Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Номер вопроса:6




Патогенность и вирулентность микроорганизмов. Генетические основы патогенности бактерий. Основные факторы патогенности (факторы адгезии, колонизации). Способы уклонения патогенных микроорганизмов от иммунологического надзора.

Внутрибольничные инфекции. Пути формирования и особенности госпитальных штаммов. Наиболее частые нозокомиальные инфекции: вентиллятор-ассоциированные пневмонии (ВАП) и катетер-ассоциированные инфекции (КАИ). Алгоритм назначения этиотропной антибактериальной терапии.

Современное представление об инфекционном процессе (взаимодействие “паразит-хозяин”), динамика развития и стадии инфекционного процесса. Инфекционная болезнь, условия ее возникновения, периоды инфекционной болезни.

 

 

Инфекционный процесс – взаимодействие восприимчивого макроогранизма и патогенного (или условно патогенного) микроорганизма в определенных условиях внешней и социальной среды. Он является разновидностью паразитизма (паразит использует хозяина в качестве источника питания и пребывания, оба находятся в антагонистических отношениях).Может развиться на нескольких уровнях системы организма: молекулярный, клеточный, тканевой, органный, организменный.

 

По степени и характеру паразитизма выделяют:

- облигатный внутриклеточные паразиты – единственная среда обитания для м/о – определенный хозяин, не способны расти на питательных средах (вирусы, риккетсии, хламидии).

- факультативные внутриклеточные паразиты – помимо хозяина могут циркулировать во внешней среде, культивируются на пит. средах (туберкулез, гонококки)

- случайные паразиты – когда естественная среда обитания – окружающая среда (возбудители сапронозных инфекций – легионеллы).

 

 

Инфекционный процесс протекает с постоянной сменой причинно- следственных взаимоотношений. Стадии инфекционного процесса:

- проникновение м/о в организм, адаптация в месте входных ворот, адгезия

- колонизация (горизонтальное заселение кожных покровов и слизистой) и пенетрация (проникновение в клетку), размножение, образование ферментов, токсинов и др. продуктов метаболизма, оказвающих патологическое влияние

- распространение (диссеминация) микробов за пределы первичного очага, что приводит в генерализации инфекции

- формирование защитной реакции макроорганизма в ответ на патогенное действие микроба

- окончание и исход процесса. Санация – полное освобождение от м/о и формирование иммунитета. Либо смерть, либо бактерионосительство.

 

Инфекционная болезнь – крайняя форма развития инфекционного процесса. Зависит как от свойств данного м/о(патогенность, скорость размножения), так и индивидуальных особенностей защитных факторов человека. Инфекционный процесс не всегда заканчивается инфекционной болезни, может приводить к здоровому бактерионосительству.

 

 

 

Внутрибольничные инфекции (также госпитальные, нозокомиальные) —любые клинически выраженные заболевания микробного происхождения, поражающие больного в результате его госпитализации, а также больничный персонал в силу осуществления им деятельности.

Инфекция считается внутрибольничной, если она впервые проявляется через 48 часов или более после нахождения в больнице, при условии отсутствия клинических проявлений этих инфекций в момент поступления и исключения вероятности инкубационного периода.

Источниками в большинстве случаев служат:

-медицинский персонал;

-носители скрытых форм инфекции;

-больные с острой, стёртой или хронической формой инфекционных заболеваний, включая раневую инфекцию;

Факторами передачи чаще всего выступают пыль, вода, продукты питания, оборудование и медицинские инструменты.

Механизмы передачи инфекции: аэрозольный, фекально-оральный, контактный, гемоконтактный.

Лица с повышенным риском заражения ВБИ: больные, которым назначена терапия, подавляющая иммунную систему (облучение, иммунодепрессанты);проводятся хирургические вмешательства с последующей кровезаместительной терапией, инфузионная терапия; Роженицы и новорождённые; Медперсонал ЛПУ.

 

 

В результате циркуляции микроорганизмов в отделении происходит их естественный отбор и мутация с образованием наиболее устойчивого госпитального штамма, являющегося непосредственной причиной ВБИ.

Госпитальный штамм — это микроорганизм, изменившийся в результате циркуляции в отделении по своим генетическим свойствам, в результате мутаций или переноса генов (плазмид) обретший некоторые несвойственные «дикому» штамму характерные черты, позволяющие ему выживать в условиях стационара.

Основные черты приспособления — это устойчивость к одному или нескольким антибиотикам широкого спектра действия, устойчивость в условиях внешней среды, снижение чувствительности к антисептикам. Госпитальные штаммы очень разнообразны, в каждой больнице или отделении возможно появление своего характерного штамма со свойственным только ему набором биологических свойств.

 

Вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП) - развивается у пациентов, находящихся на длительной искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Вызывается Streptococcus pneumonia, другие виды стрептококков, Haemophilus influenza, Staphylococcus aureus. У больных с ранней ВАП ведущими этиологическими агентами являются микроорганизмы, в норме колонизирующие слизистые оболочки полости рта и верхних дыхательных путей. Эти микроорганизмы, как правило, высокочувствительны к антибактериальным препаратам.

В этиологии поздних ВАП ведущую роль играют госпитальные штаммы микроорганизмов, среди которых наиболее частыми являются P.aeruginosa, другие грамотрицательные бактерии и S.aureus. Практически все возбудители поздних ВАП обладают сложными и разнообразными механизмами устойчивости к антибактериальным препаратам.

 

Катетер ассоциированные инфекции возникают при попадании бактерий в организм через центральный венозный катетер, мочевой катетер, при парентеральном питании. Преимущественным путем колонизации и инфицирования катетеров является миграция бактерий с кожных покровов, несколько реже – через наружное отверстие катетера. Менее вероятно инфицирование за счет переливания загрязненных инфузионных растворов или гематогенным путем. Важную роль играет материал катетера и вирулентность микроорганизмов.При катетер-ассоциированных инфекциях наиболее часто выделяются коагулазонегативные стафилококки и S. aureus, Candida spp., Pseudomonas spp., представители семейства Enterobacteriaceae.

 

Концепция деэскалационной терапии в качестве стартовой терапии, которую начинают сразу после установления диагноза, используют комбинацию антимикробных средств, действующих на всех возможных возбудителей инфекции. Например, карбапенем или цефепим сочетают с ванкомицином (плюс флуконазол) в зависимости от состава вероятных возбудителей.

Доводом в пользу комбинированной терапии служат: более широкий спектр активности; преодоление устойчивости, вероятность которой выше при применении одного препарата;

До начала применения антибиотиков необходимо провести забор образцов биологических жидкостей для микробиологического исследования. После получения результатов микробиологического исследования и клинической оценки эффективности лечения через 48-72 ч возможна коррекция терапии, например, отмена ванкомицина, если выявлен грамотрицательный возбудитель. Теоретически возможна смена всей комбинации на препарат более узкого спектра действия, хотя у тяжёлого больного, ответившего на терапию, любой врач предпочтёт оставить назначенные антибиотики.

 

 

 

Патогенность – потенциальная способность микробного вида вызывать инфекционный процесс. Это полифункциональное свойство детерминировано геномом и передается по наследству.

Патогенные микроорганизмы произошли от сапрофитов ходе эволюции и приобрели способность к паразитизму внутри клетки. Используют для обеспечения своей жизнедеятельности готовые метаболиты хозяина (снижена ферментативная активность, некоторые звенья метаболизма).

Различают патогенные, условно-патогенные (представители нормофлоры, но в больших количествах и сниженных защитных свойствах способны вызвать инфекцию) и сапрофиты (непатогенные, живут на объектах окр. среды, попав в организм могут вызвать инфекцию – случайные паразиты).

 

Вирулентность – степень патогенности конкретного штамма (его индивидуальный признак) для человека или вида животных при определенных условиях. Это фенотипическое проявление признака.

Инфекционный процесс могут вызвать принадлежащие к патогенному виду штаммы м/о, обладающие вирулентностью. Эти штаммы бывают высоко-, умеренно-, слабо- и авирулентными. От степени вирулентности зависит способность вызывать инф. заболевания различной степени тяжести.

Вирулентность определяется на экспериментальных животных и измеряется в специальных единицах (DLM – минимальная летальная доза вызывает гибель 95% животных, DL50 – гибнут 50%, DCL – абсолютная летальная доза, гибель 100%, ID50 – 50% инфицирующая доза, вызывает инфекцию у 50%).

 

Факторы патогенности кодируются либо нуклеоидом, либо плазмидами. Плазмидные гены обычно определяют взаимодействие возбудителя с эпителием, а хромосомные – существование и размножение внутриклеточно. Ген. Основой для синтеза факторов патогенности являются «островки патогенности» в геноме. Туда могут встраиваться бактериофаги. Распространение и передача генов вирулентности осуществляется фаговой конверсией (становится вирулентной только при наличии в геноме профаг, кодирующего факторы патогенности (например, дифтерийный токсин кодируется tox геном умеренного фага) и конъюгацией (передача плазмид).

 

 




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2015-08-31; Просмотров: 853; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.019 сек.