Оогенез Сперматогенез

Гаметогенез

Оогенез-аналық жыныс безінде өтеді.

3кезеңнен тұрады:

1кезең-Көбею кезеңі –овогониялар түзіледі.

2кезең-Өсу кезеңі -овоциттер қалыптасады.

3кезең-Пісіп жетілу кезеңі -мейоз жүреді.

Оогенездің пісіп жетілу аймағында мейоздың әр бөлінуі сайын түзілген жас жасушаларда цитоплазма біркелкі бөлінбейді. Нәтижесінде бір ірі жұмыртқа жасушасы және 3цитоплазмасы жоқ бағыттаушы денелер түзіледі.Оогенезде бір ғана жұмыртқа жасушасы пайда болады

Онтогенздің кезеңдерінің сызбасын сызу және адам онтогенезінің қатерлі кезеңдерінің маңызын түсіндіру.

Онтогенез- дараның жеке дамуы немесе дараның зигота түзілуімен басталып тіршілігін жойғанға

дейінгі дамуы. Кезеңдері:

1. прогенез (преэмбриональдық кезең);

2. антенатальды (туылғанға дейінгі)кезең;

Сатылары:

1)бөлшектену 1-4күн; митоз жолымен синхронды емес жүреді,бласт.саны өскенмен мөлшері өспейді. Оплазмалық сегригация

2)бластрула 5-8күн; көп жасушалы бірқабатты ұрық. Позициялық ақпарат

3)гаструла 9-14күн; 1не3 қабатты ұрық. Бұл кезде ұрық жапырақшаларының түзілуі жасушалардың таңдамалы сұрыпталуы нәтижесінде жүзеге асады. Детерминация-эмбриональды бастамалардың бағытының даму жолын анықтау.

4)нейрула, морфогенез 15-17күн;(гисто- және органогенез). Дефференциация-бұл үрдістің нәтижесінде жасуша арнайыланады, яғни белгілі бір химиялық, морфологиялық және функционалдық ерекшелікке ие болады. Эмбриональды индукция

3. постнатальды (туылғанан кейінгі) кезең;

Онтогенездік дамуды қамтамасыз ететін гендердің иерархиялық жүйесінің сызбасын сызу және түсіндіру.

Онтогенез – дараның жеке дамуы немесе дараның зигота түзілумен басталып тіршілігін жойғанға дейінгі дамуы.Онтогенез ұрықтыну кезінде ата-аналарының жыныс жасушаларынан алынған тұқым қуалайтын ақпараттың негізінде жүзеге асады.Онтогенездік дамуды екі кезеңге бөледі:

Туылғанға дейін(антенатальді),

Туылудан кейін (постнатальді) кезең.

Онтогенездің ерекше кезеңі – предэмбриональды немесе гаметогенез кезеңі бөледі.

Гаметогенез -жұмыртқа жасушасының және сперматозоидтардың түзілу процесі.

Онтогенездік дамудың ерте кезеңіндегі жасушалық механизмдердің сызбасын сызу және түсіндіру.

Онтогенез дараның жеке дамуы немесе дараның зигота түзілуімен басталып тіршілігін жойғанға дейінгі дамуы.Онтогенез механизміне мына процестер жатады: пролиферация,миграция,жасушаның сұрыпталуы,апоптоз.

Пролиферация( көбею) біржасушалы зиготаның бөлінуі арқылы көпжасушалы ұрық дамиды.Бөліну ағзаның өсуін,қалыпты дамуын қамтамасыз етеді.Мысалы:мутациялардың әсерінен жасушалардың көбеюін бақылаудың жойылуы қатерлі ісіктердің пайда болуына әкеп соқтырады.

Жасуша миграциясы не орын ауыстыруы онтогенез процесінде үлкен рөлі бар және гаструляцмя,морфогенез үдерістерін қамтамасыз етеді.Оның бұзылуы туа біткен даму ақаулықтарына,гетеротопияға алып келеді.Мысалы:нейропластар миграциясының бұзылуы,микро-макрогирия,полигирия,агирияға әкеледі.

Жасушалардың сұрыпталуы олардың таңдамалы адгизияға қалыпты дамуды қамтамасыз етіп, морфогенезде маңызды рөл атқарады және генетикалық бақылау мен қоршаған жасушалар әсерінің бақылауында болады.Жасушалар эмбриогенез үдерісінде тек қана белсенді көшіп қана қоймай,бірін бірі танып тек белгілі бір жасушалармен пласттар түзеді.Бұл үдерістер гаструляция кезеңіне тән және жасушалардың таңдамалы сұрыпталуы деп аталады.Ісік жасушаларының метостазға қабілеттілігі таңдамалы адгезияның бұзылуына байланысты.

Жасушалардың жойылуы апоптоз немесе некрозға бөлінеді.Апоптоз қалыпты физиологиялық жағдайларға тән,жасушаның бағдарламаланған өлімі.Онтогенезде жүреті басқа да жасушалық үдерістер сияқты,апоптоз табиғи,эволюция жолында қалыптасқан және генетикалық бақыланатын үдеріс болып табылады.Апоптоз генетикалық факторлармен және жасушааралық өзара әсермен бақыланады.Қалыпты онтогенезді к даму барысында апоптозға ұшырайтын жасушаларда олардың тірщілігін қамтамасыз ететән гендердің белсенділігі уақытпен щектелген болады.Басқаша айтсақ,мұндай жасушалар тіршілігінің белгілі кезеңінде олардың генетикалық бағдарламаланған өлімі.Адамда апоптоз үдерісінің бұзылуы (мутагендік не тератогендік) синдактилия (қол,аяқ саусақтарының бітісуі),ішектің бітелуі және дамудық туа біткен ақаулықтарына алып келеді.Соңғы кездері жасушадық бөлінуді тоқтату үдерісін бақылайтын және апоптоз механизмін іске қосатын ген ашылды.Бұл геннің,р53 мутациясы жасушалардың қатерлі ісікке айналуына алып келеді.Мыс:Аналық дараларда вольф каналының дегенерациясы,аталық дараларда мюллер каналының дегенерациясы.

Онтогенездік дамудың ерте кезеңінде жұмыртқа жасушасының полярлығы,ооплазмалық сегрегация,позициялық ақпарат,детерминация және дифференциацияның мәні мен маңызын түсіндіру және сызбасын сызу.

Жұмыртқа жасушасында сарыуыздың орналасуының маңызы зор,өйткені болашақта ұрықтың кеңістіктік құрылымын анықтайды.Сарыуыздың орналасу сипатына байланысты жұмыртқа жасушасының полярлығы:бұл ядроның эксцентрлік орналасып,анимальды полюске қарай ығысуын және цитоплазмалық қосындылардың орналасу ерекшеліктерін көрсетеді.

Жұмыртқа жасушасының цитоплазмасында пайда болған жергілікті айырмашылық,оның ішкі сапасының әртүрлі болуына алып келеді,оны ооплазмалық сегрегация деп атайды.ОС ұрықтанудан кейін күшейеді де,ұрықтың бастапқы жіктелуіне негіз болады.

Жасушаның позициялық ақпаратына сәйкес мүшенің бастамасы өзінің орналасуын координаттық жүйе бойынша бағалап,содан кейін сол жағдайға байланысты жіктеледі.Жасушаның орналасуы ұрықтың ұзына бойы осіндегі белгілі градиентпен оргаласқан кейбір заттардың концентрациясымен анықталады.

Детерминация – (анықтау,шектеу) морфогенездің алғашқы кезеңдерінде дамып келе жатқан ағза бөлімдері арасында сапалық айыпмашылықтардың пайда болуы.Детерминацияның негізінде кейбір гендердің активтелінуі және м-РНҚ МЕН ақуыздың синтезі жатыр.Детерминация және эмбриональдық реттеу қарама-қарсы қасиеттер.Детерминация бүтіннен бөліктерге қарай жүреді-бірінші ұрықтың бүтін бастамасында детерминация жүреді,ал оның жеке элементтерінің тағдыры әлі белгісіз.Қалыпты даму кезінде жауапты материалда индуктордың әсерінен алғашқыда тұрақсыз (лабильды)д-я,қайтымсыз д-я жүреді.

Жасушалардың дифференциациялануы - арнайы жасуша,мүшелер мен ұлпалардың қалыптасыуына әкелетін,дараның даму барысында біртекті жасушалар мен ұлпалардың арасында айырмашылықтардың пайда болуы және олардың өзгерулері.Негізгі факторлары-алғашқы эмбриональды жасушалардың цитоплазмасының ерекщелігі және көршілес жасушалардың арнайы әсері – индукция.Этаптары:1)жасушалардың дифференциациялануының 1-ші себебі жұмыртқа жасуша цитоплазмасының химиялық әртүтлілігі б.т.2)ол ұрықтанудан кейін күшейеді:сперматозоид жұмыртқа жасушасында енген кезде цитоплазма компоненттерінің қайта орналастыруы(ооплазматикалық сегрегация)3)жұмыртқа жасушасы цитоплазманың химиялық әртүрлілігі бластомерлердің цитоплазмасының химиялық әртүрлілігі ауысады.4)әр түрлі бластомерлерде әр түрлі индукторлар болады.5)әр түрлі ұлпалардан әр түрлі мүшелер түзіледі

Протоонкогеннің онкогенге айналу механизмдерінің сызбасын сызу және түсіндіру.

Протоонкогендер деп онкогенге ұқсас қалыпты не ізашар гендерді айтады.Протоокогендер кәдімгі «қалыпты» гендер.Олар басқа гендермен бірге жасушалардың бөлінуін,өсуін,өзара әрекеттесулерін реттейді.Бұл гендер «өсу факторлары» деп аталатын белоктың синтезін бақылайды.

Протоонокегенннің онкогенге айналуы мына жолдармен іске асырылады:

1.протоонкогенге жаңа транскрипцияның жалғануы;

2.протоонкогеннің онкогендік активтілікке дейінгі амплификациясы(көшірмелерлі көбейту);

3.Иелік-жасушаның ДНҚ молекуласының кейбір нуклеотидтер жүйесінің қосылып,промотрдың әрекетін күшейту;

4.транслокация нәтижесінде протоонкогеннің иммуноглобиннің локусына жалғануы;

5.протоонкогеннің мутациялары;

Хромосомалардың транслокациясы нәтижесінде протоонкогенге жаңа тарскрипциялық промотордың жалғануы протоонкогеннің үздіксіз жұмыс істеп,белоктың тоқтаусыз синтезделуіне,яғни оның онкогенге айналуына себеп болады.Олай болса,протоонкогеннің онкогенге айналуына себеп болатын негізгі және жалпы механизмдерінің бірі протоонкогендер активтілігінің қалыпты реттелуі мен бақылауының бұзылуы.Протоонкоген К-ras-тың онкогенге айналуы ісіктің өсіп,ұлғаюына алып келеді.Ісіктің аса маңызды суперессор гендерінің бірі р-53 белогының гені.Оның көптеген аллельдерң бар.Адамның барлық ісік ауруларының жартысына жуығы осы р-53 генінің мутантты аллельдерінің бақылауымен қалыптасады.Мутация нәтижесінде р-53 генінің екі аллельінің активсізденуі қауіпсіз аденоманы қатерлі карциномаға айналдырады.Ісіктің нақты бір жерде орналасуын бақылайтын геннің мутацияға ұшырауы,оның түрлі мүшелерге таралып,метастазалануына себеп болады.

Рекомбинативті өзгергіштіктің пайда болу механизмдерінің сызбасын сызу және оның генетикалық маңызын түсіндіру.

Өзгергіштік -бұл тірі ағзалардың орта факторларының әсерінен жаңа белгілерге ие болу қасиеті.Өзгергіштік фенотиптік (тұқым қуаламайтын) және генотиптік (тұқым қуалайтын)болып бөлінеді. Рекомбинативтік өзгергіштік генотиптік өзгергіштіктің бір түрі,бұл жағдайда бір түрге жататын ағзалар бір бірінен генотиптегі гендердің басқаша топтасуының нәтижесінде ажыратылады.Бұл ата анасына тән емес жаңа белгілердің пайда болуына алып келеді.Мысалы,ата-аналарының қан топтары 2 мен 3 болса,баласының қан тобы 4 болуы мүмкін.

Рекомбинативтік өзгергіштіктің механизмдері:

1. Гаметогенез кезінде мейоздың анафазасында әр гомологты жұптарындағы аталық және аналық хромосомалардың тәуелсіз ажырауы;

2. Кроссинговердің нәтижесінде генетикалық материалдың рекомбинациясы;

3. Ұрықтану кезінде гаметалардың кездейсоқ қосылуы;

Рекомбинативтік өзгергіштіктің биологиялық маңызы өте зор,себебі ол бір түрге жататын даралардың генетикалық әртүрлілігін,оның өкілдерінің тірі қалуын қамтамасыз етеді.

Сызықты ДНҚ молекуласының репликацияланбау себептерін және ұштарының ұзару механизмдерінің сызбасын сызу

Репликация процесінде ДНҚ-ның жаңа тізбектері синтезделместен бұрын алдымен РНҚ-праймердің синтезделіп қызметін атқарып соңынан оның шығарылып тасталады.Эукариоттар репликациясының ерекшілігі осы синтезделген РНҚ-праймер бөлініп кеткен соң әр репликация аяқталғанда түзілген ДНҚ-ның жаңа тізбектері бастапқы матрициялық тізбектен сәл қысқалау келеді. Жаңадан синтезделген тізбектің жетіспейтін бөлігінің ұзындығы РНҚ-праймердің мөлшеріне 10-нуклеотидке сәйкес болады. Бастапқы матрициялық тізбектің 3-ұшынан жаңа тізбектің комплементарлы5-ұшы қысқа болып аяқталады.

Теломералардың болуы ДНҚ-ның тұқым қуалау ақпараты жазылған учаскелерінің репликацияланбай қалуынан сақтайды. Жасушаның әр бөлінуі сайын түзілген жас жасушалардағы хромосомалардың теломералық учаскелерінің қысқаруы ең соңында олардың толық жойылып бірте-бірте ақпараты бар гендердің толық репликацияланбай қалуына себеп болады.

Теломераза репликация аяқталардан бұрын ДНҚ-ның жаңа синтезделген тізбектерінің толық репликацияланбаған 5-қштарын қысқалау келген қайталанатын нуклеотидтер жүйесімен немесе теломералармен жалғап ұзартады.

Сперматогенез кезеңдерінің сызбасын сызу және түсіндіру.

Cперматогенез- аталық бездерінің түтікшелерінде жүреді бірнеше сатылардан тұрады. Ағза жыныстық жетілген кезінен бастап түтікшелердің сыртқы қабатындағы диплоидты спермотогониялар қарқынды түрде митоздық бөлінуін бастайды. Бұл- көбею аймағы. Сперматогониялардың бір бөлігі келесі өсу аймағына өтеді. Бұл кезеңде цитоплазма көбейіп олардан бірінші реттегі сперматоциттер түзіледі. Келесі аймақ- пісіп жетілу аймағы Мұнда -мейоз жүреді. Сперматогенездің ерекшелігі қалыптасу аймағы. Бұл аймақта сперматидтердің ядросы тығыздалып акросома аппараты қалыптасады және цитоплазма мөлшері азаяды. Сперматидтер кішірейеді құйрығы пайда болып нағыз сперматозоидтарға айналады

Тірі жүйелердегі тұқым қуалау ақпаратының тасымалдану типтерін және бағыттарын сызу және түсіндіру.

Тұқым қуалау ақпараты- ДНҚ-да тізбектесе орналасқан нуклеотидтер ретімен жазылған.Ген-тұқымның бірлігі ретінде бір полипептидтік тізбек синтезделетін,бақыланатын ДНҚ учаскесі.

Тұқым қуалау ақпаратының берілу типтері.

1. Жалпы берілу: кез-келген жасушаларда беріледі.

2.Арнайы берілу: кейбір ерекше жағдайдағы арнайы жасушада жұреді.

Тұқым қуалау ақпаратының жалпы берілу типі:

1) ДНҚ-ДНҚ (репликация)

2)ДНҚ-а-РНҚ(транскрипция)

3)а-РНҚ-ақуыз-(трансляция)

Тұқым қуалау ақпаратының арнайы берілу типі:

1)РНҚ-РНҚ (РНҚ репликациясы)

2)РНҚ-ДНҚ (кері тарнскрипция)

3)ДНҚ-белок (ДНҚ трансляциясы)

Тұқым қуалау ақпаратының жүзеге асырылу кезеңдері:

1)Репликация.

2)Транскрипция

3)Трансляция

Транскрипция үрдісінің кезеңдерінің сызбасын сызу және транскрипцияға қатысатын ферменттерді сипаттау.

Генетикалық ақпараттың ДНҚ-дан а-РНҚ-ға көшіріліп жазылу процесін транскрипция д.ат.

Транскрипция процесі ядрода арнайы фермент РНҚ-полимеразаның көмегімен ДНҚ және синтезделетін а-РНҚ нуклеотидтердің комплементарлы жұптасуы жолымен іске асырылады.А-РНҚ-ның тізбегінің синтезделуі 5^1→3¹бағытында жүреді,яғни жаңа нуклеотидтер синтезделетін а-РНҚ тізбегінің тек 3¹-ОН ұшына жалғанады.Транскрипция тұтас бір хромосоманың бойында емес,тек ДНҚ-ның бір тізбегінің жеке учаскелерінде жүреді.ДНҚ молекуласының екі тізбегі бір-бірінен қызметтері бойынша ажыратылады.Тізбектердің біреуі мағыналы немесе кодтаушы,екіншісі матрицалық тізбек деп аталады.

Прокариоттардағы транскрипция.

Прокариоттарда транскрипция 3 кезеңнен тұрады: 1.Инициация. 2.Элонгация. 3.Терминация.

Транскрипция процесі 5^{1 →}3¹ бағытында жүреді.

Матрицалық ДНҚ-ның транскрипция жүретін учаскесі кодтаушы учаске д.ат.

Промоторда орналасқан арнайы нуклеотидтер жүйесі старттық нүкте болып табылады,оны -35жүйелік д.ат. 9 нуклеотидтен тұратын консенсустық жүйе д.ат.

Прокориоттар промоторы 20-200 нуклеотидтен тұрады,оның құрамында 7 нуклеотидтен құралған арнайы жүйе ТАТАААТ бар,оны Прибнов-боксы д.ат.

Эукариоттар транскрипциясы 3 кезеңнен тұрады. 1.Инициация.2.Элонгация.3.Терминация.

Эукариоттар транскрипциясында РНҚ-полимеразаның 3 түрі қатысады:РНҚ-полимераза І,ІІ,ІІІ салмағы 500 000 дальтон Эукариоттар генінің промоторында 7 нуклеотидтен тұратын: ТАТАААТ консенсустық жүйелік болады,оны Хогнесс-боксы немесе ТАТА –бокс дейді. Транскрипциялық факторлар –транскрипцияны бастауға қажетті белоктар.

Хромосомалық мутациялар хромосома құрылысының өзгеруімен. Олар хромосома ішілік, хромосома аралық болып бөлінеді.

3) хромосома ішілікке:

Делеция(жетіспеушілік) - хромосома бөлігінің түсіп қалуы.

Дупликация - хромососма бөлігінің екі еселенуі.

Инверсия - хромосома бөлігінің үзіліп 180⁰ бұрылып сол хромосомадағы орнына қайта жалғануы; перицентрлік-центромера аймағында, парацентрлік-хромосоманың бір иығында жүріп, центромерадан алшақ байқалады;

4) хромосома аралыққа:

Транслокация - гомологтық емес хромосомалардың учаскелерімен алмасуы; Оның бірнеше түрі бар: Реципрокты- гомологтық емес хромосомалар бір-бірімен бөліктерімен алмасады;

Реципрокты емес - бір хромосома екінші гомологты емес хромосоманың бөлігін жалғастырып өз көлемін ұзартады.

Робертсондық транслокация - гомологты емес екі акроцентрлік хромосомалар ұзын иықтарымен центромерлік аймақтары арқылыжалғанады.

Дата добавления: 2015-06-04