Общая психопатология 18 страница

Четвертый и пятый атомы углерода также происходят из глицина. Таким образом молекула глицина дает три атома, за­ключенные в рамку. Второй и восьмой атомы углерода происходят из формиата, а шестой атом углерода — из СО2.

Таким образом можно сделать вывод, что без углекислоты биосинтез таких соединений невозможен. А поскольку в биосинтезе азотистых оснований принимают участие такие аминокислоты, как аспортат, глицин, глутамин, образование которых зависит от соответствующих реакций карбоксилирования, можно сказать, что биосинтез этих оснований, а значит, и нуклеиновых кислот находится в нрямой зависимости от реакций карбоксилирования.

Биосинтез липидов. Изучая судьбу меченых атомов углерода молекул СОг в экстрактах печени, синтезирующих жирные кислоты с длинной цепью из ацетата, Уэйкил и другие авторы наблюдали, что эти атомы углерода обнаруживаются в одной из карбоксильных групп малонил-КоА.

Малонил-КоА образуется при карбоксилировании ацетил-

и является непосредственным предшественником двууглеродных единиц в синтезе жирных кислот.

Биосинтез углеводов. Большинство стадий хорошо изученного биосинтетического пути образования глюкозы из пиру-вата катализируется ферментами гЛиколитического цикла и, таким образом, они представляют обращение реакций, реализующихся в процессе гликолиза. Однако в нормальном гликолити-ческом пути имеются три необратимые стадии, которые не могут использоваться при превращении пирувата в глюкозу; биосинтез идет в обход этих стадий, используя альтернативные реакции, которые термодинамически благоприятствуют синтезу.

Одна из них — превращение пирувата в фосфоенолпи-руват. Эта реакция обычно не происходит путем прямого обращения пируваткиназной реакции. Фосфорилирование пирувата достигается за счет окольной последовательности реакций:

фосфоенолпируват глюкоза

ii__________________________________________________________________________________

CO.

■

+ ГТФ

Весьма важно подчеркнуть, что и в липогетме и глюконео-генезе углекислота выполняет каталитическую функцию, так как углерод ее в этих реакциях прямо не включается ни в жирные кислоты, ни в фосфоенолпируват. Однако значение этих реакций велико, поскольку они являются лимитирующими в указанных процессах.

Принимая во внимание участие углекислоты во всех основных биосинтетических и оксиметельных процессах в клетке, можно утверждать, что без С0₂ жизнь абсолютно немыслима.

II. РОЛЬ УГЛЕКИСЛОТЫ В ПРОЦЕССАХ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ

ОРГАНИЗМА НА УРОВНЕ СИСТЕМ

1. Роль углекислоты в регуляции деятельности

нервной системы

Давно известно, что повышение уровня С0₂ во вдыхаемом воздухе оказывает наркотическое влияние на организм человека и животных. Вдыхание газовой смеси, содержащей 10% С0₂, вызывает у людей состояние оглушенности, а при еще более высокой ее концентрации наступает потеря сознания. В условиях повышения концентрации бикарбонатов и С0₂ усиливается синтез ацетилхолина в нервной ткани и изменяется трансмембранный потенциал нервных клеток вследствие переноса отрицательно заряженных гидрокарбонатионов чере'з сопрягающую мембрану по градиенту концентрации из клетки в среду или из внутримито-хондриального пространства в цитоплазму, а также по градиенту электрического потенциала. При этом происходит разрядка трансмембранного и энергетического потенциала клетки. Для поддержания его постоянства требуются затраты АТФ. При добавлении С0₂ в среду (добавление карбоната и гидрокарбоната) градиент концентрации НСОз^- уменьшится, причем если рН среды больше чем рК угольной кислоты, трансмембранный градиент НСОГ уменьшается значительнее, чем градиент С0₂ и Н₂СОз, а значит, уменьшится скорость переноса ионов НСОз" по градиенту концентрации, скорость разрядки трансмембранного электрического потенциала и затрата АТФ на энергизацию мембран клетки.

Помимо участия в регуляции функции нервной системы, углекислый газ играет важную роль в регуляции деятельности гормональной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем у человека и животных.

2. Роль углекислоты в регуляции гормональной

системы

В настоящее время имеются данные об изменении интенсивности функционирования отдельных эндокринных желез у животных при изменении уровня бикарбонатов и С0₂ в их тканях.

Интересные результаты по влиянию изменения гормонального статуса организма в зависимости от концентрации НСОз^-, С0₂ и Н⁺ на характер обмена углеводов получены рядом авторов. Например, Каплан и другие наблюдали стимуляцию образования паратгормона у овец после внутривенного введения им раствора NaHC0₃. Другие исследователи отмечали усиление образования эпинефрина у собак и кроликов при ацидозных состояниях.

Сообщают также о том, что углекислота усиливает чувствительность к инсулину, процессы переноса галактозы через клеточные мембраны миокарда крыс и о стимулирующем влиянии экстраклеточного бикарбоната и С0₂ на секрецию инсулина Р-клетками поджелудочной железы крыс.

3. Роль углекислоты в регуляции сердечнососудистой системы

Установлено, что в условиях гиперкапнии имеют место увеличение минутного объема крови, урежение сердечных сокращений, некоторое повышение кровяного давления, изменение тонуса мозговых, коронарных и периферических сосудов.

Интересно, что на сосудистый тонус указанное воздействие С0₂ бывает двояким: рефлекторное — гиперкапния усиливает возбудимость вазомоторного центра и вызывает сужение периферических сосудов- и местное — повышение концентрации С0₂ в просвете сосудов обусловливает расширение сосудов. Таким образом, конечное влияние С0₂ будет обусловлено взаимодействием этих двух процессов. В частности, показано, что при гиперкапнии расширяются сосуды мозга, сердца, кишечника и значительно сужаются сосуды скелетных мышц. Вместе с тем, в опытах на добровольцах, которым повышали уровни бикарбонатов и С0₂ в крови одной из плечевых артерий (без изменения рН), наблюдалось значительное сосудорасширяющее действие углекислоты.

4. Роль углекислоты в регуляции пищеварительной системы

Весьма интересными являются данные о влиянии уровня бикарбонатов и СО? в тканях на деятельность системы пищеварительных желез животных и человека. Было показано, что концентрация С0₂ в среде имеет важное значение в регуляции образования соляной кислоты (прямая зависимость). Наблюдается прямая зависимость также между интенсивностью желудочной секреции и уровнем С0₂ в содержимом двенадцатиперстной кишки у человека.

5. Роль углекислоты в регуляции иммунной

системы

В литературе накоплены данные, подтверждающие предположение о том, что изменение содержания углекислоты влияет на активность иммунной системы. Приведем в пример некоторые из них.

В 1980 г. ряд авторов в работе «Дифференциальные реакции на стимуляцию митогеном лимфоцитов здоровых лиц и больных синдромом Леш-Ниан: влияние бикарбонатной буферной системы» отметили усиление пролиферативной реакции лимфоцитов дефицитных по гипоксантингуанино-фосфориботрансферазе в ответ на действие поликлональных активаторов в том случае, если лимфоциты культивировались в атмосфере 5% С0₂ в бикарбо-натном буфере. В отсутствии бикарбонатной буферной системы пролиферация лимфоцитов больных с синдромом Леш-Ниан при действии некоторых стимуляторов Т-клеток (ФГА, Кон А, стреп-токиназа — стрептодорназа) была повреждена. Авторы данной работы полагают, что полученные данные свидетельствуют о решающей роли биосинтеза ДНК denovo в митогенной стимуляции лимфоцитов. «

В дополнение к этому есть сведения о том, что повышение содержания общей углекислоты (НСОз" и С0₂) в крови цыплят стимулирует биосинтез противочумных антител на 12—21% по сравнению с контролем, что объясняется усилением биосинтеза белка, биополимеров, в том числе и антител (И. Н. Журав-ский и др.).

В то же время имеется множество данных о роли рН в процессе связывания антитела с антигеном. Отклонение рН в сторону от некоторого оптимума приводит к понижению сродства, а значит, к ослаблению иммунной реакции. Более того, появляются работы об изменении специфичности антител в результате изменения рН. Так, например, Arepalli S Rao с другими авторами при изучении

реакции преципитации человеческого макроглобулина IgM^WEA с

полисахаридами Klebsiella КЗО и К21 показало, что IgM^WEA, пре-ципитирующий при рН 7 с полисахаридом КЗО и не взаимодействующий с полисахаридом К21 при изменении рН до 4—4,5, терял

свою специфичность. При рН 4—4,5 IgM^WFA взаимодействовал с полисахаридом К21 так же, как при рН 7 с полисахаридом КЗО,

причем при рН 4—4,5 взаимодействие IgM^WEA с полисахаридом КЗО было значительно более слабым, чем с полисахаридом К21.

Таким образом, можно сказать, что, по крайней мере, три фактора, зависящие от концентрации С0₂, оказывают существенное влияние на активность иммунной системы.

III. ОСНОВЫ ТЕОРИИ БУТЕЙКО

1. Суть открытия

Суть открытия К- П. Бутейко заключается в том, что при глубоком дыхании происходит чрезмерное удаление СОг из организма, следствием которого является изменение гомеостаза, частично нейтрализуемое различными компенсаторными механизмами. Развивающееся нарушение гомеостаза, суммируясь в течение длительного времени (у плода за счет дыхания матери) приводит к нарушению описываемых ранее биосинтетических и других процессов. Самочувствие больных недостатком углекислого газа отягчается защитными реакциями организма, проявляющимися в виде нарушения процессов дыхания и гемодинамики. Однако надо сказать, что не будь этих защитных реакций, отягчающих самочувствие больного, гибель последнего наступала бы во много раз быстрее.

2. Первое положение теории

Глубокое дыхание, в течение которого скорость выведения СОг из организма несколько превышает скорость его наработки в тканях, развивается в респираторный алкалоз, характеризующийся понижением рС0₂ и увеличением рН.

Респираторный алкалоз сопровождается, как правило, состоянием кислородного голодания, развивающегося в результате подавления эффекта Вериго — Бора, которое приводит к появлению в крови избытка недоокисленных продуктов метаболизма, а следовательно, к развитию метаболического ацидоза, в какой-то мере компенсирующего отклонения рН, вызванные респираторным алкалозом, хотя надо сказать, что эта компенсация не является полной. В результате этих процессов в организме развиваются следующие изменения:

1) происходит сдвиг в электролитном составе внеклеточной жидкости;

2) происходит сдвиг рН во внеклеточной жидкости;

3) вследствие того, что клетки участвуют в реакции нормализации рН внеклеточной жидкости, в них также происходит сдвиг рН;

4) в результате деятельности почек по выведению НСОГ, связанной со стремлением организма нормализовать рН, происходит истощение буферной емкости плазмы;

5) из-за изменения соотношения НСО.Г кл./НСОг пл. изменяется скорость диффузии НСО.Г из клетки в плазму крови;

6) нарушается эффективность процесса

н₂о+со₂ ^ Н2СО3 ^ н++нсоЛ ньо₂+н+^ньн++о₂ J

вследствие того, что С0₂ мало, а никакая другая кислота не может действовать так же, как Н₂СОз в реакциях обмена кислорода;

7) нарушение процессов синтеза: аминокислот, азотистых оснований, жиров, углеводов.

Следствием всех этих изменений будет:

1) нарушение образования: белков и пептидов, нуклеиновых кислот, липидов, углеводов;

2) нарушение работы ферментов, возникающих вследствие изменения рН, изменения интенсивности карбоксилирования;

3) нарушение энергетики организма (уменьшение образования АТФ).

Вследствие вышеперечисленных нарушений возникают изменения в различных системах организма. При понижении рС0₂ и [Н ⁺ ], которые развиваются вследствие глубокого дыхания, дыхательный центр адаптируется к этим концентрациям, в результате чего произойдет узаконивание глубокого дыхания. В дальнейшем, когда С0₂ станет достаточно мало, организм будет ощущать острый дефицит 0₂ и начнет реагировать не на избыток С0₂, а на недостаток 0₂ углублением дыхания. В результате этого процесса возникает положительная обратная связь, которая приведет к повышению интенсивности работы системы, а в нашем случае будет еще больше углублять дыхание вплоть до наступления преждевременной гибели.

Вполне естественно предполагать наличие некоторых защитных механизмов, предотвращающих избыточное выделение С0₂ из организма. Такими механизмами могут являться: сужение кровеносных сосудов, изменение деятельности сердца, сужение дыхательных путей.

Предполагается, что выбор способа защиты зависит как от индивидуальных особенностей организма, так и от интенсивности и широты процессов, приводящих к углублению дыхания. Поэтому в ряде случаев происходит преимущественно сужение просвета сосудов определенного органа на фоне менее заметного сужения просвета остальных сосудов и дыхательных путей организма, а в ряде случаев происходит радикальное изменение дыхания и (или) кровообращения.

3. Сопоставление теоретических выводов с эмпирическим материалом

Посмотрим теперь, как согласуются с фактами эти выводы теории Бутейко.

В книге «Введение в клиническую биохимию» под редакцией чл.-кор. АМН СССР проф. Иванова И. И. (1969) отмечается, что у больных митральными пороками сердца выявляется четкая зависимость между степенью развития патологического процесса и состоянием обмена веществ миокарда. При IV--V стадии заболевания (по классификации Бакулаева) в мышце ушка левого предсердия наблюдается снижение потребления кислорода, сук-цинатдегидрогеназной активности и уменьшается концентрация креатинфосфата; наряду с этим усиливается интенсивность гликолиза и повышается содержание неорганического фосфата.

Там же говорится о том, что в 1963 г. Карсановым было обнаружено в экстрактах из миокарда у лиц, умерших от хронической застойной недостаточности сердца, возникшей вследствие пороков, гипертонии в большом и малом кругах кровообращения и кардиосклероза, уменьшение общего количества актомиозина. Уменьшение содержания актомиозина в экстрактах из различных отделов сердца было тем значительнее, чем больше выражена недостаточность его сократительной функции. В частности, при комбинированном митральном пороке актомиозин снижается преимущественно в экстрактах из левого предсердия, правого желудочка и правого предсердия. При заболеваниях сердца, приводящих в первую очередь к недостаточности левого желудочка, уменьшение содержания актомиозина в экстрактах из левого желудочка превалировало над уменьшением его в экстрактах из правого.

Ф. 3. Меерсон и Т. Л. Заяц (1960) предполагают, что нарушение сократительной функции миокарда при хронической недостаточности сердца может быть связано с нарушением синтеза белков в миокарде и истощением пластического резерва клеток.

У кроликов со стенозом аорты Ф. 3. Меерсон и Г. П. Рамен-ская (1960) наблюдали значительное уменьшение содержания ДНК в миокарде.

Известно, что одним из наиболее характерных патологических процессов в нервной ткани, развивающихся как первичное поражение или сопутствующих другим расстройствам функции нервной системы, является процесс демиелинизации. Сущность этого процесса заключается в разрушении сложного структурного упорядоченного на молекулярном уровне белково-липидного комплекса, образующего миелиновые оболочки мякотных нервов. Полагается, что процесс демиелинизации связан с изменением активности ферментов липидного обмена.

Р. Н. Пилькевич в статье «Изменение белкового обмена у больных некоторыми дерматозами» (Сб. научных работ ЦКВИ МЗ СССР, 1978, № 22) отмечает наличие диспротеинеличных сдвигов при исследовании белковых фракций сывороток крови методом электрофореза.

В. С. Щелкунов и соавторы в статье «Влияние разгрузочно-диетической терапии на белковый обмен, динамику обмена циркулирующей крови и внеклеточной жидкости при остром панкрео-тите» (Острый панкреотит. Биохимические аспекты. Л., 1978) показали, что у больных с отечной формой острого панкреатита развиваются существенные белково-волемические нарушения.

Там же имеется множество сведений о нарушениях белкового метаболизма при язвенной болезни, атеросклерозе и т. д.

Существует громадное количество литературы, представлять которую вряд ли имеет смысл, по поводу изменения метаболизма жирных кислот и уменьшения поглощения 0₂ в сердце при ишемии. Думаю, имеет смысл напомнить о работе И. И. Журав-ского и соавторов «Влияние изменения уровня углекислоты (НСОГ и С0₂) в крови на биосинтез антител у цыплят» (Доклады АН УССР. 1981, № 8), в которой, в частности, утверждается, что возникновение метаболического ацидоза цыплят тормозит образование антител на 12,7—32,8% по сравнению с контролем.

В статье «Кромолин и бронхоспазм, вызванный глубоким дыханием» Pneumonologie, 1975, 153(1) Messerlich и соавторы пишут о развитии бронхоспазма, вызываемого глубоким дыханием. Kilham Н. и соавторы в статье «Бег, ходьба, гипервентиляция, вызывающие астму у детей» приходят к выводу о том, что гипервентиляция вызывает у детей астму.

В заключение для полноты картины хотелось бы отметить статью Хр. Маринова «Изменение и некоторые механизмы нарушения кислотно-щелочного равновесия при приобретенных пороках сердца», в которой отмечается, что при исследовании 76 больных с приобретенными пороками сердца и с сердечной недостаточностью различной степени установлено наличие дыхательного алкалоза с сопутствующим метаболическим ацидозом.

Суммируя полученные данные, можно сказать, что они полностью согласуются с выводами, сделанными на основе теории Бутейко. То есть при различного рода заболеваниях отмечается как изменения рН, именно в направлении, предсказанном теорией, так и изменения в биосинтезе полимеров, поглощении кислорода тканями.

Таким образом, теория, развиваясь на основе внутренней логики, выливается в ряд выводов, не противоречащих экспериментальным данным, полученным независимо от нее. Это означает, что развиваемая теория вправе считаться подходящей для объяснения и структурирования существующего эмпирического материала относительно процесса возникновения болезней.

4. Второе положение теории

Согласно первому положению теории Бутейко, в понятии «болезнь» можно выделить 2 составляющие:

1) болезнь, как изменение функций организма вследствие недостатка С0₂;

2) болезнь, как защитная реакция организма на удаление

со₂.

Поскольку второе является следствием первого, то, по мнению К- П. Бутейко, достаточно устранять болезнь, связанную с недостатком С0₂. Следствием этого будет устранение болезни, связанной с защитной реакцией организма на удаление С0₂.

Процесс обращения реакции возможен, поскольку все рассмотренные биохимические пути обратимы, если не прямо, то через пункты.

Таким образом, открытие К. П. Бутейко позволяет, как минимум, остановить течение болезни и улучшать самочувствие больного за счет усиления различных метаболических реакций и других процессов, повернуть течение болезни вспять до ее полной регрессии, восстановив исходный статус организма.

Необходимо сказать, что в настоящее время в большинстве случаев основные усилия врачей направлены на ликвидацию болезни, связанной с защитной реакцией организма на недостаток С0₂ (это поиски и применение всевозможных спазмолитиков, активаторов деятельности сердца и т.д., и т.п.), что, согласно идее К. П. Бутейко, отягчает основную болезнь, связанную с недостатком С0₂, и никогда не приводит к ликвидации второй болезни, поскольку, если проявления основной болезни будут все-таки как-то подавляться в одном месте, они могут начать развиваться в другом.

5. Метод волевой ликвидации глубокого дыхания

Для ликвидации основной болезни К. П. Бутейко был предложен метод волевой ликвидации глубокого дыхания (ВЛГД),

При уменьшении глубины дыхания в легкие поступает меньше кислорода, накапливается С0₂, к высоким концентрациям которого адаптируется дыхательный центр. Вследствие усиления эффекта Вериго — Бора кислород более интенсивно из крови попадает в ткань, что приводит к лучшему окислению субстратов, а следовательно, к уменьшению концентрации недоокисленных продуктов. Вызываемое методом ВЛГД увеличение [Н + ] ликвидируется действием почек, которые, с одной стороны, усиливают выведение ионов Н ⁺, а с другой — замедляют вывод НСОз". в результате этого процесса концентрация нелетучих кислот падает, буферная емкость плазмы возрастает, что в совокупности с восстановлением всех перечисленных ранее процессов приводит к уничтожению основной болезни.

6. Заключение

Основные положения теории Бутейко базируются на огромном фактическом материале о роли углекислого газа в процессах жизнедеятельности организма и на представлениях об обратимости биохимических процессов, влекущих за собой регрессивные изменения в развитии болезней, подтвержденных неоднократно при проведении апробаций в Москве и Ленинграде.

НАУЧНЫЕ ПУБЛИКАЦИИ

1. Бутейко К. П. Осциллографы и гипертония. Полезно ли «большое» дыхание?//Изобретатель и рационализатор. 1962. № 5.

2. Бутейко К. П., Шургая Ш. И. Функциональная диагностика коронарной болезни. Тез. симп. по хирург, лечению коронарной болезни.— М., 1962.

3. Бутейко К. П., Демин Д. В. Кросско^реляционный анализ физиологических функций. Изв. Сиб. отд. АН СССР. 196Д. N° 6. Сер. биол. мед. наук. Вып. 2.

4. Бутейко К. П., Одинцова М. П., Демин Д. В. Влияние гипер- и гипо-ксемии на тонус периферических сосудов. Материалы Второй сиб. научн. конф. терапевтов.— Иркутск, 1964.

5- Бутейко К. П., Демин Д. В., Одинцова М. П. Применение регрессивного анализа для дифференцировки влияния газовых компонентов артериальной крови на функциональное состояние мелких периферических артерий // Материалы Второй сиб. научн. конф. терапевтов.— Иркутск, 1964.

6. Бутейко К. П. Инструкция лечения бронхиальной астмы, стенокардии, гипертонической болезни и облитерирующего эндартериита волевой нормализации "дыхания: Препринт.— Новосибирск, 1964.

7. Бутейко К. П., Демин Д. В., Одинцова М. П. Математический анализ взаимосвязи физиологических показателей // Физико-математические методы исследования в биологии и медицине. Материалы первой новосиб конф.— Новосибирск, 1965.

8. Бутейко К. П., Демин Д. В., Одинцова М. П. Взаимосвязь между легочной вентиляцией и тонусом артериальных сосудов у больных гипертонической болезнью и стенокардией // Физиологичний журн. 1965. Т. 11, № 5 (на укр. языке).

9. Бутейко К. П., Демин Д. В., Одинцова М. П. Зависимость между углекислотой в альвеолах, артериальным давлением и холестерином крови у больных гипертонической болезнью и стенокардией. Материалы Третьей сиб. научн. конф. терапевтов.— Иркутск, 1965.

10. Бутейко К. П. Кросскорреляционная методика анализа физиологических регуляций. Материалы VII Всесоюзн. конф. по автоматич. контролю и методам электрич. измерений.— Новосибирск, 1965.

11. Бутейко К. П. Комплексные исследования функциональных систем в биологии и медицине // Докл. секции мед. электроники 9-й обл. научн.-техн. конф., посвящ. Дню радио.— Новосибирск, 1966.

12. Бутейко К. П., Демин Д. В., Одинцова М. П. Зависимость между парциальным давлением в альвеолярном воздухе и тонусом периферических артерий у больных гипертонической болезнью и стенокардией // Здравоохранение Туркменистана. 1966. № 2.

13. Бутейко К. П., Демин Д. В., Одинцова М. П. Действие углекислоты на крупные артерии у больных гипертонической болезнью и атерокардиосклеро-зом //Здравоохранение Казахстана. 1966. № 6.

14. Бутейко К. П., Демин Д. В., Одинцова М. П. Линейная модель регуляции сосудистого тонуса газовыми компонентами артериальной крови // Докл. 9-й обл. научн.-техн. конф., посвящен. Дню радио.— Новосибирск, 1966.

15. Бутейко К. П. и др. Влияние волевой регуляции дыхания на некоторые физиологические функции на высоте // Вопросы авиационной медицины.— М., 1966.

16. Бутейко К. П.. Часовских С. Ф., Демин Д. В. Косвенное определение степени гипертензии малого круга по данным калиброванной фонокардио-графии // Материалы 4-й Поволжской конф. физиологов, биохимиков и фармакологов.— Саратов, 1966. Т. 1.

,17. Бутейко К. П., Одинцова М. П., Демин Д. В. Влияние гипер- и гипо-ксемии на тонус артериальных сосудов // Сов. медицина. 1967. № 3.

*18. Мурахтанова 3. М.. Бутейко К. П. и др. К вопросу характеристики внешнего дыхания у больных сколиозом. Сб. работ Новосиб. ин-та травматологии и ортопедии.- Новосибирск, 1967.

19. Бутейко К. П. и др. О применении корреляционных методов для исследования сердечно-сосудистой системы // Мат. методы в авиацион. и космич. медицине.— М., 1967.

20. Бутейко К. П., Демин Д. В., Одинцова М. П. Взаимная информативность сердечного ритма и других физиологических функций человека по данным кросскорреляционного анализа. Мат. методы анализа сердечного ритма.— М., 1968.

21. Бутейко К. П., Одинцова М. П., Насонкина П. С. Вентиляционная проба у больных бронхиальной астмой // Врачебное дело. 1968. № 4.

22. Бутейко К. П., Одинцова М. П. Гипервентиляция как одна из причин спазма гладкой мускулатуры бронхов и артериальных сосудов // Материалы 4-й научн.-практич. конф. по врачебн. контролю и леч. физкультуре.— Свердловск, 1968.

23. Бутейко К. П. Комплексные методы исследования сердечно-сосудистой системы и дыхания // Вопросы функциональной диагностики.-- Новосибирск, 1969.

24. Бутейко К. П. Теория ССЬ-дефицитных болезней цивилизации как адаптации к эволюции атмосферы // Кибернетические аспекты адаптации системы * «человек — среда». Тез. семинара.— М., 1975.

25. Бутейко К. П. Способ лечения гемогипокарбии. Авторское свидетельство № 106764U. Зарегистрировано в Государственном реестре изобретений СССР от 15 сентября 1983 г.

26. Бутейко К. П., Генина В. А. К патогенезу приступа удушья при физической нагрузке // Немедикаментозные методы лечения больных бронхиальной астмой. Тез. докл. Всесоюзн. конф.— М., 1986.

27. Бутейко К. П.. Генина В. А. Сравнение обоснованности и эффективности комплексного, симптоматического и моноэтиологического принципов лечения бронхиальной астмы и других аллергозов.— Там же.

28. Бутейко К. П., Г енина В. А. Теория открытия глубокого дыхания (гипервентиляции) как главной причины аллергических, бронхо-сосудоспастических и других болезней цивилизации —Там же.

29. Бутейко К. П., Генина В. А., Насонкина Н. С. Реакция саногенеза при лечении методом ВЛГД.— Там же.

30. Путинцев Е. В., Варламова 3. А., Мещерякова Л. Р. К вопросу о лечебной физкультуре при бронхиальной астме // Сб. материалов к годичной научн. сессии ин-та.— Новокузнецк, 1967.

31. Шеломова К. В. Волевая нормализация дыхания в комплексе лечебной физкультуры при бронхиальной астме // Мат. 4-й научн.-практ. конф. по врачебн. контролю и леч. физкультуре.— Свердловск, 1968.

32. Панова Л. А. Бронхиальная астма - - модель адаптации к измененным условиям среды // Кибернетические аспекты адаптации системы «человек — среда». Тез. семинара.— М., 1975.

33. Гавалов С. М., Генина В. А., Гавалова Р. Ф. Волевая регуляция дыхания в комплексном лечении бронхиальной астмы у детей.— Саратов, 1978.

34. Генина В. А., Глушенко И. Р. Построение обобщенного показателя состояния при бронхиальной астме. Методы физических измерений параметров экологических систем и математическая обработка полученных данных. - Новосибирск, 1982.

35. Генина В. А. Роль гипервентиляции в патогенезе бронхиальной астмы и ее лечение путем уменьшения вентиляции легких // Эпидемиологическая характеристика неспецифических заболеваний легких у различных профессиональных групп.— Новосибирск, 1982.

36. Г енина В. А. и др. Лечение бронхиальной астмы у детей методом волевой нормализации дыхания (ВИД) по данным детской клиники 1-го ММИ // Педиатрия. 1982. № 2.

37. Генина В. А. Методика устранения хронической гипервентиляции при лечении больных с обструктивным синдромом. Лечение неспецифических заболеваний легких.— Новосибирск, 1985.

38.

Редколлегия: К. П. Бутейко, Н. И. Барановская, В. А. Генина, Л. С. Гракова, И. А. Искандарова, С. П. Искандаров, Н. Г. Козлова, А. Е. Новожилов (председатель), Л. Д. Новожилова, В. В. Харламова.

Дата добавления: 2017-01-14