоцитов, характерной для активации иммунологических процессов.У людей аналогичные изменения или лимфоэпителиальные опухоли—тимомы—обнаруживаются при тяжелой миастении (myasthenia gravis pseudoparalytica), которую многие исследователи относят к аутоаллергическим заболеваниям. В пользу этой гипотезы свидетельствует частое сочетание миастении с другими аутоаллергическими заболеваниями, в частности с диссеминированной красной волчанкой, появление в крови антител против клеточных ядер и вилочковой железы и обнаружение ревматоидного фактора. Часто удается добиться излечения, если удалить тимус не позднее 5—7 лет от начала заболевания.Тимико-лимфатический статус. Это состояние, характеризующееся гиперплазией лимфоидной ткани в виде увеличения зобной железы и лимфатических узлов и недостаточной мобилизации*защитных механиз-мов при действии на организм ряда чрезвычайных раздражителей. Так, например, раньше придавалось большое значение этому состоянию в случаях внезапной смерти людей от наркоза или других воздействий. В настоящее время считают, что играет роль не сам тимико-лимфатиче-ский статус, а скорее всего недостаточная адаптивная реакция гипофи-зарно-надпочечниковой системы на стресс. Этот вывод вытекает из данных о том, что между состоянием лимфоидной ткани и функцией коры надпочечников имеется обратная взаимосвязь. Так, например, адренал-эктомия тормозит инволюцию вилочковой железы. Наоборот, острые инфекции, действие других чрезвычайных факторов (травма, боль, холод, интоксикации) ускоряют его инволюцию. Очевидно, с уменьшениемфункции коры надпочечников и связано развитие тимико-лимфатическо-го статуса.,Определенную роль играет нарушение функции вилочковой железы и в развитии лимфатического лейкоза. У человека об этой роли известно мало, а в развитии лейкоза у мышей значение вилочковой железы велико. Так, например, предупредительная тимэктомия препятствует возникновению спонтанного лимфатического лейкоза у мышей высоко-лейкозной линии, а также лимфом, индуцированных химическими веществами, облучением или вирусами.

138.Патофизиология щитовидной железы: виды нарушений, причины, механизм развития, основные проявления. Особенности гипотериоза у детей (п/ф). Гипертиреоз. Избыточное действие тиреоидных гормонов вызывает гипертиреоз и одну из его клинических форм—тиреотоксикоз (базедова болезнь).Гипертиреоз сопровождается нарушением энергетического и повышением основного обмена, усилением потребления кислорода, расстрой- а н е р г е т и ч е с к и и обмен; Тироксин разобщает окисление и фосфорилирование в митохондриях клеток, в'результате чего энергия окисления НАД-Hz и НАДФ-Нз не аккумулируется в АТФ и рассеивается. Уменьшение синтеза АТФ увеличивает концентрацию его предшественников — АДФ и неорганического фосфата, что в свою очередь уси-ливает окислительные процессы и тем самым рассеивание энергии. Это ведет к увеличению основного обмена.Углеводный обмен. При гипертиреозе усилен обмен углеводов. Увеличена утилизация глюкозы тканями. Активируется фосфори-лаза печени и мышц, следствием чего является усиление гликогенолиза и обеднение этих тканей гликогеном. Увеличивается активность гексо-киназы и всасывание глюкозы в кишечнике, что может сопровождаться алиментарной гипергликемией. Активируется инсулиназа печени, что вместе с гипергликемией вызывает напряженное функционирование ин-сулярного аппарата и в случае его функциональной неполноценности может привести к развитию сахарного диабета. Усиление пентозното пути обмена углеводов способствует образованию НАДФ • На. В надпочечниках это вызывает повышение стероидогенеза и большее образование кортикостероидов. Однако в печени этот же процесс ведет к акти-вации стероидредуктаз, что усиливает инактивацию кортикостероидов. Очевидно, при этом происходит сдвиг в сторону преимущественного об-'"разования менее активного кортизона. Возможно, этим объясняется нарушение созревания нейтрофилов и лимфоцитов.Белковый обмен. Тиреоидные гормоны стимулируют катаболизм белка, что приводит к отрицательному азотистому балансу. Усили-вается выделение азота, фосфора и калия с мочой, указывающее на клеточный распад. Увеличивается выделение аммиака. В крови повышается остаточный азот и азот аминокислот. Положительный азотистый баланс может быть достигнут, если калорийность потребляемой больным пищи будет намного больше основного обмена.Жировой о б мен. В связи с усилением энергетического обмена больные тиреотоксикозами худеют главным образом за счет уменьшения запасов жира в жировых депо. Уменьшение запасов жира происходит вследствие: а) мобилизации жира из депо за счет сенсибилизации симпатических нервных окончаний в жировой ткани; б) ускорения окисления жира в печени; в) торможения перехода углеводов в жиры. В связи с усилением окисления жира увеличивается образование кетоновых тел. При одновременном дефиците углеводов это приводит к нарушению их окисления и, следовательно, к гиперкетонемии и ке-тонурии.Тироксин активирует синтез холестерина при низком его исходном уровне и тормозит при высоком. Одновременно активируется распад холестерина и выделение его с желчью. Водный и минеральный обмен. Увеличены: а) относительное содержание воды в организме в связи с исхуданием; б) объем плазмы; в) скорость фильтрации воды через капиллярные стенки;г) диурез в связи с усилением почечного кровотока и клубочковой фильтрации; д) потоотделение и е) потеря воды с выдыхаемым воздухом..Усиливается введение кальция, фосфора и калия.

140.141.Значение гормонов гипофиза и надпочечниковых желез в защитных реакциях организма. Механизм развития общего адаптационного синдрома. Стресс и общий адаптационный синдром. Гормоны передней доли гипофиза. Железистая ткань передней доли продуцирует:– гормон роста (ГР), или соматотропин, который воздействует на все ткани организма, повышая их анаболическую активность (т.е. процессы синтеза компонентов тканей организма и увеличения энергетических запасов).– меланоцит-стимулирующий гормон (МСГ), усиливающий выработку пигмента некоторыми клетками кожи (меланоцитами и меланофорами);– тиреотропный гормон (ТТГ), стимулирующий синтез тиреоидных гормонов в щитовидной железе;– фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) и лютеинизирующий гормон (ЛГ), относящиеся к гонадотропинам: их действие направлено на половые железы.– пролактин, обозначаемый иногда как ПРЛ, – гормон, стимулирующий формирование молочных желез и лактацию.Гормоны задней доли гипофиза – вазопрессин и окситоцин. Оба гормона продуцируются в гипоталамусе, но сохраняются и высвобождаются в задней доле гипофиза, лежащей книзу от гипоталамуса. Вазопрессин поддерживает тонус кровеносных сосудов и является антидиуретическим гормоном, влияющим на водный обмен. Окситоцин вызывает сокращение матки и обладает свойством «отпускать» молоко после родов. Кора надпочечников секретирует три основные группы гормонов: минералокортикоиды, глюкокортикоиды и половые стероиды (андрогены и эстрогены). Минералокортикоиды – это альдостерон и дезоксикортикостерон. Их действие связано преимущественно с поддержанием солевого баланса. Глюкокортикоиды влияют на обмен углеводов, белков, жиров, а также на иммунологические защитные механизмы. Наиболее важные из глюкокортикоидов – кортизол и кортикостерон. Половые стероиды, играющие вспомогательную роль, подобны тем, что синтезируются в гонадах; это дегидроэпиандростерон сульфат, D4-андростендион, дегидроэпиандростерон и некоторые эстрогены.Избыток кортизола приводит к серьезному нарушению метаболизма, вызывая гиперглюконеогенез, т.е. чрезмерное превращение белков в углеводы.

142.Патофизиология половых желез: виды нарушений, причины, механизм развития, основные проявления. Нарушение функций мужских половых железГипогонадизм. Гипогонадизм (гипофункция половых желез) проявляется либо угнетением функции семенных канальцев, без нарушения продукции андрогенов, либо недостаточным образованием этих гормонов, либо сочетанием обоих процессов.Кастрация. Наиболее полные проявления гипогонадизма развиваются после удаления половых желез. Кастрация многих видов рыб, амфибий, рептилий, птиц и млекопитающих всегда предупреждает развитие гормонально обусловленных вторичных половых признаков, если операция произведена на ранних этапах жизни, вызывает обратное развитие этих признаков, если она выполнена после наступления половой зрелости. Так, удаление семенников у петухов сопровождается исчезновением гребешка, сережек и других типичных для самцов особенностей головы, однако петушиный тип оперения сохраняется, так как он-определяется генетическими факторами. Кастрация млекопитающих в препубертатном периоде предупреждает развитие придаточных половых органов и вторичных половых признаков. Эта же операция после завершения развития сопровождается атрофией придаточных половых органов (семенных пузырьков, предстательной железы, препуциальных желез и др.) и вторичных половых признаков. Уменьшается масса мышц и в них откладывается большое количество жира. Кости становятся более тонкими и длинными. Задерживается инволюция вилочковой железы. Гипофиз гипертрофируется и в нем появляются так называемые клетки кастрации. В связи с выпадением тормозящего влияния андрогенов усиливается выделение гипофизом гонадотропных гормонов (см. рис. 78, Б).У людей отмечены аналогичные последствия кастрации. Они подробно исследованы у лиц, кастрация которых явилась следствием ранений или оперативных вмешательств, и на скопцах—представителях религиозной секты, в которой кастрация является одним из обрядов. У лиц, кастрированных до наступления половой зрелости, развивается евнухоидизм. При этом происходит чрезмерный рост костей в длину с запаздыванием заращения эпифизарных поясков. Это ведет к относительному увеличению длины конечностей. Наружные половые органы недоразвиты. Наблюдается скудный рост волос на теле и лице с женским типом оволосения на лобке. Мышцы недостаточно развиты и слабы, тембр голоса высокий. Распределение жира и строение таза имеют черты, свойственные женскому организму. Половое влечение (либидо) и способность к половому акту (потенция) отсутствуют. При кастрации взрослых мужчин" изменения менее резки, так как рост, формирование скелета и половых органов уже закончились. Отмечается некоторая атрофия половых органов и обратное развитие вторичных половых признаков; Либидо и потенция обычно снижаются, но полностью могут и не исчезнуть.Отмеченные изменения связаны с отсутствием действия андрогенов, так как их введением можно предупредить или уменьшить эти явления. Секреторная активность предстательной железы, семенных пузырьков и других желез, расположенных вдоль полового тракта, также зависит от андрогенов и при их недостаточности снижается. Выпадение анаболиче-Нарушение функций женских половых железГипогонадизм. Если кастрировать неполовозрелое животное, то сис-гема размножения остается у него в недоразвитом состоянии. Если опе-эация произведена в период до полового созревания, прекращается дальнейшее развитие системы размножения. Кастрация половозрелых•кивотных приводит к атрофии внутренних и наружных половых органов,•ючезновенню вторичных половых признаков и прекращению цикличе-жой деятельности; животное все время находится в состоянии анэструса [диэструса) — периода затухания половой\ активности. Наступает (егенерация и атрофия эпителия фаллопиевых труб и матки. Атрофируются молочные железы. Уменьшается общая двигательная ак-гивность. Кастрация у женщин до наступления полового созревания сопровождается евнухоидизмом, т. е. недоразвитием вторичных половых эрганов, увеличением роста, обусловленным запаздыванием закрытия эпифизов, и диспропорцией между длиной верхних и нижних конечнос-гей, отсутствием или скудным ростом волос на лобке и в подмышечных впадинах; менструальный цикл не развивается.

143. Причины развития патологических процессов в нервной системе. Классификация этиологических факторов, общая характеристика их свойств.Т иповые патологические процессы, протекающие в центральной нервной системе, характеризуют отсутствие одной специфической причины (полиоэтиологичность), определенное развитие вне зависимости от вида заболевания, а также то, что они обладают способностью составлять патогенетическую основу разных нейропатологических синдромов. Такое универсальное патогенетическое значение имеют недостаточность тормозных механизмов и растормаживание нервных структур. Нейроны, их клетки-сателлиты обладают свойством растормаживаться при выпадении или недостаточности системных интегрирующих (тормозных) влияний в ЦНС. При этом выпадение тормозных влияний автоматически приводит к преобладанию влияний возбуждающих, что обуславливает гиперактивацию соответствующих нейронов, их совокупностей и отделов ЦНС.Денервационный синдром составляют изменения в постсинаптических нейронах, органах и тканях после прекращения нервных влияний на данные структуры. В денервированных периферических тканях возникают признаки недостаточной (неокончательной) дифференциации клеток специализированных тканей (дедифференцировка). Если орган обладает локальной системой нервной регуляции, то дедифференцировки не происходит, и денервация приводит к дизрегуляции.Деафферентационный синдром характеризует рост чувствительности постсинаптических структур. В патогенетическом отношении близким к деафферентационному синдрому состоянием является спинальный шок после перерыва спинного мозга, при котором деятельность спинного мозга ниже перерыва сопровождается растормаживанием из-за выпадения нисходящих тормозных влияний.Дезинтеграция центральной нервной системы — это также типовой патологический процесс, который отражает и вызывает энтропию биологической системы организма при патологическом процессе, болезни и умирании.Образование новых патологических интеграции нейронов, то есть патологической доминанты, детерминанты, генератора патологически усиленного возбуждения, патологической системы нервной регуляции — это также типовой патологический процесс в центральной нервной системе.

144.Типовые патологические процессы возникающие в нервной системе (дефицит торможения, денервационный синдром, деафферентация, спинальный шок): причины, механизм развития, основные проявления. Дефицит торможения в ЦНС, как правило, приводит к патологическому растормаживанию нервных структур, находящихся под контролем тех или иных тормозных структур. Вышедшие из-под тормозного контроля нервные образования активизируются, становятся плохо регулируемыми, их деятельность перестаёт отвечать потребностям организма, что снижает его приспособительные и гомеостатические возможности.В условиях патологии какого-либо отдела ЦНС, связанного активирующими и/ или тормозными влияниями с другими её отделами, изменяется деятельность этих нервных структур и зависящих от них функциональных и физиологических систем организма. Нарушение нервной трофики (нейродистрофический процесс): причины, механизм развития, характеристики биохимических, морфологических и функциональных нарушений. Денервационный синдром - комплекс изменений, возникающих в постсинаптических нейронах, органах и тканях после выпадения нервных влияний на эти структуры. Спинальный шок - глубокое, но обратимое угнетение двигательных или вегетативных рефлексов, которое возникает после нарушения целостности спинного мозга ниже места перерыва. Связано с выпадением активирующей стимуляции структур головного мозга.

145.Нарушение нервной трофики (нейродистрофический процесс): причины, механизм развития, характеристики биохимических, морфологических и функциональных нарушений Нервная трофика — это такое действие нервов на ткань, в результате которого меняется обмен веществ в ней в соответствии с потребностями в каждый данный момент. Это значит, что трофическое действие нервов тесно связано с другими их функциями (чувствительной, моторной, секреторной) и вместе с ними обеспечивает оптимальнуюфункцию каждого органа. Биохимические, структурные и функциональные изменения в денервированных тканях. Опыт показал, что патогенные воздействия на периферический нерв всегда сопровождаются изменением обмена веществ в соответствующем органе. Это касается углеводов, жиров, белков, нуклеиновых кислот и т.д. Наблюдаются не только количественные, но и качественные изменения. Так, миозин в денервированной мышце утрачивает свои АТФазные свойства, а гликоген по своей структуре становится проще, элементарнее. Наблюдается перестройка ферментативных процессов. Так, изоферментный спектр лактатдегидрогеназы меняется в пользу ЛДГ4 и ЛДГ5, т.е. тех ферментов, которые адаптированы к анаэробным условиям. Падает активность такого фермента, как сукциндегидрогеназа. Общая же тенденция изменений метаболизма состоит в том, что он приобретает "эмбриональный" характер, т.е. в нем начинают преобладать гликолитические процессы, тогда как окислительные падают. Ослабевает мощность цикла Кребса, уменьшается выход макроэргов, понижается энергетический потенциал (В. С. Ильин). В тканях при нарушении иннервации возникают существенные морфологические изменения. Если речь идет о роговице, о коже или слизистых, то здесь последовательно развиваются все стадии воспаления. Устранение инфекции, травмы, высыхания не предотвращает процесс, но замедляет его развитие. В итоге развивается язва, не имеющая тенденции к заживлению. Исследование тонкой структуры показало изменение органелл. Митохондрии уменьшаются в количестве, их матрикс просветляется. Очевидно, с этим связано нарушение окислительного фосфорилирования и Са2+ -аккумулирующей способности митохондрий, а вместе с этим и энергетических возможностей клетки. В денервированных тканях снижается митотическая активность. Чувствительный нерв, по-видимому, здесь играет особую роль. Во-первых, прерывается информация нервного центра о событиях в зоне денервации. Во-вторых, поврежденный чувствительный нерв является источником патологической информации, в том числе болевой, а в-третьих, из него исходят центрифугальные влияния на ткань. Установлено, что по чувствительным нервам с аксотоком на ткань распространяется особое вещество Р, нарушающее метаболизм и микроциркуляцию.

Роль эфферентных нервов в дистрофии состоит в том, что одни их функции (нормальные) исчезают, а другие (патологические) появляются. Прекращается импульсная активность, выработка и действие медиаторов (адреналин, серотонин, ацетилхолин и др.), нарушается или прекращается аксональный транспорт "веществ трофики", прекращается или извращается функция (моторика, секреция). В процесс вовлекается геном, нарушается синтез ферментов, обмен приобретает более примитивный характер, уменьшается выход макроэргов. Страдают мембраны и их транспортные функции. Орган с нарушенной иннервацией может стать источником аутоантигенов.

146.Боль, определение понятия, общая характеристика, механизм формирования патологической боли. Боль - психофизиологическое, мотивационно-эмоциональное состояние человека, возникающее при действии болевых, ноцицептивных раздражителей, нарушающих целостность покровных оболочек, обеспечивающих изолированность организма от внешнего мира. Классификация боли:I. По происхождению:А) «Физиологическая» - вызванная определённым внешним воздействием; - зависит от силы и характера раздражителя (адекватна ему); - мобилизует защитные силы организма; - является сигналом опасности (возможность поврежде-ния).Б) Патологическая = нейропатическая - вызванная повреждением нерв. системы; - не адекватна определённому воздействию; - не мобилизует защитные силы организма - является сигналом патологии, характерна для заболеваний нервной системы.II. По локализации ноцицепторов и характеру болевых ощущений:1. Соматическая:а) поверхностная: - эпикритическая (ранняя, быстрая); - протопатическая (поздняя, медленная).б) глубокая.2. Висцеральная: (связана с зонами Захарьина-Геда)а) истинная;б) отраженная. Основные механизмы формирования боли.Боль – результат взаимодействия двух систем: болевой (алгической, ноцицептивной), противоболевой (аналгетической; антиноцицептивной).Болевая система включает 3 звена:1) Рецептор.2)Проводниковое звено.3) Центральное звено.Рецепторы: Согласно современным представлениям – специальные, высокодифференцированные рецепторы предназначены для восприятия различной модальности.Группы болевых рецепторов:1) Механические- специально для восприятия быстрых повреждающих стимулов (действие ост-рых предметов), порождают эпикритическую боль, связаны с А волокнами, меньше с С волокнами.Повреждение острым предметом натяжение рецептора активация ионных каналов вход Na возбуждение рецептора.2) Полимодальные - связаны с С волокнами, меньше с А волокнами, воспринимают действие раздражителей больше 1 модальности при повреждающем значении энергии:а) механические раздражители повреждающего значения (давление);б) нагревание повреждающего значения;в) некоторые химические раздражения (капсаицин – вещество красного перца, брадикинин).Механизм активации рецепторов связан как с активацией ионных каналов, так и с активацией вторичных посредников.3) Тепловые рецепторы- связаны с С волокнами, активируются благодаря специальным катионным каналам, настроенным на температуру градации; воспринимают и тепловое и холодовое повреждающее воздействие.4) Молчащие рецепторы- в обычных условиях не вовлекаются в процесс, активируются при воспалительном процессе. Например: брадикинин, Pg – повышают чувствительность рецепторов, поэтому при воспалении болевые ощущения усиливаются – явление периферической сенситизации.Согласно современным представлениям выделяют 2 механизма активности ноцицепторов:1) Первичная – происходит в месте повреждения в связи с тем, что разрушение клеток сопровождается увеличением количества ионов К+, образованием Pg, брадикинина происходит понижение порогов полимодальных рецепторов, их активация и возникновение импульсов, идущих в ЦНС. При воспалении роль медиаторов боли могут также играть LT, ИЛ-1, ИЛ-8, ФНОL.2) Вторичная – импульс от нерва проводится не только в ЦНС, но и парал-лельно, по другим терминалям, ретроградно (т.е. назад в место повреждения). В окончаниях этих терминалей выделяется вещество Р.

147. Клинически соматогенные болевые синдромы проявляются наличием постоянной болезненности, и/или повышением болевой чувствительности в зоне повреждения или воспаления. Пациенты, как правило, легко локализуют такие боли, чётко определяют их интенсивность и характер. Со временем зона повышенной болевой чувствительности может расширяться и выходить за пределы повреждённых тканей. Участки с повышенной болевой чувствительностью к повреждающим стимулам называют зонами гипералгезии.

Выделяют первичную и вторичную гипералгезию. Первичная гипералгезия охватывает повреждённые ткани, вторичная гипералгезия локализуется вне зоны повреждения. Психофизически области первичной кожной гипералгезии характеризуются снижением болевых порогов и болевой толерантности к повреждающим механическим и термическим стимулам.

Дата добавления: 2015-06-04