Руководство по психиатрии. Под ред. акад. Г.В.Морозова, т.2. 1985. 1 страница

Белая горячка

Арсен 3-6 Слабость. Дрожание конечностей.
Чувство страха, тоска, беспокойство.
Боязнь одиночества.

Белладонна 3-6 Красное лицо, расширенные зрачки,
возбужденное состояние. Давать че-
рез 10-15 мин.

Кальк. карб. 6 Неправильное представление по отно-
шению к пространству и времени.

Гиосциам. хЗ Подергивание конечностей. Галлюци-
нации. Возбужденное состояние.

Лахезис 6 Дрожание рук. Понос. Чувство удушья.
Галлюцинации.

Нукс. вом. З-6 Запор. Утренняя рвота и диспепсия.
Опиум 3-6 Сонливость, головная боль, багровое
лицо, ступорозное дыхание. Сужение
зрачков.

Страмон 6 Возбужденное состояние. Буйный
бред. Красное лицо.

Тарт. эмет. 6 Холодный пот. Гастритич. расстрой-
ства.

Опиум 3 Белая горячка.

6. Разгрузочно-диетическая терапия

Разгрузочно-диетическая терапия (лечебное голодание) — (РДТ) — показана при сочетании алкоголизма с гипертонической болезнью I и II стадии, ИБС, ожирением, начальным атеросклерозом, гепатитом, холециститом, панкреатитом, язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки, нефрозо-нефритом, колитом, гастритом, бронхиальной астмой, различными кожными заболеваниями и др. болезнями, при которых показано дозированное голодание.

РДТ проводится после курса активной противоалкогольной терапии или наоборот — по окончании лечебного голодания и этапа восстановления проводят курс противоалкогольной терапии.

РДТ применяется только в стационаре с соблюдением всех инструкций (Николаев Ю. С., 1970), после соответствующего обследования больного. Длительность полного голодания, как правило, до 10-15 дней, реже до 20 дней. Длительность восстановительного периода — до 2-3 недель. Лечение лучше проводить одновременно группе больных.

ЭТИОЛОГИЯ АЛКОГОЛИЗМА

До настоящего времени остается парадоксальным тот факт, что при относительной систематичности приема алкоголя определенной частью населения лишь у незначительного числа людей формируется алкоголизм. С другой стороны, неменьший интерес вызывают случаи «молниеносного» развития заболевания вследствие внешне безобидных эпизодических выпивок. Естественным будет вопрос: а каковы же факторы, оказывающие влияние на формирование алкоголизма?

Выделяют три основные группы «факторов риска»

— социальные;

— психологические;

— индивидуально-биологические (физиологические и биохимические)

I. Социальные факторы

Многие отечественные ученые, в частности В. М. Бехтерев (1913) рассматривали алкоголизм как зло, коренящееся в значительной мере в социально-экономических условиях и потому требующее «социальных мер борьбы».

A.M. Коровин (1907) писал: «Никто не родится алкоголиком или со специальным предрасположением к алкоголизму, а лишь впоследствии становится таковым в силу условий современной жизни».

В современном обществе к злоупотреблению алкоголем ведут неумение организовывать свой досуг, неблагоприятный психологический климат в семье, У части населения выработана установка на периодичность употребление алкоголя. «В обыденном сознании, — пишет Г. Г. Заиграев (1980) — прочно укоренилось отношение к алкоголю как предмету, имеющему определенную социальную ценность, как неотъемлемому атрибуту многочисленных событий в личной и общественной жизни, отношение, при котором распитие спиртных напитков рассматривается как проявление радушия, гостеприимства и уважения».

На употребление спиртного влияет не только отношение к пьянству общества в целом, но и отношение к этой проблеме социальной микросреды, близкого окружения человека — его семьи, друзей, товарищей по работе. Напряженные отношения между супругами часто являются поводом злоупотребления алкоголем (муж выходит из психологического дискомфорта в семье, устремляясь в круг собутыльников, что еще более усиливает конфликт, формируя «порочный круг»).

Существенное значение в развитии алкоголизма имеют взаимоотношения между родителями и условия воспитания в детстве, возраст «знакомства» с алкоголем, начало систематического его приема. Почти 50% злоупотребляющих алкоголем выросли в семьях с конфликтными взаимоотношениями между родителями.

И. Г. Ураков и В. В. Куликов приводят убедительные данные, свидетельствующие о том, что возраст начала и интенсивность систематического употребления алкоголя являются ведущими факторами, обусловливающими темп развития заболевания. Наряду с этим отмечают существенную связь между преморбидными особенностями личности и сроками формирования основных симптомов алкоголизма.

Ю. П. Лисицын и Н. Я. Копыт выделили четыре группы социальных факторов, способствующих формированию алкоголизма:

1. Факторы, способствующие развитию употребления алкогольных напитков

— неблагоприятные отношения между родителями;

— алкогольные традиции в семье и как результат этого — раннее приобщение к алкоголю — действуют на ребенка в возрасте до 15 лет, когда, по существу, закладывается основа злоупотребления алкоголем.

2. Факторы, поддерживающие потребление алкоголя:

Обычаи ближайшего окружения, ориентированные на потребление алкоголя, общепринятые алкогольные традиции и др. — действуют в возрасте от 16 до 19 лет, когда уже формируется систематическое и сознательное употребление алкоголя. Этому способствует раннее приобщение детей (подростков) к алкоголю.

3. Факторы, способствующие злоупотреблению алкоголем

Экономическая самостоятельность и бесконтрольность при ранее приобретенной установке на привычное употребление алкоголя, а также частота приема и количество действуют в возрасте от 19 до 26 лет.

4. Факторы, поддерживающие злоупотребление алкоголем

Конфликты в семье, низкий культурный уровень, потребительские интересы, сравнительно высокая зарплата — составляют завершающее звено в генезе злоупотребления.

Так создается порочный круг, в котором факторы четвертой группы вызывают появление факторов 1 и 2-й групп.

II. Психологические факторы

Среди психологических предпосылок алкоголизма важное значение имеют личные особенности человека, и прежде всего его способность адаптироваться к окружающей обстановке, быть устойчивым к стрессовым воздействиям, разрешать конфликты и переносить эмоциональное напряжение. Алкоголь способствует расслаблению, снижению самоконтроля и вместе с тем вызывает чувство удовольствия, эйфорию — именно эти свойства издавна привлекают людей к алкоголю. По мнению Jellinek (1960), общество подавляет желания личности путем прямого запрета, воспитания, наказания и т. д. — если эти желания асоциальны. Подавление же желания вызывает напряжение, тревогу, чувство вины. Существуют «легальные» способы снятия напряжения, поскольку не представляют опасности обществу — например, танцы (ослабляют сексуальное напряжение), спорт (удовлетворяет стремление к агрессии), коллекционирование (потребность в обладании), посещение театра (позволяет временно жить в ином мире). Но лучше всего снимает напряжение, отмечает автор, «ослабевшее правосудие», которым является наше сознание. В частности, алкоголь как депрессант ЦНС способствует расслаблению и снижает контроль.

Личность с хорошими адаптационными способностями успешно справляется с внешними и внутренними стрессорами. В случае несовершенства адаптационных механизмов личность резко выводится стрессорами из равновесия и постоянно нуждается в поддержке, роль которой нередко берет на себя алкоголь.

Необходимо отметить, что большинство ученых (Портнов А. А., Пятницкая И. Н., 1973; Лисицын Ю. П., Копыт Н. Я., 1976 и др.), не умаляя роли психологических факторов в развитии алкоголизма, не считают их ведущими и рассматривают только в совокупности с социальными и биологическими.

Напротив, психоаналитические теории формирования алкоголизма главное место отводят личностным особенностям индивидуума, которые связывают с нарушениями развития в раннем детстве (в частности, с фиксацией развития эрогенных зон на оральном этапе).

Американская школа психологов полагает, что основным мотивом потребления алкоголя мужчинами является не столько желание ослабить напряжение, сколько жажда власти и стремление почувствовать себя более сильным (Mr. Clalland, 1972).

В целом попытки выявить «типичную личность алкоголика» до настоящего времени терпят неудачу. А. А. Портнов и И. Н. Пятницкая (1973) выделяют четыре группы склонных к алкоголизму людей.

1. Преморбидно (до начала заболевания) примитивные, незрелые, с низким уровнем психического развития.

2. Без особенностей в преморбиде, начавшие пьянствовать в силу внешних условий, нездоровой обстановки (официанты и пр.), «от скуки», «от нечего делать».

3. С затрудненной адаптацией или оказавшиеся в сложной ситуации (фронтовая алкоголизация и пр.).

4. Страдающие психопатологическими расстройствами.

III. Индивидуальные биологические факторы

Среди этиологических «факторов риска» алкоголизма весьма существенное значение имеют физиологические и биохимические особенности человека, формирующие индивидуальную чувствительность на алкоголь.

Естественно, что наиболее часто к повторным приемам спиртного прибегают те, у кого он вызывает эйфорию, повышенное настроение. Биохимические исследование (Ewring Е. e tal., 1978) показали повышенное выделение с мочой катехоламинов у этой группы людей.

Необходимо учитывать, что эффект одних и тех же доз алкоголя, как правило, индивидуален. Это отношение к алкоголю можно проследить и у животных. Например, при свободном выборе между алкоголем различной концентрации и водой экспериментальные животные вели себя по-разному: крысы, отвергающие алкоголь, предпочитающие и имеющие амбивалентные тенденции (Ю. В. Буров, 1980).

Какие механизмы определяют индивидуальную чувствительность на алкоголь? Одним из важных факторов является скорость разрушения алкоголя в организме, контролируемая в основном ферментом АДГ (алкогольдегидрогеназой), каталазой и микросомальной системой. Предполагают, что различные особенности последних определяют индивидуальную реакцию на алкоголь.

R. Williams (1960), автор генетотрофической концепции, предполагает, что каждый человек обладает строго индивидуальным обменом веществ, вследствие чего ему свойственна строго индиввдуальная потребность в минеральных солях, витаминах, аминокислотах. Автор рассматривает алкоголизм следствием наследственно обусловленного обмена веществ, а влечение к алкоголю — «физиологическим извращением», в основе которого лежит необычайно высокая потребность, например, в витаминах гр. А, В, ненасыщенных жирных кислотах и пр. Заслуга автора этой концепции в привлечении внимания к этиологической роли факторов питания в патогенезе алкоголизма, однако, по мнению И. В. Стрельчука (1973), генетотрофическая концепция может быть применена лишь к весьма незначительному количеству больных.

Авторы адренохромной концепции Heffer u Osmand (1959) отмечают возникновение пристрастия к алкоголю при нарушениях катехоламинового обмена и вследствие этого «постоянного чувства психического напряжения» (которое зависит от соотношения в организме адреналина и продуктов его распада — адренохрома, т. е. чем больше в организме адреналина и меньше его метаболитов, тем сильнее «напряжение»). У части людей метаболизм адренохрома ускорен и в связи с его дефицитом «нарастает напряженность», алкоголь в этих случаях как бы заменяет адренохром.

Сторонники эндокринопатическои концепции (М. Bleuler, 1955, М. Gross, 1978) предполагают, что у лиц, предрасположенных к алкоголизму, имеет место «первичная слабость эндокринной системы» и для ее нормальной работы нужна «искусственная стимуляция», особенно в экстремальных условиях. Алкоголь рассматривается ими в качестве этого стимулятора. Эта концепция отличается схематичностью, не отражает всей сложности проблемы.

Генетическая концепция имеет своих сторонников и противников. Jellinek (1943) отмечал наследственную отягощенность по алкоголизму у 52% всех обследуемых, И. В. Стрельчук (1973) — у 81,3%. Bohman (1978) при обследовании 2000 детей выявил статистически достоверную корреляцию между алкоголизмом родителей и их детей.

Однако еще никем не установлено, что алкоголизм родителей ведет к изменению в хромосомах, поэтому еще нет достаточных оснований утверждать, что алкоголизм — наследственное заболевание. Скорее наследуется не сам алкоголизм, а психические (характерологические) и биологические особенности, способствующие развитию алкоголизма.

Психопатологическая концепция рассматривает алкоголизм как следствие невроза, психопатии, эпилепсии, МДП и др. психических расстройств (Glatt, 1967, Cameron, 1971 и др.). Эта концепция, популярная на Западе, не находит широкого признания среди отечественных ученых.

По всей видимости, этиологические аспекты алкоголизма необходимо изучать в тесной взаимосвязи внешних патогенных причин и внутренних предрасполагающих условий.

ПАТОГЕНЕЗ АЛКОГОЛИЗМА

Достаточно сложной проблемой наркологии на сегодня является патогенетический аспект алкоголизма. Чтобы изучать эту проблему, необходимо определить, какие из нейрохимических нарушений являются причиной формирования алкоголизма, а какие — следствием имеющегося заболевания.

По современным представлениям, патогенетической основой алкоголизма служат те воздействия алкоголя, которые обусловливают формирование основных симптомов болезни — влечения к алкоголю, алкогольного абстинентного синдрома и измененной толерантности к алкоголю. Все другие нарушения, вызываемые алкоголем, относят к следствиям его токсического действия. На современном этапе представляется более правильным говорить об основных направлениях в изучении патогенеза алкоголизма.

I. Фармакологические аспекты
влияния алкоголя на организм

Этиловый спирт (этанол) — бесцветная, прозрачная, летучая, легко воспламеняющаяся жидкость, смешиваемая в любой концентрации с водой и органическими растворителями, сильно гигроскопичен. По фармакологическим свойствам относится к наркотикам жирного ряда (эфир, хлороформ), но отличается более широкой границей токсической и наркотической концентрации. При концентрации 20% этанол дегидратирует и свертывает клеточную протоплазму, при концентрации свыше 70% — денатурирует белки.

На организм человека оказывает сложное действие, вначале стимулируя, а в последующем угнетая его функции. В желудке всасывается около 20% алкоголя, около 80% — в тонком кишечнике. Указанные соотношения меняются в зависимости от состояния желудочно-кишечного тракта. Скорость всасывания этанола и нарастания его концентрации в крови зависит и от степени наполнения желудочно-кишечного тракта: натощак максимальная концентрация алкоголя в крови через 40-80 минут, при наполненном пищей желудке — через 1,5-2 часа (В. А. Белякин, 1962).

Период всасывания и распространения алкоголя называется стадией резорбции, период удаления алкоголя из организма — стадией элиминации.

Основным фармакологическим действием алкоголя на ЦНС является наркотическое. Длительное время считалось, что наркотическое действие алкоголя является не только основным, но и единственным, однако работы последних лет изменили эту точку зрения. Наркотики — вещества, вызывающие обратимый паралич любых жизненных функций организма, но не вступающие при этом в чисто химическое взаимодействие с субстратом. Наркотики действуют на субстрат физическим способом — целой молекулой, поэтому сила наркотика прямо пропорциональна его количеству в субстрате.

Эйфоризирующее действие алкоголя более выражено в фазе резорбции, когда концентрация алкоголя в мозге меньше, чем в крови. Истинно наркотический эффект (угнетение, торможение) возникает в фазе элиминации, когда концентрация в мозге достигает максимальной. Механизм «двухфазного действия алкоголя» окончательно не выяснен. В настоящее время выделяют два самостоятельных эффекта влияния этанола на нервную систему — собственно наркотический и тимотропный (аффективный).

Начало опьянения характеризуется повышением настроения, ощущением прилива сил, двигательной активности, переоценкой собственных возможностей. В заключительной фазе опьянения настроение обычно понижается, отмечается двигательная заторможенность, вялость, идеи самообвинения. Собственно наркотическое действие алкоголя характеризуется угнетением жизненных функций, в том числе психических процессов, релаксацией, обезболиванием и т. д.

Скорость нарастания концентрации алкоголя в крови и мозге, а следовательно, и продолжительность стадии опьянения и наркотизирующий эффект, зависит от дозы и крепости напитка, толерантности к алкоголю, общего состояния организма и т. д. Механизм тимотропного действия алкоголя, по современным представлениям, тесно связан с нарушением метаболизма биогенных аминов.

II. Биохимические аспекты действия
алкоголя на организм

Незначительное количество этанола (от 0,004 до 0,01%) содержится в крови при нормальных физиологических условиях. Элиминация этанола осуществляется путем экскреции в неизменном виде (удаляется легкими, почками, молочными и потовыми железами, с калом) и путем биотрансформации, протекающей в основном в печени и включающей три этапа:

1. Окисление в цитолозе гепатоцитов с помощью специфического фермента алкогольдегидрогеназы (АДГ) в присутствии НАД до ацетальдегида: С2Н5ОН + 2НАД —> С2Н4О + 2НАД.Н. Этот путь играет решающую роль у здоровых людей, метаболизует 70-80% этанола.

2. Окисление с помощью неспецифической микросомальной этанолокисляющей системы (МЭОС) печени с участием цитохрома Р-450.

3. Окисление с помощью каталазы, оксидаз и пероксидаз тканей.

По этому пути обычно биотрансформируется до 15% алкоголя, но у больных алкоголизмом его роль возрастает.

Завершающим этапом биотрансформации ацетальдегида является его превращение под влиянием ацетальдегиддегидрогеназы (АлДГ) в ацетат, который при участии ацетил-КоА окисляется до углекислого газа и воды: С2Н4О —> ацетат СО2 + Н20 + энергия.

Этанол подвергается метаболизму с постоянной скоростью, не зависящей от его концентрации в крови, но пропорциональной массе печени и массе тела. В течение часа у человека со средней массой тела метаболизируется около 10 г абсолютного алкоголя (Шабанов П. Д., 1998 г.).

Необходимо отметить легкость проникновения алкоголя через гематоэнцефалический барьер (Fisher Е., 1957), очень важно, что алкоголь также легко проходит плацентарный барьер — его содержание в крови плода довольно быстро уравнивается с таковым в крови матери. Не менее важна способность алкоголя снижать проницаемость гистогематических барьеров для других, в том числе токсических веществ (Сытинский И. А., 1980).

Ближайший метаболит алкоголя — ацетальдегид — чрезвычайно токсичное вещество, концентрация которого в организме невелика (соотношение с этанолом 1:500), однако в 10 раз превышает токсический эффект этанола, в 200 раз активнее подавляет калиевую стимуляцию мозгового дыхания, в 6 раз активнее по наркотическому действию и т. д. Около 80% ацетальдегида образуется в печени.

Значительное внимание в механизмах действия этанола на ЦНС уделяют гамма-аминомасляной кислоте (ГАМК), являющейся главным тормозным медиатором в мозге, и ГАМК-ергической системе. Предполагают, что некоторые биохимические и поведенческие эффекты этанола обусловлены повышением активности тормозящей системы ГаМК.

Доказано, что острые эффекты этанола могут быть опосредованы, кроме ГАМК, другой нейромедиаторной системой, в частности, системой глутаминовой кислоты, или глутамата, и рецепторами N-метил-В-аспартата (NMDA). Глутамат является основным возбуждающим нейромедиатором в нервной системе млекопитающих (Watkins, Olverman, 1987). Алкоголь изменяет активность глутаматергической системы мозга. Данные о том, что этанол тормозит активность глутамата (торможение возбуждения), находятся в соответствии с результатами экспериментов, что этанол потенцирует активность ГАМК (усиление торможения). Глутамат осуществляет свое возбуждающее действие по крайней мере через три типа рецепторов, описываемых как каинатные, квисквалатные и NMDA по типу миметического действия возбуждающих рецепторы агонистов. При этом обнаружено, что алкоголь осуществляет свои эффекты на глутаматергическую передачу, в основном, через NMDA-рецепторы.

Среди молекулярных процессов, объясняющих острые эффекты алкоголя на мозг, наибольшее внимание привлекает аденилатциклазная система (Bode, 1988). Аденилатциклаза регулирует внутриклеточный уровень циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), выполняющего разнообразные функции в клетке, в том числе влияя на биосинтез РНК и белков. Исследованиями на клеточной культуре нейробластомы показано, что этанол изменяет образование цАМФ и простагландинов. Отмечено, что определенные варианты аденилатциклазы могут рассматриваться как маркер генетического риска алкоголизма (Gordis,1990).

III. Основные направления в изучении
патогенеза алкоголизма

Большое значение имеет влияние алкоголя на обмен белков и аминокислот мозга, т. к. они играют определенную роль в процессах обучения и памяти, нарушенных при алкоголизме. Кроме того, некоторые аминокислоты функционируют как нейромедиаторы. Полагают, что изменение синтеза белков при длительном употреблении алкоголя, особенно белка С-100, участвующего в процессах памяти и обучения, может иметь патогенетическое значение при формировании алкоголизма. Наряду с этим обнаруживаются также изменения в механизмах транспорта и накопления различных видов РНК.

Данные о влиянии алкоголя на липидный обмен показывают, что это воздействие направлено в основном на липидные комплексы мембран нервных клеток и нервных окончаний (Wallgren H. et al., 1975) и может привести к ряду нарушений, в том числе — процессов нейромедиации.

Все большее значение в генезе проявления алкоголизма придается гипоксии. Kalant et al., (1962) в эксперименте показали, что алкоголь не подавляет, а стимулирует окислительные процессы в нервной ткани. В дальнейшем оказалось, что механизмы образования тканевой гипоксии при алкоголизме, особенно в III стадии, более сложные. Возникнув вторично, кислородная недостаточность организма играет значительную роль в патогенезе алкоголизма (Кондрашенко В. Т., 1977).

Представляет интерес исследование Кирпиченко А.А. и др. (1981), касающееся нейрофизиологических аспектов патогенеза алкоголизма. Есть основание полагать, что этанол и его метаболиты поражают прежде всего глубокие структуры мозга. С изменением активности ретикулярной формации, гипоталамуса и других глубоких структур мозга связывают также такие симптомы алкоголизма, как нарушение сна, астению, нарушение настроения, влечений, абстиненцию. На самом деле абстинентный синдром имеет большое сходство с диэнцефальным синдромом, особенно его вегетососудистой формой.

Действие алкоголя на нейромедиаторную систему мозга рассматриваются как основное звено патогенеза алкоголизма. Последние достижения психонейроэндокринологии, нейрофизиологии показывают несомненное вовлечение дисфункции нейромедиаторных систем в генез эмоционально-волевых нарушений, расстройства влечений и др. психопатологических состояний.

Исследования Г. В. Морозова и И. Н. Анохиной (1981) показали, что одноразовый прием алкоголя вызывает усиленный выброс и разрушение нейромедиатора норадреналина. Длительное употребление алкоголя приводит к его постоянному дефициту и в качестве компенсации — постоянному ускорению его синтеза. С развитием алкоголизма формируется ускоренный круговорот норадреналина. Прекращение привычного приема алкоголя сопровождается замедлением высвобождения и распада нейромедиатора, в то время как синтез его остается усиленным. В связи с этим в некоторых отделах ЦНС (гипоталамус, гипофиз, средний мозг) накапливаются предшественники норадреналина, в том числе дофамин. При обследовании у всех больных алкоголизмом отмечены повышенные уровни дофамина в крови и прямая зависимость между ростом содержания дофамина и тяжестью абстинентного синдрома. Особенно высок уровень дофамина при развитии белой горячки (300-350%), при этом снижение уровня дофамина у больных, используя гемосорбцию и апоморфин, приводит к улучшению клинического состояния. Таким образом, апоморфин оказывает положительный клинический эффект на абстиненцию, однако механизм влияния его на дофаминовую систему остается не совсем ясным.

Близкая структура апоморфина к опиатам и невозможность объяснить ряд его эффектов дофаминергическими свойствами позволили предположить у него другие механизмы действия, в частности, влияние на опиатные рецепторы. Эксперименты показали, что апоморфин обладает сродством к опиатным рецепторам — это имеет важное значение, т. к. в процессе разрушения алкоголя и взаимодействия продуктов его распада с катехоламинами в организме могут образовываться вещества с морфиноподобным действием — тетрагидроизохинолины (Collins М., 1968).

В 1979 году Collins М. с соавт. выделили из мочи больных алкоголизмом после приема алкоголя один из тетрагидроизохинолиновых алкалоидов. Это доказало синтез морфиноподобных веществ в организме, что особенно важно в связи с открытием и описанием опиатной системы — опиатных рецепторов и их эндогенных лигандов — энкефалинов и эндорфинов (Snyder S., 1978).

Изучение функции опиатной системы показало ее вовлечение в формирование эмоционального состояния, мотиваций, нарушений психики и, что особенно важно, возникновение наркотической зависимости при использовании морфина и его производных. В последнее время становится все более очевидным существование общих звеньев в механизмах формирования различных наркоманий и алкогольной зависимости. Таким общим звеном может быть участие эндогенных опиатных структур. Предварительные результаты позволяют считать, что сдвиги обмена катехоламинов при остром или хроническом введении алкоголя могут иметь связь с образованием морфиноподобных веществ и изменением функций эндогенных опиатных образований. Несомненно, что и другие эффекты алкоголя — влияние на ферменты, синтез белков, окислительные процессы в ЦНС, сосудистую систему и т. д. также имеют значение в формировании алкоголизма.

В заключение можно отметить, что патогенез алкоголизма представляет сложный комплекс, звенья которого изучены сегодня еще недостаточно.

ЭКСПЕРТИЗА АЛКОГОЛЬНОГО ОПЬЯНЕНИЯ

Результат экспертизы алкогольного опьянения имеет важное значение для освидетельствованного — от этого зависит оплата больничного листа, решения о мерах административного или уголовного наказания. Освидетельствование должно быть максимально объективным.

Право направить на экспертизу алкогольного опьянения имеют работники милиции, прокуратуры, судебные органы, руководители предприятий и учреждений. Основанием для этого является подозрение в том, что лицо, находящееся при исполнении служебных обязанностей либо совершившее правонарушение, находится в нетрезвом состоянии.

На экспертизу может быть направлено лицо, не совершившее правонарушения, но имевшее прямое отношение к событиям и фактам, по поводу которых в последующем может быть возбуждено служебное, административное либо судебное расследование.

В направлении указывается дата, час выдачи, данные, вызвавшие подозрение в опьянении.

Медицинское освидетельствование проводят психиатры, наркологи, а в случае их отсутствия — другие специалисты.

Соответствующим органом здравоохранения (города, района, области) отдается приказ конкретному медицинскому учреждению, имеющему круглосуточное дежурство врачей, проводить медицинское обследование подозреваемых в опьянении. Все дежурные врачи проходят инструктаж, знакомятся с техникой обследования, правилами оформления документации. Результаты экспертизы регистрируются в специальном журнале и заполняются 2 экземпляра акта медицинского освидетельствования.

Диагностику алкогольного опьянения нужно проводить, основываясь на результатах изучения:

— поведения, внешнего вида исследуемого;

— наблюдения за физиологическими функциями организма;

— состояния внимания и мышления;

— координационных проб;

— неврологического исследования;

— лабораторных показателей;

— явлений возможного абстинентного синдрома.

Экспресс-методики определения алкоголя в выдыхаемом воздухе представлены методикой индикаторных трубок и реакцией Раппопорта.

I. Методика индикаторных трубок

Используются индикаторные трубки Л. А. Мохова—И. П. Шинкаренко: подозреваемому в опьянении предлагают продувать через трубку выдыхаемый воздух. В трубке находится вата, пропитанная особым раствором (перед употреблением отпиливают оба конца трубки). При наличии в выдыхаемом воздухе алкоголя или его метаболитов имевшая желтый цвет вата становится зеленой (интенсивность окраски зависит от концентрации алкоголя).

II. Реакция Раппопорта

Основана на превращении алкоголя в ацетальдегид в присутствии серной кислоты. Далее реакция идет по пути превращения ацетальдегида в уксусную кислоту. При этом происходит восстановление добавляемого по каплям раствора марганцовокислого калия. Техника: в две чистые пробирки наливают по 2 мл дистиллированной воды. Одна пробирка — контроль, в другую вводят изогнутую трубку так, чтобы один конец оставался в воде. Исследуемый через второй конец трубки выдыхает воздух в течение 30-40 сек. с тем, чтобы он проходил через воду. Затем в обе пробирки добавляют по 20 капель химически чистой концентрированной серной кислоты, содержимое пробирки тщательно взбалтывают и в обе пробирки добавляют по 1 капле 0,5% р-ра марганцовокислого калия. Если цвет в обеих пробирках одинаковый — реакция Раппопорта отрицательная (-). Полное обесцвечивание жидкости в опытной пробирке указывает на присутствие в выдыхаемом воздухе алкоголя. Реакция обесцвечивания идет около 2 минут без встряхивания пробирки. После обесцвечивания первой капли добавляется вторая. Если обесцвечивание при этом не наступило по сравнению с контрольной пробиркой, реакция Раппопорта сомнительна (+).

Дата добавления: 2017-01-14