Воздушно-капельные бактериальные инфекции 1 страница

Рахит

№ 130 Рахит: этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика.

Рахит - заболевание, обусловленное недо­статком в организме витамина D и характеризующееся изменением фосфорно-кальциевого обмена, нарушением минерализации орга­нического матрикса костной ткани и расстройством функций ряда внутренних органов.

Рахит развивается у детей и обусловлен нару­шением процессов минерализации кости и хрящевого матрикса их зон роста, что приводит к повреждению растущего скелета ребенка.

Выделяют несколько форм рахита: 1) ранний рахит у детей от 3-х месяцев до 1 года; 2) поздний рахит у детей от 3-х до 6 лет; 3) витамин-D-зависимый рахит (наследственное аутосомно-рецис-сивное заболевание); 4) витамин-D-резистентный рахит (наследст­венное заболевание, сцепленное с Х-хромосомой); 5) остеомаляция, или рахит взрослых.

В основе рахита лежит гипо- или авитоминоз D, а витамин D, в свою очередь, тесно связан с обменом кальция и фосфора, между которыми также существуют определнные взаимодействия, и изме­нения концентрации одного из них ведет к нарушениям обмена дру­гого. В норме витамин D поступает с пищей и всасывается в тонком кишечнике.

Причин возникновения дефицита витами­на D много, но если исключить наследственные формы заболевания, то основными причинами гиповитаминоза D являются недостаточ­ное поступление его с пищей или нарушение всасывания его в тол­стом кишечнике, а также недостаточное ультрафиолетовое воздейст­вие на кожу ребенка. Поэтому чаще рахит развивается у детей, проживающих в неблагоприятных условиях, в местностях с недоста­точной инсоляцией, а также при неправильном искусственном вскармливании ребенка, когда в продуктах питания нарушено соот­ношение кальция и фосфора в сторону увеличения содержания фо­сфора. Развитию рахита может способствовать и неправильный режим питания матери во время беременности и кормления груд­ным молоком. Важное значение для развития авитоминоза D наряду с други­ми факторами имеет ацидоз тканей.

Патогенез рахита сложен, характеризуется расстройством многих видов обмена, что приводит к нарушениям костеобразования и функциональным изменениям различных органов и систем. В результате дефицита витамина D происходит недостаточное обра­зование в почках его активной формы — 1,25-диоксивитамина D3, что приводит к нарушению обмена кальция. Уменьшается также включение фосфора в фосфолипиды слизистой оболочки кишечника и его всасывание. Все это нарушает резорбцию кальция и фосфора, снижает их концентрацию в крови с развитием гипокальцемии и гипофосфатемии. Гипокальцемия стимулирует деятельность око­лощитовидных желез и образование ими паратгормона, который способствует мобилизации из костей солей кальция и фосфора и из­быточному поступлению их в кровь. Одовременно подавляется син­тез С-клетками щитовидной железы тиреокальцитонина, в норме способствующего минерализации костей. Поэтому происходит не только интенсивное вымывание из костей кальция и фосфора, но и нарушается минерализация костной ткани.

Однако гиперкальцемия и гиперфосфатемия, связанные с вы­мыванием кальция и фосфора из костей под действием паратгармона, носят временный характер, так как в связи с гиповитаминозом D и отсутствием стимуляции витамина D3 в организме сохраняется об­щий дефицит кальция. Кроме того, паратиреоидный гормон угнетает реабсорбцию фосфатов в проксимальных отделах нефронов почек, что также способствует гипофосфатемии. При этом усиленноевыведение почками неорганических фосфатов приводит к нараста­нию метаболического ацидоза, который, в свою очередь, нарушает процессы обызвествления органического матрикса.

Возникает триада изменений: 1) нарушения в зоне роста преимущественно энхонд-рального окостенения (то есть превращения хряща в кость), что приводит к избыточному образованию хряща в зоне роста кости; 2) избыточное накопление остеоидной ткани со стороны хряща, эн-доста и надкостницы; 3) нарушение процесса обызвествления в рас­тущих костях, уменьшение содержания солей фосфора и кальция в костях приводит к остеопорозу и остеомаляции.

Таким образом, патологию костей при рахите можно свести к следующим основным изменениям: 1) избыточному образованию хряща в зоне роста и нарушению энхондрального окостенения, что приводит к недостаточному превращению хряща в кость; 2) избы­точному развитию остеоидной ткани со стороны хряща, эндоста и надкостницы; 3) недостаточному отложению извести и, следова­тельно, минерализации костей.

Различные формы заболевания имеют свои особенности. Так, при раннем рахите наиболее сильно поражаются растущие от­делы скелета. В костях затылочно-теменных отделов черепа возни­кают размягчения, так называемый краниотабес, в области лобных костей образуются периостальные разрастания — остеофиты, и в ре­зультате голова ребенка приобретает форму четырехугольной башни — caput quadratum. Роднички большие, закрываются поздно. Появля­ются рахитические четки и браслетки. В трубчатых костях выражено лакунарное рассасывание, из-за которого корковый слой диафизов костей истончается, и кости легко искривляются. Могут возникать микропереломы костных балок.

При позднем рахите основные изменения костей возника­ют в эндосте. Кости нижних конечностей и таза деформируются, грудина приобретает форму грудного киля птиц, что в сочетании с рахитическими четками меняет форму грудной клетки — возникает ”петушиная грудь”.

Витамин-D-зависимый рахит — наследственное забо­левание, связанное с врожденным нарушением образования в поч­ках активного витамина D3. При этом лечение введением витамина D неэффективно, а развивающаяся гипокальцемия сопровождается частыми судорогами.

Витамин-D-резистентный рахит обусловлен наруше­нием реабсорбции фосфора и постоянным выведением его почками в больших количествах, что приводит к гипофосфатемии и гипо-кальциемии.

Остеомаляция (рахит взрослых) характеризуется уве­личением образования патологического остеоида, формирующегося в результате замедления или прекращения обызвествления новооб­разованных костных структур в процессе перестройки кости.

Осложнениями рахита являются деформация костей и их неза­живающие патологические переломы из-за невозможности образования нормальной костной мозоли, известковые метастазы во внут­ренних органах, нередко возникает гнойная инфекция, пневмония, желудочно-кишечные расстройства

115. Инфекционные болезни: понятие, принципы классификации, клинико- морфологическая характеристика.

Инфекционная болезнь, или инфекция - внедрение и размножение микроорга­низмов в макроорганизме с последующим развитием различных форм их взаимодействия — от носительства возбудителей до выра­женной болезни.

Инфекционное забо­левание невозможно без возбудителя инфекции, который и является причиной заболевания, ее этиологическим фактором.

Поэтому в за­висимости от этиологии инфекционные болезни делят на вирусные, микоплазменные, риккетсиозные, бактериальные, грибковые, протозойные и паразитарные. Каждый из этих возбудителей вызывает характерные именно для него клинические симптомы и морфологиче­ские изменения. Специфика микроорганизма определяет и характер передачи инфекции, так как каждый микроб адаптирован к опреде­ленным органам и тканям, и только в них он находит оптимальные условия для своего патогенного действия.

Механизмы передачи возбудителя: фекально-оральный механизм, характерный для кишечных инфекций, которые находят оптимальную среду для своего патоген­ного действия именно в кишечнике. По этому же принципу выделяют воздушно-капельный, или аспирационный механизм передачи заболе­ваний, трансмиссивный механизм, т.е. передача микроорганизмов через кровь, а также контактный механизм инфицирования организма. Иногда выделяют еще смешанный механизм передачи инфекции, когда возбудитель может попадать в организм разными путями, например воздушно-капельным и контактным, как это бывает при туберкулезе.

По особенностям клинико-морфологических проявлений выде­ляют 7 групп инфекционных болезней, каждая из которых характе­ризуется преимущественным поражением тех органов и систем, к которым адаптированы микробы данной группы заболеваний. По этому принципу выделяют:

1. Инфекции с преимущественным поражением кожных покровов, например пиодермия, рожа, оспа, грибковые поражения кожи;

2. Инфекции дыхательных путей, такие как пневмонии, грипп, трахеиты и бронхиты;

3. Инфекции пищеварительного тракта — брюшной тиф, паратифы, амебиаз кишечника, дизентерия, сальмонеллезы;

4. Инфекционные заболевания нервной системы, примером кото­рых могут быть полиомиелит, цереброспинальный гнойный лептоменингит, энцефалиты;

5. Трансмиссивные инфекции, связанные с системой крови — воз­вратный тиф, малярия, геморрагические лихорадки;

6. Инфекции с преимущественным поражением сердечно-сосудис­той системы, такие как сифилис, бруцеллез;

7. Инфекции мочеполовой системы — гонорея, четвертая венери­ческая болезнь, пиелонефрит.

Кроме того, выделяют группу условно-патогенных, или оппорту­нистических, инфек­ций, вызываемых микроорганизмами, которые являются нормаль­ной микрофлорой человека.

Циклический характер течения проявляется в фазах болезни:

1. инкубационный период — период, когда инфект попа­дает в организм и проходит определенные циклы своего развития, в том числе размножение. В этот период еще нет субъективных ощущений болезни, но уже начинают завязываться реакции между инфектом и организмом, происходит мобилизация его защитных сил, усили­ваются окислительные процессы в тканях, нарастает аллергия, нарастает гиперчувствительность.

2.период продромов — первых, неясных симптомов забо­левания, общего недомогания, часто появляется озноб, головная боль, небольшие мышечные и суставные боли. В области входных ворот нередко начинаются воспалительные изменения, появляется умеренная гиперплазия лимфатических узлов и селезенки. Он длится 1—2 суток.

3. период основных проявлений болезни - ярко проявляются симптомы конкретного инфекционного заболевания и отчетливо выражены характерные морфологические изменения. Этот период подразделяют на три стадии: 1) стадия нара­стания проявлений болезни; 2) стадия разгара, или максимальной выра­женности симптомов болезни; 3) стадия угасания проявлений болезни

117. Иммунодефицит. Понятие, классификация. СПИД: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения.

Все иммунодефициты делят на первичные, которые почти всегда детерминированы генетически, и вторичные, связанные с осложнениями инфекционных заболева­ний, нарушенным всасыванием, старением, побочными эффектами иммуносупрессии, облучением, химиотерапией рака и другими аутоиммунными болезнями.

Первичные иммунодефициты являются генетически детерминированными заболеваниями и поражают специфический иммунитет (гуморальный и клеточный) или неспецифические меха­низмы защиты хозяина, обусловленные комплементом и клетками (фагоцитами или естественными киллерами). Обычно первичные иммунодефициты проявляются у детей в возрастном интервале между 6 месяцами и 2 годами повышенной чув­ствительностью к рецидивирующим инфекционным заболеваниям.

Агаммаглобулинемия Брутона, связанная с Х-хромосомой, является одним из самых распространенных первичных иммунодефицитов и характеризуется отсутствием сывороточных иммуног­лобулинов. Это заболевание связано с Х-хромосомой и встречается у лиц муж­ского пола. Больные страдают рецидивирую­щими конъюнктивитом, фарингитом, бронхитом, пневмонией и кожными инфекциями.

Общий вариабельный иммунодефицит представляет собой гетеро­генную группу заболеваний. Общей особенностью всех пациентов является гипогаммаглобулинемия, обычно связанная с недостаточностью антител всех классов, но иногда только IgG. Клинически заболевание проявляется рецидивирующими инфек­циями.

Изолированный дефицит IgA характерен низкий уровень как сывороточного, так и секретор­ного IgA.Инфекции дыхательной, ЖК и мочеполовой системы.

Причина – дефект дифференцировки В-лимфоцитов, продуцирующих IgA.

Синдром Ди Джорджи (гипоплазия тимуса) — дефицит Т-лимфоцитов. У больных полностью отсутствует клеточный иммунный ответ, развива­ются тетания (отсутствие околощитовидных желез) и врожденные дефекты сердца и крупных сосудов.

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).

Возбудителем СПИДа является вирус иммуноде­фицита человека — ретровирус, относящийся к семейству лентивирусов. Этот вирус обладает рядом особенностей: длительным инку­бационным периодом, тропизмом к кроветворной и нервной системе, способностью вызывать иммуносупрессию и цитопатические эффекты. Различают две генетически разных формы ви­руса СПИДа — вирусы иммунодефицита человека 1 и 2 (HIV-1 и HIV-2). HIV-1 — наиболее распространенный тип.

Патогенез: Существуют две основных мишени для вируса СПИДа: иммунная система и центральная нервная система, патогенез СПИДа характеризуется развитием глубокой иммунодепрессии, что связано с выраженным уменьшением количества CD4+Т-клеток. Инфекция начинается со связывания гликопротеина оболочки вируса gp120 с молекулами CD4. Затем происходит слияние вируса с клеточной мембраной. Геном клетки подвергается обратной транскрипции, что приводит к обра­зованию провирусной ДНК.

В деля­щихся Т-лимфоцитах провирусная ДНК входит в ядро, а затем интегрируется в геном хозяина, приводя к гибели клетки.

Инфицирование моноцитов и макрофагов является исключи­тельно важным звеном патогенеза СПИДа. Как и Т-лимфоциты, большинство макрофагов, инфицированных вирусом иммунодефи­цита, образовано в тканях, а не в периферической крови. Несмотря на тот факт, что в макрофагах возможна репликация вируса, в отличие от CD4+Т-кле­ток, они резистентны к цитоплазматическому действию вируса.

Инфицирование макрофагов приводит к тому, что моноциты и макрофаги превращаются в настоящую фабрику по производству вирусов и резервуар для их хранения. Макрофаги спо­собны транспортировать вирус по всему телу, особенно в нервную систему. Важным резервуаром вируса являются также дендритные клетки в центрах размножения лимфа­тических узлов.

CD4+Т-клетки, макрофаги и дендритные клетки, а не клетки крови, являются главными резервуарами вируса. У больных СПИДом развиваются глубокие нарушения функци­онирования В-лимфоцитов. Так, у этих больных наблюдаются гипергаммаглобулинемия и циркулирующие иммунные комплексы, связанные с поликлональной активацией В-лимфоцитов.

Течение: складывается из трех фаз: ранней (острой) фазы; сред­ней (хронической) фазы; финальной (кризисной) фазы. В раннюю фазу развивается первоначальный ответ иммунокомпетентного че­ловека на вирус. Она характеризуется высоким уровнем образования вируса и распространенным обсеменением лимфоидной ткани. В этот период инфекция контролируется с помощью антивирусного иммунного ответа. Хроническая фаза представляет со­бой период относительного сдерживания вируса. Иммунная система интактна, наблюдается слабая репликация вируса, преиму­щественно в лимфоидной ткани. Эта фаза может продолжаться несколько лет. Финальная фаза характеризуется нарушением защит­ных механизмов хозяина и репликацией вируса. Сни­жается содержание CD4+Т-клеток. После неустойчивого периода появляются серьезные оппортунистические инфекции, вторичные опухоли, признаки неврологического заболевания.

119. Эпидемический сыпной тиф: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти. Болезнь Брилла-Цинссера.

Эпидемический сыпной тиф. Относится к антропонозным риккетсиозам, передается вшами, характеризуется генерализованным тромбоваскулитом мелких сосудов и проявляется выраженной интоксикацией, менингоэнцефалитом, гепатоспленомегалией и полиморфной розеолезно-петехиальной кожной сыпью (экзантемой). Заболевание чаще наблюдается в возрасте от 20 до 40 лет. Отмечается некоторое преобладание мужчин по сравнению с женщинами.

Этиология. Возбудителем эпидемического сыпного тифа явля­ются риккетсии Провацека (R. prowazekii).

Патогенез. Риккетсии обладают тропизмом к эндотелию сосудов. Они связываются с холестеринсодержащими рецепторами, поглоща­ются клеткой путем эндоцитоза, попадают в фаголизосомы и цитозоль с последующим размножением и разрушением клетки-хозяина. При этом выделяются эндотоксин и слабые токсические субстанции, которые активируют калликреин и кинины, вызывая местное сверты­вание крови. Риккетсиемия и деструктивно-пролиферативный тромбоваскулит сосудов микроциркуляторного русла с развитием вокруг поврежденных сосудов сыпнотифозных гранулем приводят к разнооб­разным клиническим симптомам. Как правило, поражаются цент­ральная и периферическая нервная система, кожа, сердечно-сосудис­тая система, эндокринные железы. Риккетсии циркулируют в крови весь лихорадочный период заболевания и могут длительно сохраняться в организме в латентном состоянии в клетках системы мононуклеарных фагоцитов.

Морфологическая характеристика. При вскрытии трупов умерших от сыпного тифа патогномоничных (характерных) признаков выявить не удается, и диагноз может быть только предположительным. Основные изменения выявляются только при микроскопическом исследовании органов.

Во время аутопсии в пользу сыпного тифа будут свидетельство­вать: следы сыпи на коже и конъюнктиве; полнокровие сосудов головного мозга; тусклые мягкие мозговые оболочки на выпуклых частях полушарий (серозный менингит); спленомегалия (масса селе­зенки может достигать 300—500 г), причем ткань селезенки мягкая, полнокровная, дает небольшой соскоб пульпы; пролежни.

При микроскопическом исследовании выявляются признаки характерного для заболевания поражения сосудов микроциркуляторного русла — сыпнотифозного васкулита. Спектр поражения до­статочно широк и включает: набухание, деструкцию и слущивание эндотелия с формированием тромбов (пристеночных или обтурирующих); пролиферацию эндотелия и клеток адвентиции; появление воспалительной инфильтрации (лимфоциты, макрофаги, единич­ные нейтрофилы); повреждение стенок сосудов вплоть до фибриноидного некроза. Перечисленные изменения могут быть выражены в разной степени и разных сочетаниях. В зависимости от этого выде­ляют следующие виды сыпнотифозного васкулита: бородавчатый, эндоваскулит, пролиферативный и некротический. Если наблюдается весь комплекс сосудистых изменений, говорят о деструктивно-пролиферативном эндотромбоваскулите.

Воспалительная инфильтрация стенки сосуда имеет очаговый характер, при этом формируются округлые компактные клеточные узелки — гранулемы. Сыпнотифозные гранулемы обнаруживаются во всех тканях, за исключением органов ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенка, лимфатические узлы, костный мозг). В образовании гранулем принимают участие эндо- и перителий капилляров, адвентициальные клетки артериол и венул, окружающие сосуд лимфоциты, единичные нейтрофилы. В центре сформирован­ной гранулемы просвет сосуда распознается с трудом или совсем не определяется среди клеток.

Помимо гранулем в головном мозге отмечается полнокровие сосудов, стазы, периваскулярные (перивенозные) муфты из плазматических клеток, очаговая проли­ферация глии. Дистрофические изменения нейронов умеренные. Таким образом, в головном мозге развивается энцефалит, который часто сочетается с серозным менингитом. В симпатичес­кой нервной системе формируются воспалительные изменения, как гранулематозные, так и с образованием лимфоидноклеточных ин­фильтратов, полнокровие, дистрофические изменения нейронов, т.е., развивается сыпнотифозный ганглионит. Воспалительные изме­нения обнаруживаются и в периферической нервной системе, где развиваются невриты.

В коже определяется большое количество сыпнотифозных гра­нулем вокруг сосудов микроциркуляторного русла и мелких артерий в поверхностных слоях дермы. При преобладании некротических васкулитов могут появляться кровоизлияния (петехии).

Сердце повреждается постоянно, что выражается в виде повреж­дения кардиомиоцитов и/ или развития интерстициального миокар­дита (возможно как очаговое, так и диффузное распространение ин­фильтрата, образование узелков).

Сосуды (артерии) крупного, среднего и мелкого калибров часто поражены при сыпном тифе. Поражение проявляется некрозом эндотелия, иногда сегментарными некрозами мышечной оболочки с последующим пристеночным или обтурирующим тромбозом и ло­кальными гемодинамическими нарушениями (гангрена конечнос­тей, очаги некроза в головном мозге, сетчатке глаза).

Изменения развиваются в эндокринных железах. В щитовидной железе встречается межуточное воспаление — тиреоидит. В надпо­чечниках формируются типичные для сыпного тифа эндотромбоваскулиты, приводящие к кровоизлияниям и очагам некроза.

В остальных органах непостоянно встречаются лимфомакрофагальные и плазмоклеточные инфильтраты, кровоизлияния.

Осложнения сыпного тифа обусловлены поражением сосудов и нервной системы. В связи с повреждением прессорных систем ор­ганизма и миокарда у больных имеется стойкая тенденция к гипото­нии. Часто развиваются трофические нарушения в коже. От незначи­тельного давления возникают гангрена конечности, ушной раковины и пролежни (в области пяток, крестца, остистых отростков позвон­ков, на коже пальца от кольца). В связи с поражением шейных сим­патических узлов и угнетением секреции слюнных желез создаются условия для развития вторичной инфекции (гнойный паротит, отит). При подкожных инъекциях лекарств и спонтанно могут появлять­ся очаги некроза подкожно-жировой клетчатки — олеогранулемы. В результате нарушения кровообращения и вентиляции в легких раз­вивается бронхопневмония. В результате повреждения стенки сосуда и сердечно-сосудистой недостаточности возможно развитие тромбо­флебитов. Присоединившаяся вторичная инфекция может привести к развитию флегмон и в тяжелых случаях — к септикопиемии.

Смерть при сыпном тифе наступает в результате нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности или от бактериальных ослож­нений (генерализация вторичной инфекции и развитие сепсиса). Наибольшая летальность отмечается у людей старше 40 лет. Сыпной тиф у детей протекает легко, летальность невысокая.

Спорадический сыпной тиф (болезнь Брилла—Цинссера) — этио­логически тождественная эпидемиологическому сыпному тифу, являются разновидностью заболевания. Он встречается среди насе­ления, в прошлом болевшего эпидемическим сыпным тифом, и рассматривается как его рецидив. Спорадический сыпной тиф отличается появлением одиночных случаев заболевания, преиму­щественно у людей старше 45 лет, доброкачественным течением, отсутствием педикулеза, высоким титром антител к специфическому антигену риккетсий Провацека. Клинические проявления и харак­тер морфологических изменений аналогичны таковым при эпиде­мическом сыпном тифе, но выражены слабее. Летальность не пре­вышает 0,8%.

Появление случаев спорадического сыпного тифа свидетельст­вует о существовании у людей, перенесших эпидемический сыпной тиф, резервуара риккетсий Провацека (эндоцитобиоз) и возможности рецидивирования у них заболевания после многолетней ремиссии. При наличии завшивленности в окружении больного спорадическим сыпным тифом возможна вспышка эпидемического сыпного тифа.

120. Брюшной тиф:

Брюшной тиф — острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое S.typhi abdominalis. Это антропоноз, источником являются больной человек и бактерионоситель.

Патогенез брюшного тифа. Заражение происходит алиментар­ным путем. Возбудитель с инфицированной водой или пищей попа­дает в тонкую кишку и размножается в ней, выделяя эндотоксин. Затем сальмонелла проникает через слизистую оболочку, не повреж­дая энтероциты через групповые и солитарные фолликулы, лимфатические сосуды и лимфатические узлы (первичный инфекционный комплекс) в кровоток. Именно бактериемией манифестирует брюшной тиф, при этом диагноз можно поставить, выделив сальмонеллу из крови (гемокультура).

С бактериемией, которая сохраняется в течение 1-й нед болез­ни, связаны генерализация инфекта и становление гуморального иммунитета. Начиная со 2-й нед заболевания, с помощью сероло­гической реакции агглютинации (реакция Видаля) определяют ан­титела к возбудителю. Бактериемия приводит к началу элимина­ции возбудителя — сальмонеллы с током крови попадают в печень, далее — в желчные пути и желчный пузырь, где находят облигатную среду для своего существования. Не вызывая клинически вы­раженного холецистита, брюшнотифозные палочки интенсивно размножаются в желчи (бактериохолия), с которой и попадают в просвет тонкой кишки. С этого момента сальмонеллы обнару­живаются во всех экскретах больных (фекалии, моча, пот, молоко лактирующих женщин), а посевы фекалий (копрокультура) ста­новятся диагностическими тестами на 3-й, иногда 4-й нед заболе­вания.

Повторно (на сей раз с желчью) попадая в тонкую кишку, бакте­рии индуцируют многоступенчатые реакции гиперчувствительности в групповых и солитарных фолликулах в связи с сенсибилизацией их при заражении (первая встреча) и бактериемии (вторая встреча). Эта реакция завершается некрозом и формированием язв.

Патологическая анатомия брюшного тифа складывается из мест­ных и общих изменений.

Местные изменения развиваются прежде всего в терминальном отделе подвздошной кишки (илеотиф), иногда измененяется толстая кишка (колотиф), но чаще поражаются и тонкая, и толстая кишка (илеоколотиф), при этом в толстой кишке изменения выражены зна­чительно слабее. Брюшной тиф — классическое циклическое забо­левание, и изменения в кишечнике укладываются в следующие 5 стадий или периодов заболевания: мозговидного набухания, некроза, образования язв (стадия ”грязных язв”), чистых язв и зажив­ления. Каждая стадия длится примерно неделю.

В стадию мозговидного набухания групповые фол­ликулы увеличиваются настолько, что становятся видимыми нево­оруженным глазом, выступая над поверхностью слизистой оболочки в виде плоских овальных бляшковидных образований мягко-эласти­ческой консистенции, сероватого цвета с неровной поверхностью в виде борозд и извилин, напоминающих мозг ребенка. При гистоло­гическом исследовании групповых фолликулов (пейеровых бляшек) лимфоциты видны в небольшом количестве. Они вытеснены на периферию моноцитами и крупными одноядерными макрофагами, образующими гранулемы. Таким образом, морфологическим выра­жением мозговидного набухания является острое продуктивное вос­паление с образованием макрофагальных гранулем, отражающих реакцию гиперчувствительности замедленного (IV) типа. Раньше подобные гранулемы называли брюшнотифозными, а макрофаги — брюшнотифозными (или тифозными) клетками соответственно. В настоящее время дискутируется вопрос о наличии сальмонелл вну­три или вне макрофагов в гранулемах — надежных сведений о нали­чии возбудителя нет. Слизистая оболочка над фолликулами гиперемирована, покрыта слизью (катаральное воспаление). Брыжеечные лимфатические узлы увеличены, сочные, мягкие, красноватого цвета.

В стадию некроза групповых фолликулов брюш­нотифозные гранулемы подвергаются некрозу, который начинается с поверхности бляшек, а затем, углубляясь, достигает мышечной и даже серозной оболочек. Некротические массы, имбибированные желчью, приобретают желтоватую или зеленую окраску.

На 3-й нед заболевания некротические массы отторгаются и формируются язвы (стадия образования язв), повторяющие форму фолликулов — они овальной формы, большим своим диаме­тром вытянуты по длиннику кишки. Края язв неровные, нависаю­щие, дно покрыто некротическим детритом и экссудатом — ” грязные язвы ”. Язвы появляются первоначально в терминальном отделе подвздошной кишки, затем — в проксимальных отделах.

На 4-й нед изъязвления приобретают правильную овальную форму, края их слегка закруглены, дно ровное, свободно от некроти­ческих масс (стадия чистых язв). Иногда дном таких язв явля­ется тонкая, как папиросная бумага серозная оболочка кишки, что завершается перфорацией язвы и последующим перитонитом.

На 5-й нед заболевания дно язв заполняется разрастающейся грануляционной тканью, на которую с краев наплывает регенериру­ющий эпителий и образуется нежный рубчик сероватого цвета, вытя­нутый по длиннику кишки — стадия заживления язв. Сход­ные с вышеописанными изменения развиваются в брыжеечных лимфатических узлах: пролиферация моноцитарных фагоцитов, вытесняющих лимфоциты; появление макрофагов и формирование брюшнотифозных гранулем; некроз гранулем, а затем их организа­ция и петрификация. В ряде случаев о перенесенном брюшном тифе удается судить только по таким петрифицированным лимфатичес­ким узлам.

Общие изменения при брюшном тифе прежде всего обусловлены персистирующей бактериемией, когда микроорганизмы проникают во все органы, включая кожу. На коже живота, боковых поверхнос­тях груди и на спине на 8—10-й день заболевания появляется розеолезная сыпь в виде мелких розовато-красных пятнышек, исчезаю­щих при надавливании. При этом в сосочковом слое дермы находят отек, гиперемию сосудов и воспалительные инфильтраты из лимфо­цитов, гистиоцитов, плазматических и тучных клеток. Эпидермис разрыхлен, с явлениями гиперкератоза. В печени, селезенке, кост­ном мозге, лимфатических узлах, желчном пузыре, легких находят брюшнотифозные гранулемы.

Дата добавления: 2015-06-27