Болезни беременности и послеродового периода

Пузырный занос характеризуется увеличением размеров плаценты с развитием отека ворсин, приобретающих вид пузырьков, заполненных прозрачной жидкостью. При пузырном заносе матка увеличена, полость ее содержит пузырьковидные ворсины, скопле­ние которых напоминает гроздь винограда. Пузырьки могут свободно располагаться в полости матки и выделяться из влагалища. Микроско­пически выявляются резкий отек ворсин, нередко с образованием в центре ворсин полостей (цистерн), заполненных жидкостью. Сте­пень пролиферации трофобласта может быть различной.

Полный пузырный занос характеризуется диплоидным набором хромосом 46,ХХ, все хромосомы при этом имеют отцовское (андрогенетическое) происхождение. Предполагается, что такой кариотип образуется при оплодотворении яйцеклетки с утраченным или инактивированным ядром сперматозоидом с кариотипом 23,Х, который затем удваивается. Возможно также диспермное оплодотворение яйцеклетки. При полном пузырном заносе поражается вся плацента; плод обычно отсутствует.

При частичном пузырном заносе кариотип триплоидный, причем дополнительный третий набор хромосом имеет отцовское проис­хождение. При частичном заносе, как правило, не наблюдается заметного увеличения объема плаценты, везикулярные ворсины распределены среди морфологически нормальной плацентарной ткани. Плод обычно имеется, но он рано погибает.

Клинически пузырный занос проявляется влагалищным крово­течением в первом триместре, которое может сопровождаться выде­лением пузырьковидных ворсин. В крови беременной наблюдается необычно высокий уровень хорионического гонадотропина — гор­мона, синтезируемого трофобластом. После удаления ткани пузыр­ного заноса чаще всего наступает выздоровление женщины, но воз­можность прогрессирования болезни достаточно высока. Риск развития хориокарциномы после полного пузырного заноса состав­ляет около 5%. Частота развития хориокарциномы после частичного заноса не установлена, однако известно, что она значительно ниже, чем при полном заносе.

110. Зоб: классификация, этиология, патогенез, морфологическая характеристика, исходы.

Зоб — это патологическое увеличение щитовидной железы, связанное с первичной гипертрофией и/или гиперплазией ее паренхимы. Зоб классифицируют по макроскопическим и микро­скопическим особенностям, изменению функции щитовидной железы.

Макроскопически выделяют зоб: узловой (многоузловой) — инкапсулированные очаги гипертрофии и/или гиперплазии фолли­кулов; диффузный; смешанный.

Микроскопически зоб может иметь строение коллоидного (макро- и микрофолликулярного), паренхиматозного (мелкие фол-ликулоподобные структуры, почти лишенные коллоида) или сме­шанного.

По изменению функции железы (клинический критерий) зоб может быть эутиреоидным, гипотиреоидным, гипертиреодным (тиреотоксичным). Морфологическим признаком тиреотоксикоза является резорбция коллоида.

Этиология зоба. Развитие зоба зависит от действия эндо­генных и экзогенных факторов. К эндогенным факторам относят абсолютную или относительную недостаточность тиреоидных гор­монов и аутоиммунные процессы [например, образование аутоантител, стимулирующих рецепторы тиреостимулирующего гормона (ТСГ) гипофиза].

Среди экзогенных факторов наибольшее значение имеют: недо­статок йода в пище и воде; воздействие струмогенных факторов окружающей среды {ионизирующая радиация, некоторые лекарства (амиодарон)} и другие химические вещества (тиомочевина, полифе­нолы и т.д.).

Патогенез зоба изучен недостаточно и, по-видимому, свя­зан с активацией рецепторов ТСГ и действием ряда цитокинов, в ча­стности, факторов роста — инсулиноподобного фактора роста, факто­ра роста фибробластов, трансформирующего фактора роста β1 и др.

Эндемический зоб. Обычно связан с недостатком йода в организме. Морфологически проявляется чаще всего диффузным или узловым (многоузловым) коллоидным зобом.

При диффузном зобе щитовидная железа равномерно увеличена, микроскопически представлена увеличенными в размере фолликулами, содержащими густой коллоид и выполненными уплощенными тирео-цитами. Функция железы в данном случае понижена или не изменена.

При узловом (чаще многоузловом) зобе в щитовидной железе обнаруживают инкапсулированные очаги фолликулов разных раз­меров. Одни фолликулы содержат густой коллоид и уплощенные тиреоциты; в других отмечается в разной степени выраженная интра-или экстрафолликулярная пролиферация. В последнем случае обра­зуются мелкие незрелые дочерние фолликулы.^* В многоузловых зобах может быть резорбция коллоида — признак повышенной функции тиреоцитов. Часто отмечаются вторичные (регрессивные) изменения — кровоизлияния, некроз, петрификация и др.

Клинически многоузловой зоб у взрослых обычно характеризу­ется либо эутиреозом, либо (при выраженных вторичных изменениях, атрофии и дистрофии тиреоцитов) сопровождается снижением функции щитовидной железы (микседема, ожирение, брадикардия и т.д.). Гипотиреоидный зоб у детей может проявляться замедлением физического и умственного развития (эндемический кретинизм)^**.

Редко узловой зоб может характеризоваться выраженной резорб­цией коллоида с развитием тиреотоксикоза (узловой токсический зоб, или болезнь Пламмера).

Диффузионный токсический зоб (болезнь Грейвса, болезнь Базедова). Является аутоимунным заболеванием щитовидной железы. В основе его патогенеза лежит выработка антител к рецепто­рам ТСГ, стимулирующих эти рецепторы и оказывающих, таким образом, ТСГ-подобный эффект. Морфологически диф­фузный токсический зоб проявляется двумя основными вариантами.

Первый вариант характеризуется диффузной гипертрофией и ги­перплазией фолликулов (макро-, микрофолликулярный зоб) с пре­имущественно интрафолликулярной пролиферацией тиреоцитов с образованием сосочковых структур и ”подушечек” Сандерсона с выраженной резорбцией коллоида.

Второй вариант характеризуется преимущественно экстрафол­ликулярной пролиферацией тиреоцитов с формированием мелких фулликулоподобных структур с резорбцией коллоида (паренхима­тозный зоб).

При обоих вариантах диффузного токсического зоба в строме железы часто обнаруживаются лимфогистиоцитарные инфильт­раты вплоть до образования лимфоидных фолликулов со светлыми центрами.

Клинически диффузный токсический зоб проявляется тиреоток­сикозом (похудание, тахикардия, гипертермия и т.д.) и экзофталь­мом (эндокринная офтальмопатия).

111. Сахарный диабет: классификация, этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.

Патология действия инсулина приводит к на­рушениям толерантности к глюкозе, среди которых наибольшее зна­чение имеет сахарный диабет.

Сахарный диабет — это клинический синдром или гетерогенное за­болевание, характеризующееся абсолютной или относительной инсули-новой недостаточностью с нарушением углеводного обмена и последую­щим поражением всех функциональных систем организма.

Первым и ведущим симптомом сахарного диабета является ги­пергликемия: более 10 ммоль/л в произвольное время или двукратно более 6,7 ммоль/л натощак.

Классификация сахарного диабета. Выде­ляют: сахарный диабет I типа, сахарный диабет II типа, другие спе­цифические типы сахарного диабета, гестационный сахарный диа­бет.

Сахарный диабет I типа характеризуется деструкцией β-клеток, приводящей к абсолютной инсулиновой недостаточности. Этот вид сахарного диабета может быть аутоиммунным и идиопатическим.

Сахарный диабет II типа связывают с преимущественной резистент­ностью к инсулину.

Специфические типы сахарного диабета — это очень гетерогенная группа патологических процессов, включаю­щая: генетические дефекты; сахарный диабет индуцированный лекарствами и химикатами; инфекционный сахарный диабет; необычные формы иммунноопос-редованного диабета.

Гестационный сахарный диабет связан с развивающейся во время беременности инсулинорезистентностью.

Может быть предложена рабочая классификация сахарного диабета. Согласно этой классификации сахарный диабет подразделяется на первичный и вторичный. Первичный сахарный диабет — это группа самостоятельных заболеваний (нозологических форм). В нее входят сахарный диабет I типа (инсулинозависимый) — первичная абсолютная инсулиновая недостаточность, и сахарный диабет II типа (инсулинонезависимый) — первичная относительная инсулиновая недостаточность в связи с резистентностью к инсулину. Вторичный сахарный диабет — служит проявлением и/или осложне­нием других болезней (панкреатита, синдрома Кушинга и др.).

Морфогенез и морфология сахарного диабета. В основе патологических изменений тканей и органов при сахарном диабете лежит их метаболическое повреждение.

Морфогенез данных повреждений складывается из трех основных процессов:

1) неферментативное гликозилирование белков (коллагенов, кристаллинов и др.);

2) ферментативное гликозилирование с накоплением в клетках и межклеточном веществе других (не глюкозы) полисахаридов, гли-копротеинов, протеогликанов;

3) внутриклеточная гиперосмолярность (за счет образования сорбитола).

Морфология органных и системных изменений при сахарном диабете включает: поражение эндокринной части поджелудочной железы; диабетические микро- и макроангиоапатию; нефропатию; офтальмопатию; некоторые другие органные изменения.

Поражение эндокринной части поджелудочной железы зависит от вида сахарного диабета. Для сахарного диабета I типа наиболее характерны воспалительные (инсулит) изменения островков Лан-герганса. Инсулит проявляется лимфо-макрофагальной инфильтра­цией островков с дистрофией β - клеток.

Для сахарного диабета II типа характерна атрофия островков и всей паренхимы железы, склероз и липоматоз стромы.

Для вторичного сахарного диабета характерны различные изме­нения островков в зависимости от первичного процесса. Например, при хроническом панкреатите видны лимфо-гистиоцитарная ин­фильтрация, склероз и липоматоз всей поджелудочной железы с ат­рофией ее паренхимы. При амилоидозе в островках наблюдаются отложения розовых гомогенных масс амилоида.

Патогенз сахарного диабета I типа складывается из: воздействия диабетогенных факторов с первичным повреждением β - клеток и/или изменением антигенов их поверхности; аутоиммунизации; инсулита; вторичного повреждения β - клеток. Инсулит реализуется через сложную систему взаимодейст­вия иммунокомпетентных клеток, опосредованного ци-токинами. Большое значение в повреждении островка в настоящее время отводят оксиду азота (NO) из макрофагов, который не только является мощным фактором межклеточного взаимодействия, но и участвует в непосредственном повреждении β - клеток.

В основе патогенеза сахарного диабета II типа, по- видимому, лежат два ведущих фактора: инсулинорезистентность и дисфункция β - клеток.

Инсулинорезистентность бывает трех типов: пререцепторная, рецепторная, пострецепторная.

Пререцепторная инсулинорезистентность связана с изначальным (возможно, генетическим) дефектом β - клеток, при котором они секретируют не инсулин, а его предшественники (проинсулин) либо инсулин с аномальной молекулярной структурой.

Рецепторная инсулинорезистентность связана с дефектом рецеп­торов инсулина на β-клетках и на других клетках-мишенях.

Пострецепторная инсулинорезистентность связана с патологией ассоциированных с инсулиновыми рецепторами тирозинкиназы и глюкозных транспортеров. Наибольшее значение, вероятно, имеет рецепторная и пострецепторная инсулинорезистентность, которая по механизмом развития может быть первичной и вто­ричной.

Дисфункция β-клеток может быть первичной и вторичной. При первичной дисфункции имеют место генетические дефекты β - клеток, снижают возможности их компенсаторной гипертрофии при гипер­гликемии. Вторичная дисфункция определяется повреждением β - клеток при глюкозилировании и повышенным образованием в организме амилина, кальцитониноподобного пептида и лептина, подавляющих синтез и секрецию инсулина.

Осложнения сахарного диабета: диабетичские комы, вторичные инфекции, слепота, синдром диабетической стопы, хро­ническая почечная недостаточность.

Диабетические комы (кетоацидотическая, лактоацидотическая, гиперосмолярная, гипогликемическая) связаны со сложными мета­болическими расстройствами. Морфологические изменения при ди­абетических комах аналогичны таковым при комах любой другой природы.

Вторичные инфекции (пиодермии, туберкулез, пиелонефрит и др.) связаны с вторичным иммунодефицитом. Пиелонефрит, в свою очередь, может приводить к папиллонекрозу (некротичес­кий папиллит, медуллярный некроз почек) и острой почечной недо­статочности.

Слепота является результатом поражения зрительных нервов, помутнения хрусталика (диабетическая катаракта) и ретинопатии (особенно с отслойкой сетчатки при кровоизлияниях в ней и в сосу­дистой оболочке).Слепота развивается примерно у 10% лиц, страда­ющих сахарным диабетом, и в 25 раз чаще, чем в общей популяции.

Синдром диабетической стопы проявляется в виде трех вариан­тов: ишемического (за счет микро- и макроангиопатии) — гангрена нижних конечностей; нейропатического (за счет периферической нейропатии) — трофические язвы и остеохондродистрофия (стопа Шарко) нижних конечностей; смешанного. Указанный синдром развивается у 80% больных сахарным диабетом. Наиболее неблаго­приятными проявлениями синдрома диабетической стопы являются длительно не заживающие, склонные к вторичному инфицирова­нию, трофические язвы и гангрена нижних конечностей. Последняя развивается в 15 раз чаще, чем у лиц, не страдающих сахарным диа­бетом, 70% всех операций ампутации нижних конечностей прихо­дится на больных сахарным диабетом.

Хроническая почечная недостаточность связана с диабетической гломерулопатией (склерозом и гиалинозом клубочков); проявляется синдром Киммелстила — Уилсона, для которого характерны высо­кая протеинурия, отеки, артериальная гипертензия. Этот синдром в разной степени выраженности развивается почти у половины лиц с сахарным диабетом.

Дата добавления: 2015-06-27