Анатомия мозжечка человека 1 страница

Прогноз

Энцефалиты

Набережные Челны – 2016

Экономические воззрения Ф. Хайека

(реферат по дисциплине «История экономических учений»)

Исполнитель: студент I курса ОЗО гр. 161у ____________ Иванов С.А.

Научный руководитель: ст. преподаватель ____________ Харитонова Ю.М.

Приложение 2

Содержание

Введение ……………………………………………………………………....3

Экономические воззрения Ф. Хайека ……………..…………………….......4

Заключение…………………………………………………………………...19

Список использованной литературы……………………………………….20

Приложение 3

Список использованной литературы:

Основная литература:

1. Ядгаров, Я.С. История экономических учений: учебник. – 4-е изд., перераб. и доп. – М.: ИНФРА-М, 2009. – 480 с. – (Высшее образование).

2. Агапова, И. И. История экономических учений: учебное пособие / И. И. Агапова. – М.: Экономистъ, 2007. – 286 с.

3. Покидченко, М. Г. История экономических учений: учебное пособие / М. Г. Покидченко, И. Г. Чаплыгина. – М.: Инфра-М, 2007. – 270 с. – (Высшее образование).

Дополнительная литература:

1. Биншток, Ф. И. История экономических учений: учебное пособие / Ф. И. Биншток. – 2-е изд. – М.: РИОР, 2006. – 192 с.

2. История экономических учений (современный этап): учебник / под ред. А. Г. Худокормова. – М.: Инфра-М, 2004. – 734 с.

3. Покидченко, М. Г. История экономических учений: учебное пособие / М. Г. Покидченко, И. Г. Чаплыгина. – М.: ИНФРА-М, 2008 – 270 с.

4. Холопов, А. В. История экономических учений: учебное пособие / А. В. Холопов. – М.: ЭКСМО, 2008 – 446 с.

5. Покидченко, М. Г. История экономических учений [Электронный ресурс]: учеб. пособие / М. Г. Покидченко, И. Г. Чаплыгина. – М.: ИНФРА-М, 2008. - 271 с. – (Высшее образование). – Режим доступа: http://znanium.com.

6. История экономических учений (современный этап) [Электронный ресурс]: учебник / под общ. ред. А. Г. Худокормова. – М.: ИНФРА-М, 2007. – 733 с. – (Высшее образование). – Режим доступа: http://znanium.com.

Энцефалиты (encephalitis, ед. ч.; анатомическое encephalon головной мозг +-itis) — воспалительные заболевания центральной нервной системы с преимущественным поражением головного мозга. Обычно при Э. воспалительный процесс захватывает как серое, так и белое вещество головного мозга — панэнцефалит. В ряде случаев наблюдается преимущественное поражение серого (полиоэнцефалит) или белого (лейкоэнцефалит) вещества мозга. Часто Э. сопровождаются вовлечением в процесс мозговых оболочек — менингоэнцефалит. При одновременном воспалительном поражении спинного мозга говорят об энцефаломиелите.

Возбудителями Э. могут быть многие вирусы, различные микроорганизмы (бактерии, микоплазмы, риккетсии), простейшие, грибки, гельминты и др. Чаще встречаются и наиболее важны в эпидемиологическом отношении вирусные Э. Частота острых вирусных Э. зависит от природно-климатических условий, социально-бытовых факторов, напряженности коллективного иммунитета, активности источников и вида переносчиков инфекции (клещи, комары и др.), вирулентности возбудителей. Наиболее часто отмечаются арбовирусные, паротитные, энтеровирусные, герпетические и респираторные Э.

Патогенез большинства Э. выяснен недостаточно, Большое значение при вирусных поражениях придается клеточному иммунитету, особенностям иммунной системы собственно мозга. Входными воротами возбудителей инфекции при различных видах Э. являются кожа, слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз, желудочно-кишечного тракта, мочеполовые органы, плацента и др. Вирус, проникнув в организм хозяина, растет и размножается сначала вне ц.н.с., затем через кровь или, реже, периневрально, а также ретроградным путем по лимфатическим сосудам черепных нервов (вирусы бешенства, простого герпеса) достигает ц.н.с. Возможность проникновения возбудителя в ц.н.с. связана со степенью проницаемостигематоэнцефалического барьера.

При арбовирусных Э. наиболее частым является трансмиссивный способ заражения. После укуса насекомых (комары, клещи) вирус попадает под кожу, происходит локальное размножение вируса в месте инокуляции с последующим выходом в кровь и лимфу. В эксперименте при подкожном заражении вирус клещевого Э. обнаруживается в крови уже через несколько минут. Эта первая (резорбтивная) волна вирусемии длится недолго. Вирус проникает в печень, селезенку, мышцы, где происходит его дальнейшая репликация. Инфицирование эндотелия сосудов, в котором наблюдается интенсивный рост вируса, способствует его выходу в кровяное русло. Это сопровождается второй волной вирусемии, совпадающей с концом инкубационного периода.

Проникновение вируса в ц.н.с. и распространение в ней сопровождаются разнообразными клиническими синдромами. Большинство вирусов пантропно. Часть вирусов обладает избирательным клеточным тропизмом. Так, вирус полиомиелита поражает двигательные клетки спинного мозга, вирус бешенства — преимущественно структуры лимбической системы,вирус паротита чаще инфицирует клетки эпендимы. Избирательность в поражении определенных структур ц.н.с. объясняется специфическим состоянием метаболических процессов в них.

Существуют классификации Э., основанные на этиологических, патогенетических признаках или учитывающие характерные синдромы. Практическое значение имеет выделение двух больших групп Э. — первичных и вторичных. Первичные Э. возникают при поражении вирусом непосредственно ткани мозга, а вторичные, их называют также инфекционно-аллергическими, или постинфекционными, характеризуются поражением ц.н.с. в результате патологических аутоиммунных реакций. Некоторые виды Э. занимают промежуточное положение, т.к. имеют признаки первой и второй групп.

Клиническая картина. Первичные и вторичные Э. имеют сходное клиническое течение Для вирусных Э. характерны острое начало, повышение температуры тела, головная боль, тошнота, рвота и др. признаки общей интоксикации. Часто Э. протекают с расстройством сознания различной степени вплоть до комы, судорожным синдромом (генерализованные или локальные судороги), психическими нарушениями, менингеальным синдромом и очаговыми неврологическими симптомами. К последним относятся моно-, геми- и тетрапарезы, параличи, симптомы поражения черепных нервов, нарушения в рефлекторной сфере, чувствительности и др. При некоторых видах Э. (герпетические) часто наблюдаются интеллектуально-мнестические расстройства, нарушение высших корковых функций (аграфия, алексия, акалькулия), судорожные локальные или генерализованные припадки, принимающие иногда характер эпилептического статуса.

Условно течение Э. можно разделить на 4 периода: 1) проявлений инфекционной болезни и неврологических нарушений, 2) стабилизации процесса, 3) реконвалесценции, 4) остаточных явлений. Течение и исходы Э. различны и зависят от этиологии, возраста, преморбидного и иммунного статуса больного и др. Некоторые Э. протекают относительно благоприятно (паротитные, энтеровирусные), для других характерны высокая летальность и тяжелые последствия (арбовирусные, герпетические).

Энцефалит клещевой — наиболее распространенный природно-очаговый, арбовирусный Э. на территории нашей страны. Одним из типичных симптомокомплексов клещевого энцефалита, патогномоничных для этого заболевания, является синдром верхнего полиомиелита, проявляющийся парезом мышц шеи и плечевого пояса («вислая» голова). Отмечается более тяжелое течение паралитического клещевогоэнцефалита в восточных, реликтовых очагах по сравнению с западными районами нашей страны.

Герпетический энцефалит является одним из распространенных полисезонных, неэпидемических Э. У взрослых он вызывается вирусом простого герпеса I типа, у новорожденных и детей раннего возраста — вирусом II типа. Заболевание может начинаться остро или ему предшествует продромальный период различной длительности. Характерной клинической особенностью являются нарушения психики, что нередко ведет к диагностической ошибке и подозрению о первичном психическом заболевании. Для острого периода герпетического Э. типично прогрессирование нарушений сознания, присоединение эпилептических припадков, моторной, сенсорной или тотальной афазии, признаков рассеянного очагового поражения ц.н.с. Летальность достигает 70—80%. У подавляющего большинства больных обнаруживаются воспалительные изменения в цереброспинальной жидкости. На ЭЭГ определяются очаги патологической активности в передних отделах мозга, в которых на компьютерных томограммах выявляются очаги пониженной плотности (очаги некрозов). Более чем у 30—50% перенесших герпетический Э. сохраняются стойкие психоорганические нарушения.

Э. могут наблюдаться полисезонно, наиболее часто респираторные Э. развиваются в холодное время, особенно в годы эпидемий и пандемий гриппа и других острых респираторных заболеваний. Течение этих Э. тяжелое с высокой температурой тела, катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей и органов дыхания. Они сопровождаются нарушениями сознания и психики, эпилептическими припадками, очаговыми и диффузными поражениями ц.н.с. Респираторные Э. иногда протекают тяжело. Летальность в отдельные годы может быть высокой.

Энцефалиты на фоне экзантемных инфекций (корь, краснуха, ветряная оспа) также относятся ко вторичным. Они чаще наблюдаются у детей, но могут быть у лиц молодого возраста и взрослых. Течение коревых Э. тяжелое, нередко с грубыми нарушениями сознания, эпилептическими судорогами, психическими расстройствами и др. Они могут приводить к летальным исходам и оставлять тяжелые последствия. Течение краснушных и ветряночных Э. более благоприятное, при них нередко на передний план выступают мозжечковые нарушения. Э. этой группы часто сопровождаются общеинфекционными проявлениями, характерными для экзантемных инфекций (сыпь, респираторный синдром и др.). Причем симптомы Э. могут предшествовать кожным высыпаниям, развиваться одновременно с ними и, что встречается наиболее часто, следовать за общеинфекционным синдромом.

Среди вирусных Э. очень тяжело протекает острый геморрагический лейкоэнцефалит Херста. По характеру патоморфологических изменений (очаги демиелинизации, фибриноидный некроз стенок мелких сосудов и вен, преимущественное поражение белого вещества мозга и др.) он относится ко вторичным Э. Этот вид Э.

сопровождается высокой летальностью и при жизни практически не диагностируется.

В последние годы описан стволовой энцефалит Фишера, природа которого не расшифрована. Для стволового Э. характерна триада синдромов: офтальмоплегия, арефлексия и атаксия. Описаны летальные исходы при этом заболевании.

Психические расстройства — частые проявления Э. Выраженность и характер их зависят от стадии, особенностей локализации, тяжести и течения болезни. В остром периоде в легких случаях определяются астения, ипохондричность, тревожно-тоскливое настроение либо эйфория; нередки психосенсорные нарушения. В тяжелых случаях на этом фоне или непосредственно развиваются расстройства сознания (оглушение, сопор, кома, сумеречное состояние, делирий, спутанность, «острый бред», ониризм, онейроид), которые могут сменять друг друга, сочетаться, рецидивировать, углубляться или ослабевать в зависимости от динамики других неврологических проявлении. Остро наступающее расстройство сознания — иногда первый клинический признак Э., маскирующий очаговую неврологическую симптоматику. В хронической стадии Э. возможен рецидив психических расстройств, характерных для острого периода, на фоне и астении, и нарастающих психоорганических изменений. У некоторых больных развиваются протрагированные эндоформные психозы (депрессии, мании, аффективно-бредовые состояния, галлюцинаторно-параноидные картины, апатический и кататонический ступор, конфабулез), нестойкий синдром Корсакова, псевдопаралич. Стойкие психоорганические изменения при хроническом течении Э. многообразны. Это снижение уровня личности, психопатоподобные картины (чаще при возникновении Э. в детстве). Различные формы принимает непсихотический психоорганический синдром: у одних больных преобладает астения, у других — эксплозивность, эйфория, депрессия или апатия, у третьих нарушаются избирательность, целенаправленность психических процессов, способность дифференцировать значимость происходящего и аффективное отношение к окружающей среде. При этом могут иметь место импульсивность влечений, замедленность, однообразие мышления, эмоциональная малоподвижность. Реже наблюдаются органические периодические психозы (при поражении эпендимы желудочков мозга, гипоталамической области), эпилептический синдром, стойкий синдром Корсакова, парциальное или псевдопаралитическое слабоумие. У детей возможно развитие синдрома преходящего слабоумия (быстрая временная утрата навыков). Психоорганические изменения носят нередко резидуальный характер (особенно при вторичных Э.), им может быть свойственна тенденция к регредиентному течению (чаще у детей при активном лечении). Возможны декомпенсации (под влиянием дополнительных вредностей), прогредиентное развитие (как правило, при первичных Э.). При появлении психических расстройств показано осторожное назначение психотропных средств. Лечебное и профилактическое значение имеет применение на всех этапах ноотропов,

витаминов, общеукрепляющих и сердечно-сосудистых средств, препаратов, направленных на борьбу с отеком и набуханием мозга.

Диагноз. Вирусный Э. диагностируют на основании клинической картины, результатов вирусологического (серологического) и дополнительных методов обследования (электроэнцефалография, компьютерная томография, эхоэнцефалография, радионуклидная энцефалография и др.). Вирусологические методы исследования включают заражение клеточных культур и лабораторных животных инфицированным материалом от больных (кровь, цереброспинальная жидкость, слюна и др.) и умерших (мозг, внутренние органы и др.). При серологическом обследовании используют парные сыворотки крови и цереброспинальную жидкость в реакциях по определению специфических антител к предполагаемым возбудителям. Диагноз устанавливают при четырехкратном и более нарастании специфических антител.

Лечение. Больным вирусными Э. проводят комплексное лечение в условиях стационара. В остром периоде такое лечение предполагает воздействие на возбудителя (ацикловир и видарабин при герпетическом энцефалите, специфический гамма-глобулин при клещевом энцефалите), борьбу с отеком мозга (маннит, мочевина, фуросемид, диакарб, глюкокортикоиды и др.), контроль и регуляцию дыхания и сердечно-сосудистой деятельности (искусственная вентиляция легких, сердечные и сосудистые средства; пентоксифиллин, эуфиллин, дипиридамол и др.), противосудорожную и седативную терапию (оксибутират натрия, гексенал, сибазон и др.), дезинтоксикационную и иммунокорригирующую терапию (плазма, гемодез, полиглюкин, глюкокортикоиды, левамизол и др.), профилактику вторичных бактериальных и трофических осложнений (антибиотики, уход за больным).

В отдаленном периоде для стимуляции нервной проводимости назначают антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамин и др.). Для улучшения церебрального метаболизма назначают пирацетам (ноотропил), церебролизин, аминалон и др.

Профилактика. При ряде Э. (клещевой, японский, коревой и др.) эффективна вакцинация, а для большинства Э. (герпетический и др.) профилактика не разработана.

Библиогр.: Лобзин В.С. Менингиты и арахноидиты, Л., 1983; Покровский В.И. и др. Приобретенный иммунитет и инфекционный процесс, М., 1979; Руководство по психиатрии, под ред. Г.В. Морозова, т. 2, с. 50, М., 1988; Цукер М.Б. Менингиты иэнцефалиты у детей, М, 1975.

Полиомиели́т — детский спинномозговой паралич, острое, высококонтагиозное инфекционное заболевание, обусловленное поражением серого вещества спинного мозга полиовирусом и характеризующееся преимущественно патологией нервной системы. В основном, протекает в бессимптомной или стертой форме. Иногда случается так, что полиовирус проникает в ЦНС, размножается в мотонейронах, что приводит к их гибели, необратимым парезам или параличам иннервируемых ими мышц^[1].

Возбудитель (poliovirus hominis) относится к семейству пикорнавирусов, к группе энтеровирусов (кишечным вирусам), куда входят также Коксаки- и ЕСНО-вирусы и существует в виде 3 независимых типов (I, II и III). Наиболее часто встречается 1 тип. Размеры вируса — 8—12 нм, содержит РНК. Устойчив во внешней среде (в воде сохраняется до 100 суток, в испражнениях — до 6 мес), хорошо переносит замораживание, высушивание. Не разрушается пищеварительными соками и антибиотиками. Культивируется на клеточных культурах, обладает цитопатогенным действием. Погибает при кипячении, под воздействием ультрафиолетового облучения и дезинфицирующих средств. Источник инфекции — человек (больной или переносящий заражение бессимптомно); возбудитель выделяется через рот (несколько суток), а затем с испражнениями (несколько недель, а иногда и месяцев). Заражение может произойти воздушно-капельным путём, но чаще — при попадании в рот активного вируса (через загрязнённые руки, пищу). Механическим переносчиком вируса могут быть мухи.

Заболеваемость полиомиелитом преобладает в летне-осенние месяцы. Чаще болеют дети от 6 месяцев до 5 лет. Большинство заболеваний связано с вирусом типа I.

Проникнув в организм, вирус размножается в лимфатическом глоточном кольце (миндалины), кишечнике, регионарных лимфатических узлах, проникает в кровь, а в некоторых случаях и вцентральную нервную систему, вызывая её поражение (особенно двигательных клеток передних рогов спинного мозга и ядер черепно-мозговых нервов). В большинстве случаев полиомиелит протекает бессимптомно и инфекцию можно обнаружить лишь с помощью лабораторных исследований. В других случаях после инкубационного периода (3-35, чаще 9-11 сут) появляются признаки заболевания.

Вирус устойчив во внешней среде, хорошо переносит холод. Разрушается при нагревании до 50 градусов Цельсия в течение 30 минут. Быстро погибает при кипячении, под действиемультрафиолетового облучения и при высушивании. Даже незначительные концентрации хлора инактивируют вирус. К антибиотикам нечувствителен^[19].

Классификация

1. По типу § Типичные (с поражением ЦНС) § Непаралитические (менингеальная, абортивная) § Паралитические (спинальная, бульбарная) § Атипичные § Стертая § Бессимптомная

2. По тяжести § Легкая форма § Среднетяжелая форма § Тяжелая форма Критерии тяжести: § Выраженность синдрома интоксикации § Выраженность двигательных нарушений

3. По течению (характеру) § Гладкое § Негладкое § С осложнениями § С наслоением вторичной инфекции § С обострением хронических заболеваний

Абортивная форма протекает с общими неспецифическими симптомами (катаральные явления, желудочно-кишечные расстройства, общая слабость, повышение температуры тела и т. п.); эти случаи наиболее опасны в эпидемиологическом отношении.

Менингеальная форма проявляется в виде серозного менингита.

При наиболее частой из паралитических форм полиомиелита — спинальной — после общеинфекционных симптомов появляются параличи мышечных групп, иннервируемых двигательными клетками спинного мозга; на ногах чаще всего поражаются: четырёхглавая мышца, приводящие мышцы, сгибатели и разгибатели стопы; на руках: дельтовидная, трёхглавая и супинаторы предплечья. Особенно опасен паралич диафрагмы, приводящий к тяжёлому нарушению дыхания.

Бульбарная форма обусловлена поражением различных отделов продолговатого мозга, а понтинная — поражением ядра лицевого нерва.

При непаралитических формах заболевание обычно заканчивается полным выздоровлением, при паралитических формах в некоторых случаях функции пораженных мышц восстанавливаются не полностью, дефект сохраняется длительно, иногда пожизненно. Наиболее тяжёлые случаи, особенно с поражением дыхательных центров продолговатого мозга, могут привести к летальному исходу. Диагноз полиомиелит ставят на основании клинических, эпидемиологических и лабораторных данных.

Патогенез ведущих клинических симптомов и синдромов при полиомиелите^[21].
Симптомы	Патогенез
Лихорадка	Вирусемия
Катаральные явления	Поражение эпителиальных клеток и лимфатического аппарата дыхательных путей
Расстройство стула	Репликация вируса в клетках тонкой кишки
Потливость	Поражение вегетативной нервной системы, сосудодвигательного центра
Сыпь	Поражение сосудов и периваскулярных пространств
Расстройство мочеиспускания	Поражение поясничного отдела спинного мозга с последующей атонией сфинктера мочевого пузыря
Боль в мышцах, парестезия	Поражение чувствительных корешков спинного мозга
Гемодинамические нарушения, похолодание конечностей, цианоз	Поражение сосудодвигательного центра с последующим парезом сосудов, нарушение вегетативной иннервации
Колебания АД	Поражение сосудодвигательного центра, миокардит
Одышка, удушье	Поражение дыхательных мышц, сердечно-сосудистые нарушения, поражение IX—XII пар черепных нервов с нарушением глотания, отделение секрета, его инспирация
Парезы, параличи	Поражение двигательных мышц и центров, впоследствии — атрофия мышц
Беспорядочность парезов, параличей	Неравномерность распределения и размножения вирусов в нервных структурах
Нарушение глотания и фонации	Поражение двигательных ядер IX и X пар черепных нервов
Паралич мимических мышц	Поражение ядер лицевого нерва
Стойкость параличей	Массивная гибель мотонейронов, перерождение осевых цилиндров, атрофия мышц
Менингеальный синдром	Отек, инфильтрация оболочек мозга

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки или кишечника. Во время инкубационного периода вирус размножается в лимфоидных образованиях глотки и кишечника, затем проникает в кровь и достигает нервных клеток. Наиболее выраженные морфологические изменения обнаруживаются в нервных клетках передних рогов спинного мозга. Нервные клетки подвергаются дистрофически-некротическим изменениям, распадаются и гибнут. С меньшим постоянством подобным же, но менее выраженным изменениям подвергаются клетки мозгового ствола, подкорковых ядер мозжечка и ещё в меньшей степени — клетки двигательных областей коры головного мозга и задних рогов спинного мозга. Часто отмечается гиперемия и клеточная инфильтрация мягкой мозговой оболочки. Гибель 1/4—1/3 нервных клеток в утолщениях спинного мозга ведет к развитию пареза. Полные параличи возникают при гибели не менее 1/4 клеточного состава.

После окончания острых явлений погибшие клетки замещаются глиозной тканью с исходом в рубцевание. Размеры спинного мозга (особенно передних рогов) уменьшаются: при одностороннем поражении отмечается асимметрия. В мышцах, иннервация которых пострадала, развивается атрофия. Изменения внутренних органов незначительные — в первую неделю отмечается картина интерстициального миокардита. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий, типоспецифический иммунитет.

[править]Диагностика

Идентификация возбудителя полиомиелита имеет особое значение, так как многие энтеровирусы и герпесвирусы способны вызывать похожие поражения. Материалы для исследований — кровь, СМЖ, кал.

Выделение возбудителя полиомиелита проводят в первичных культурах ткани (эмбрионы) или культурах клеток HeLa, Нер-2, СОЦ и др. Идентификацию полиовирусов осуществляют по цитопатическому эффекту и в РН с типовой аптисывороткой.

Вирусспецифические AT к полиомиелиту определяют в сыворотке и СМЖ; выявление высоких титров IgM указывает на наличие инфекции.

Непаралитический полиомиелит протекает благоприятно. При паралитическом полиомиелите в большинстве случаев остаются дефекты различной степени выраженности. Однако в нетяжелых случаях при правильном и длительном лечении можно добиться значительного восстановления двигательных функций мышц. Прогноз значительно ухудшается при поражении дыхательного центра и дыхательных мышц.

Гиперкинезы (др.-греч. ὑπερ- — над, сверх и κίνησις — движение) или дискинезии — патологические внезапно возникающие непроизвольные насильственные движения в различных группах мышц.

Проявляются при органических и функциональных поражениях нервной системы: коры головного мозга, подкорковых двигательных центров или стволовой части мозга. Обычно вызванные поражением базальных ганглиев или связанных с ними структур, образующихэкстрапирамидную систему (экстрапирамидные гиперкинезы), реже поражением периферической нервной системы (периферические гиперкинезы). Могут возникать как побочное действие нейролептиков в составе нейролептического синдрома (лекарственный гиперкинез), в связи с их токсичесим действием на экстрапирамидную систему.

Нередко они возникают на фоне инфекционных заболеваний (энцефалит, ревматизм), дисциркуляторной энцефалопатии; после перенесенной черепно-мозговой травмы, интоксикации и др.^[1]

К гиперкинезам относят атетоз, хорею, дрожательный паралич, миоклонию и др. ^[2]

Развивается вследствие поражения нейронов различных структур головного мозга: экстрапирамидной системы таламуса, субталамического ядра, зубчатого ядра мозжечка, красного ядра и их систем связи. ^[3]

Выраженность гиперкинезов можно уменьшить или кратковременно прекратить волевыми воздействиями, а также болевыми раздражениями, изменением позы, сном. Во сне гиперкинезы исчезают.^[3]

[править]Классификация гиперкинезов

§ Тремор (дрожание);

§ Физиологический тремор;

§ Эссенциальный тремор;

§ Паркинсонический тремор;

§ Мозжечковый тремор;

§ Рубральный (мезэнцефальный) тремор, или тремор Холмса;

§ Дистонический тремор;

§ Невропатический тремор;

§ Психогенный тремор;

§ Дистония (мышечная дистония);

§ Краниальная дистония;

§ Цервикальная дистония (спастическая кривошея);

§ Вторичная дистония;

§ Лекарственная дистония;

§ Хорея;

§ Атетоз;

§ Баллизм;

§ Тики;

§ Миоклония;

§ Физиологическая миоклония;

§ Эссенциальная миоклония;

§ Эпилептическая миоклония;

§ Симптоматическая миоклония;

§ Мультифокальная миоклония;

§ Прогрессирующая миоклоническая атаксия;

§ Акатизия;

§ Поздняя дискинезия;

§ Пароксизмальные дискинезии;

§ Пароксизмальная кинезиогенная дискинезия;

§ Пароксизмальная некинезиогенная дискинезия;

§ Лицевой гемиспазм;

§ Нейромиотония;

§ Синдром "болезненные ноги (руки)-движущиеся пальцы"

§ Синдром "ригидного человека"

§ Консервативное лечение

§ Противовоспалительная терапия.

§ Улучшение кровообращения и метаболизма мозговой ткани.

§ При наличии мышечной ригидности — усиление функции дофаминергических систем (см. дофамин) введением его предшественника Л-ДОФ А и мидантана и подавление антагонистической холинергической активности с помощью различных холинолитических препаратов (атропиновые препараты (см. атропин) типа циклодола, ромпаркин, паркопан,артан, ридинол).

§ Препараты, подавляющие функцию допаминергических систем — альфа-адреноблокаторы (трифтазин, динезин, галоперидол и др.). Эффект действия препаратов можно усилить присоединением элениума или седуксена в малых дозах.

§ Общеукрепляющие процедуры, парафиновые аппликации, ванны, лечебная физкультура.

§ Диета, богатая витаминами.

§ Ортопедическое лечение (см. Ортопедия) с помощью ортопедических аппаратов и обуви.^[3]

Хирургическое лечение:

§ стереотаксический метод (см. Стереотаксис) применяют при торсионной дистонии. Применяется деструкция подкорковых ядер или имплантация хронических электродов. Операция прерывает связи зрительного бугра (см. Таламус) с экстрапирамидными образованиями.

§ имплантация баклофеновой помпы

§ комбинированная ризотомия

Однако, оперативное вмешательство может быть рекомендовано лишь в тяжелых случаях при отсутствии эффекта от длительно проводимой консервативной терапии. ^[3]

Чувствительность в физиологии —

§ воспринимаемая психикой часть рецепции (всей афферентной импульсации, поступающей в различные отделы ЦНС);

§ способность организма воспринимать раздражения, исходящие из окружающей среды или из собственных тканей и органов.

Чувствительность организма предшествует его реактивности (дифференцированному ответу).

[править]Виды чувствительности

[править]Общая чувствительность

Дата добавления: 2017-02-01