Заболевания вегетативной нервной системы 1 страница

ЭПИЛЕПСИЯ

Диагностика

Лечение

Этиология

Диагностика

[править]Дифференциальная диагностика

Дифференциально-диагностические признаки энцефалитов. ^[24]
Симптомы	Клещевой энцефалит	Японский энцефалит	Энцефалит Экономо
Сезонность	Весенне-летний период	Летне-осенний период	Зимне-весенний период
Начало заболевания	Острое	Внезапное	Постепенное
Температурная реакция	Фебрильная — 4—6 дней, может быть двухволновой	Фебрильная 7—10 дней	Субфебрильная, нормальная
Кожные проявления	Гиперемия лица, груди	Гиперемия лица, груди	Нормальные
Изменения слизистых оболочек	Инъекция склер	Инъекция склер	Нормальные
Общемозговые симптомы	Выраженные	Выраженные	Отсутствуют
Менингеальные симптомы	Выраженные	Выраженные	Отсутствуют
Изменение психики исознания	Сопорозно-коматозное	Сопорозно-коматозное, делириозно-аментивное	Сомноленция
Очаговые новрологические симптомы	Вялые парезы, параличи, бульбарный синдром	Спастические параличи, гиперкинезы, мышечная ригидность	Глазодвигательные расстройства, мышечная ригидность, гиперкинезы
Кровь	Лейкоцитоз или лейкопения	Лейкоцитоз или лейкопения	Не изменена
Ликвор	Выраженный цитоз	Выраженный цитоз	Не изменена или слабо выражен цитоз
Патолого-анатомические изменения	Полиоэнцефаломиелит: поражение спинальных, стволовых мотонейронов	Полиоэнцефаломиелит в коре, подкорковых ганглиях, гипоталамусе	Полиоэнцефаломиелит в сером веществе среднего мозга, стенках III желудочка
Хронические формы	Кожевниковская эпилепсия, другие гиперкинезы, амиотрофии	Психотические нарушения	Паркинсонизм

Полиомиели́т (от др.-греч. πολιός — серый и µυελός — спинной мозг) — детский спинномозговой паралич, острое, высококонтагиозноеинфекционное заболевание, обусловленное поражением серого вещества спинного мозга полиовирусом и характеризующееся преимущественнопатологией нервной системы. В основном, протекает в бессимптомной или стертой форме. Иногда случается так, что полиовирус проникает в ЦНС, размножается в мотонейронах, что приводит к их гибели, необратимым парезам или параличам иннервируемых ими мышц^[1].

Основная статья: Вирус полиомиелита

Дополнительные сведения: Этиология

Возбудитель (poliovirus hominis) относится к семейству пикорнавирусов, к группе энтеровирусов (кишечным вирусам), куда входят также Коксаки- и ЕСНО-вирусы и существует в виде 3 независимых типов (I, II и III). Наиболее часто встречается 1 тип. Размеры вируса — 8—12 нм, содержит РНК. Устойчив во внешней среде (в воде сохраняется до 100 суток, в испражнениях — до 6 мес), хорошо переносит замораживание, высушивание. Не разрушается пищеварительными соками и антибиотиками. Культивируется на клеточных культурах, обладает цитопатогенным действием. Погибает при кипячении, под воздействием ультрафиолетового облучения и дезинфицирующих средств. Источник инфекции — человек (больной или переносящий заражение бессимптомно); возбудитель выделяется через рот (несколько суток), а затем с испражнениями (несколько недель, а иногда и месяцев). Заражение может произойти воздушно-капельным путём, но чаще — при попадании в рот активного вируса (через загрязнённые руки, пищу). Механическим переносчиком вируса могут быть мухи.

Заболеваемость полиомиелитом преобладает в летне-осенние месяцы. Чаще болеют дети от 6 месяцев до 5 лет. Большинство заболеваний связано с вирусом типа I.

Проникнув в организм, вирус размножается в лимфатическом глоточном кольце (миндалины), кишечнике, регионарных лимфатических узлах, проникает в кровь, а в некоторых случаях и в центральную нервную систему, вызывая её поражение (особенно двигательных клеток передних рогов спинного мозга и ядер черепно-мозговых нервов). В большинстве случаев полиомиелит протекает бессимптомно и инфекцию можно обнаружить лишь с помощью лабораторных исследований. В других случаях после инкубационного периода (3-35, чаще 9-11 сут) появляются признаки заболевания.

Вирус устойчив во внешней среде, хорошо переносит холод. Разрушается при нагревании до 50 градусов Цельсия в течение 30 минут. Быстро погибает при кипячении, под действиемультрафиолетового облучения и при высушивании. Даже незначительные концентрации хлора инактивируют вирус. К антибиотикам нечувствителен^[19].

Классификация

1. По типу § Типичные (с поражением ЦНС) § Непаралитические (менингеальная, абортивная) § Паралитические (спинальная, бульбарная) § Атипичные § Стертая § Бессимптомная

2. По тяжести § Легкая форма § Среднетяжелая форма § Тяжелая форма Критерии тяжести: § Выраженность синдрома интоксикации § Выраженность двигательных нарушений

3. По течению (характеру) § Гладкое § Негладкое § С осложнениями § С наслоением вторичной инфекции § С обострением хронических заболеваний

Абортивная форма протекает с общими неспецифическими симптомами (катаральные явления, желудочно-кишечные расстройства, общая слабость, повышение температуры тела и т. п.); эти случаи наиболее опасны в эпидемиологическом отношении.

Менингеальная форма проявляется в виде серозного менингита.

При наиболее частой из паралитических форм полиомиелита — спинальной — после общеинфекционных симптомов появляются параличи мышечных групп, иннервируемых двигательными клетками спинного мозга; на ногах чаще всего поражаются: четырёхглавая мышца,приводящие мышцы, сгибатели и разгибатели стопы; на руках: дельтовидная, трёхглавая и супинаторы предплечья. Особенно опасен параличдиафрагмы, приводящий к тяжёлому нарушению дыхания.

Бульбарная форма обусловлена поражением различных отделов продолговатого мозга, а понтинная — поражением ядра лицевого нерва.

При непаралитических формах заболевание обычно заканчивается полным выздоровлением, при паралитических формах в некоторых случаях функции пораженных мышц восстанавливаются не полностью, дефект сохраняется длительно, иногда пожизненно. Наиболее тяжёлые случаи, особенно с поражением дыхательных центров продолговатого мозга, могут привести к летальному исходу. Диагноз полиомиелит ставят на основании клинических, эпидемиологических и лабораторных данных.

Постельный режим, обезболивающие и успокаивающие средства, тепловые процедуры. Больные подлежат обязательной госпитализации. При паралитических формах, когда развитие параличей закончено (4-6 недель заболевания), проводят комплексное восстановительное (лекарственное, физиотерапевтическое и ортопедическое) лечение, в дальнейшем — периодическое санаторно-курортное лечение. При нарушениях дыхания — лечебные меры, направленные на его восстановление, включая методы реанимации. В очаге заболевания проводится дезинфекция.

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки или кишечника. Во время инкубационного периода вирус размножается в лимфоидных образованиях глотки и кишечника, затем проникает в кровь и достигает нервных клеток. Наиболее выраженные морфологические изменения обнаруживаются в нервных клетках передних рогов спинного мозга. Нервные клетки подвергаются дистрофически-некротическим изменениям, распадаются и гибнут. С меньшим постоянством подобным же, но менее выраженным изменениям подвергаются клетки мозгового ствола, подкорковых ядер мозжечка и ещё в меньшей степени — клетки двигательных областей коры головного мозга и задних рогов спинного мозга. Часто отмечается гиперемия и клеточная инфильтрация мягкой мозговой оболочки. Гибель 1/4—1/3 нервных клеток в утолщениях спинного мозга ведет к развитию пареза. Полные параличи возникают при гибели не менее 1/4 клеточного состава.

После окончания острых явлений погибшие клетки замещаются глиозной тканью с исходом в рубцевание. Размеры спинного мозга (особенно передних рогов) уменьшаются: при одностороннем поражении отмечается асимметрия. В мышцах, иннервация которых пострадала, развивается атрофия. Изменения внутренних органов незначительные — в первую неделю отмечается картина интерстициального миокардита. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий, типоспецифический иммунитет.

Идентификация возбудителя полиомиелита имеет особое значение, так как многие энтеровирусы и герпесвирусы способны вызывать похожие поражения. Материалы для исследований — кровь, СМЖ, кал.

Выделение возбудителя полиомиелита проводят в первичных культурах ткани (эмбрионы) или культурах клеток HeLa, Нер-2, СОЦ и др. Идентификацию полиовирусов осуществляют по цитопатическому эффекту и в РН с типовой аптисывороткой.

Вирусспецифические AT к полиомиелиту определяют в сыворотке и СМЖ; выявление высоких титров IgM указывает на наличие инфекции.

Эпилепсия — хронически протекающее заболевание мозга, характеризующееся периодически возникающими судорожными припадками на фоне выключенного или измененного сознания, а также нарушениями чувствительных, эмоциональных и вегетативных функций и в большинстве случаев тенденцией к постоянному своеобразному снижению личности и интеллекта. Различают генуинную эпилепсию, а также височную, джексо-новскую, кожевниковскую, диэнцефальную, миоклонус-эпилепсию, симптоматическую.

Генуинная эпилепсия. Этиология. Причина заболевания еще не вполне ясна, но наиболее обоснованным является мнение, что эпилепсия возникает в результате взаимодействия двух факторов — повышенной судорожной готовности и ряда разрешающих экзогенных факторов. Под повышенной судорожной готовностью понимают особенности течения обменных процессов, которые характеризуются большой вариабельностью различных видов обмена. Однако более подробное изучение врожденной предрасположенности к заболеванию эпилепсией показало, что одним этим фактором нельзя объяснить причину болезни. Наблюдения свидетельствуют, что из однояйцовых близнецов, обладающих одинаковыми наследственными свойствами, только один болел эпилепсией. По-видимому, кроме судорожной предрасположенности имеются еще другие факторы, способствующие развитию заболевания.

Относительно проблемы механизма и путей распространения эпилептической активности существует мнение, что пути генерализации эпилептической активности имеют главным образом вертикальное направление. Очаг, возникший в корковых нейронах, распространяется кортикофугально и, возбудив ретикулярную формацию ствола, генерализуется диффузно и синхронно на оба полушария мозга, и затем по ретикулярно-спинномозговому пути направляется к гамма-эфферентной системе мотонейронов спинного мозга.

В настоящее время в патогенезе эпилепсии большое внимание уделяют значению внутриклеточного и внеклеточного градиентов ионов калия. Синаптическая бомбардировка нейронов приводит к их деполяризации и выделению ионов калия. Если этот процесс не приостанавливается гомеостатическим механизмом, он заканчивается деполяризационной инактивацией мембранного потенциала нейронов. Изменение коркового потенциала коррелирует с изменением концентрации внеклеточного калия. Тогда уровень постоянного потенциала должен оказаться решающим фактором для генерирование эпилептической активности.

Особое значение в патофизиологическом и клиническом аспектах приобретает вопрос о возникновении вторичных, в частности “зеркальных”, эпилептических очагов. “Бомбардировка” нейронов из первичного эпилептического очага может вызвать в одном или нескольких пунктах головного мозга вторичные очаги судорожной активности. Вначале они обычно возникают в симметричном участке коры другого полушария, создавая “зеркальный очаг”. В дальнейшем под влиянием импульсации из первичного судорожного очага развивается дезорганизация мозга и формируются вторичные и третичные эпилептогенные очаги. Согласно изложенной концепции, синаптическая передача возбуждения является одним из важнейших факторов прогрессирования процесса, обусловливающего как полиморфизм припадков, так и выраженность психопатологических феноменов.

Патоморфология. У больных эпилепсией часто обнаруживается довольно большая масса мозга, что связано с задержкой воды, и повышенная плотность мозговой ткани вследствие усиленного разрастания глиальных элементов. Иногда наблюдается гибель отдельных нейронов в коре мозга и полушариях мозжечка, а также склероз клеток парагиппокампальной извилины.

Клиника. Эпилептические припадки наиболее часто проявляются в одной из трех форм. Различают большой эпилептический припадок (grand mal), малый судорожный припадок (petit mal) и психоэпилептический эквивалент.

Большой эпилептический припадок возникает внезапно во время работы, игры, состязаний у здоровых на вид людей. Приблизительно в 50 % случаев у больных бывают предвестники эпилептического припадка в виде ауры (от греч. aura — ветерок, дуновение).

Аура может быть самой разнообразной в зависимости от того, в каком участке мозга локализуется так называемая эпилептогенная зона. Различают сенсорные, моторные, вегетативные и психические ауры. Из различных видов сенсорных аур наиболее часто встречаются обонятельные, зрительные, слуховые и вкусовые. Больной перед началом припадка может испытывать ощущение какого-то запаха, иногда необычного по своему характеру. Обонятельная аура может комбинироваться с ощущением вкуса (горечь, привкус металла). Зрительная аура может носить разнообразный характер — происходит сужение поля зрения, искажение формы предметов, их величины (макро- и микропсии). Иногда появляются зрительные галлюцинации в виде вспышек молнии, искр или более оформленные галлюцинации — появление человеческого лица или фигуры, пейзажа. Слуховая аура заключается в восприятии особого звука, крика или звучания мелодии. Моторная аура проявляется каким-либо стереотипным движением (головы, шеи, конечности, глаз), иногда носящего сложный характер (выбивание чечетки).

Очень разнообразны вегетативные ауры: кардиальная (неприятные ощущения в области сердца), эпигастральная и абдоминальная ауры (неприятные ощущения в области брюшной полости), иногда сопровождающиеся тошнотой и усиленной перистальтикой. Могут быть позывы к мочеиспусканию или дефекации, одностороннее похолодание конечностей.

Особого внимания заслуживает психическая аура: ощущение страха, тоски или, наоборот, необъяснимый прилив радости и счастья. Иногда возникает чувство, что данная обстановка незнакома больному, что он ее никогда не видел (симптом никогда не виденного—jamais vu), или, наоборот, все кажется когда-то пережитым, знакомым (симптом уже виденного—deja vu). Аура обычно переходит в большой эпилептический припадок.

Больной внезапно теряет сознание, падает как подкошенный (иногда при этом получая значительные телесные повреждения). Возникают тонические судороги, лицо искажено, голова и глаза часто повернуты в сторону. Челюсти судорожно сжаты, происходит судорожное сокращение голосовой щели, в результате чего возникает громкий, бессмысленный крик. Происходит резкое тоническое сокращение мышц всего тела. В связи с тоническим сокращением мышц дыхание останавливается. Лицо вначале бледнеет, затем синеет, вздуваются шейные вены, лицо становится отечным. Зрачки расширены и не реагируют на свет. Эта первая тоническая фаза большого эпилептического припадка продолжается в течение нескольких секунд и сменяется фазой клонических судорог.

Во время второй фазы дыхание восстанавливается, становится шумным и хриплым, исчезает цианоз. В мышцах лица, туловища и конечностей возникают быстрые непроизвольные сокращения отдельных мышц, изо рта выделяется пенистая слюна, часто окрашенная кровью, вследствие прикуса языка или слизистой ротовой полости. Расслабляются сфинктеры и нередко возникают непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Фаза клонических судорог длится 2—3 мин и переходит в третью фазу припадка — сопорозное состояние, которое может продолжаться несколько часов и напоминает обычный сон, отличаясь от последнего глубиной коркового торможения. По окончании припадка в течение 12 дней больной испытывает общую слабость, разбитость, головную боль. По окончании сна больные не помнят о припадке.

Иногда судорожные припадки следуют один за другим в быстром ритме, когда больной не успевает прийти в сознание— эпилептическое состояние (status epilepticus), которое может длиться от нескольких часов до суток. Если не удается купировать эпилептический статус в течение значительного времени, то длительность судорожных пароксизмов уменьшается, судороги принимают почти исключительно тонический характер, коматозное состояние углубляется. Гипотония мышц сменяется атонией, гипорефлексия —арефлексией, в межпароксизмальных фазах появляются подергивания мышц типа фасцикулярных. Цианоз нередко исчезает, кожа становится розовой, что связано со значительным возрастанием насыщения кислородом венозной крови. Судороги полностью прекращаются, глазные щели полуоткрыты, взор безучастный, зрачки широкие. В таком состоянии может наступить смерть больного.

Прогноз при эпилептическом статусе всегда является серьезным и становится угрожающим, если появляются симптомы острого набухания мозга, сердечно-сосудистой недостаточности и отека легких. Некоторые больные не сразу приходят в себя, а находятся в состоянии амбулаторного автоматизма. В это время они ничего не помнят, передвигаются с места на место, автоматически выполняют разные двигательные акты, говорят или издают звуки, находясь в отдельных случаях под действием галлюцинаций.

Малый эпилептический припадок проявляется кратковременной потерей сознания. Больной не падает, а продолжает сидеть или стоять в зависимости от того, в каком положении его застал приступ. Лицо обычно бледнеет, взгляд устремляется вдаль, зрачки расширяются и не реагируют на свет. Иногда возникает непроизвольное подергивание в мышцах или поворот головы в сторону. Припадок длится от нескольких секунд до полминуты. Во время припадка больной внезапно прекращает работу или разговор — абсанс (от франц. absens—отсутствие), но сразу же возобновляет по окончании припадка, не замечая, что с ним произошло, такие приступы в течение долгого времени не замечаются окружающими.

Психические эквиваленты заключаются в возникновении внезапно и быстро проходящих психических нарушений разной длительности. Такие состояния являются своебразными эквивалентами судорожных приступов. Больной с сумеречным состоянием сознания выполняет нередко действия, опасные как для окружающих, так и для самого больного, с последующей полной амнезией.

Поведению больных генуинной эпилепсией нередко свойственны некоторые странности. На фоне ровного спокойного состояния больного внезапно возникают ничем не мотивированные отклонения в поведении и эмоциональном состоянии; вежливость сменяется грубостью, тактичность — бесцеремонностью, обходительность — оскорблением и т. д. Такие больные бывают слащавы, излишне педантичны, порою дисфоричны.

Джексоновская, или парциальная, эпилепсия характеризуется приступами клонических судорог, возникающих в определенных группах мышц и распространяющихся в известной последовательности, соответствующей расположению двигательных центров в предцентральной извилине. Приступ парциальной эпилепсии протекает без потери сознания. Иногда после припадка отмечается временный парез конечности, в которой наблюдались судороги. Периодически судорожные сокращения распространяются на большое количество мышц и на высоте приступа больной теряет сознание, т. е. возникает большой эпилептический припадок.

Иногда приступ джексоновской эпилепсии носит чувствительный характер и проявляется локальными парестезиями (“чувствительный Джексон”).

При неврологическом обследовании этих больных обычно обнаруживаются симптомы органического поражения головного мозга, связанные с поражением прецентральной или постцентральной извилины.

Припадки могут вызываться опухолью, абсцессом, кистой, ци-стицеркозом, сифилисом, туберкулезом, арахноидитом (развившимся после менингоэнцефалита или травмы).

Кожевниковская эпилепсия, описанная в 1894 г. основоположником отечественной невропатологии А. Я. Кожевниковым, характеризуется постоянными клоническими судорогами в определенной группе мышц.

Постоянный характер судорожных сокращений отличает эту форму от джексоновской эпилепсии, где судорожные сокращения возникают эпизодически. Судороги обычно локализуются в одной конечности, чаще в руке. Для кожевниковской эпилепсии также характерен периодический переход постоянных судорог в общий эпилептический припадок.

Установлено, что такого рода судороги чаще всего являются следствием перенесенного клещевого энцефалита. Однако этот синдром может быть обусловлен и другими заболеваниями — сифилисом, цистицеркозом.

Существует еще одна своеобразная форма эпилепсии — миоклонус-эпилепсия (болезнь Унферрихта—Лундборга) — наследственное, аутосомно-рецессивное заболевание, которое обычно начинается в детстве. Клинически проявляется мозжечковыми и экстрапирамидными расстройствами и периодически возникающими приступами больших эпилептических судорожных припадков. Мио-клонии появляются при активных движениях больных и отсутствуют при покое. Приступы эпилепсии возникают без предвестников. Заболевание медленно прогрессирует, сопровождается снижением интеллекта. Эпилепсию необходимо дифференцировать с истерией, уремией и эклампсией. В отличие от эпилептических приступов, истерический припадок всегда связан с предшествующими волнениями. Он не сопровождается полной потерей сознания, реакция зрачков на свет сохраняется, нет прикуса языка и непроизвольного мочеиспускания. Во время припадка больной часто плачет,/стонет, иногда наблюдается своеобразное изгибание туловища — “истерическая дуга”, когда больной касается кровати только затылком и пятками. Припадок носит более продолжительный характер, не отличается закономерностью в появлении тонических и клонических судорог, сон после припадка обычно не наступает.

Причиной симптоматической эпилепсии нередко являются менингиты и энцефалиты различной этиологии. Судорожные припадки могут возникать в результате ревматического и малярийного поражения нервной системы, детских инфекций, сифилиса, туберкулеза, цистицеркоза, эндогенных и экзогенных интоксикаций. Из экзогенных особое значение имеют: алкоголь, барбитураты, углекислый газ, бензол, камфора, коразол, ртуть; эндогенных — гипогликемия, гипергликемия, поражение почек, печени, надпочечников, уремия, эклампсия.

Алкогольная эпилепсия возникает на почве хронического алкоголизма. Эпилептические припадки протекают на фоне глубоких изменений вегетативной нервной системы, что проявляется вазомоторными расстройствами в конечностях и лице (синюшность, ги-пергидроз, одутловатость лица и др.), дрожанием пальцев рук, век, языка, иногда головы. Кроме того, у таких больных отмечаются изменения внутренних органов (цирроз печени, миокардит, миокардиодистрофия, хронический гастрит и т. п.) и сосудов головного мозга (склероз).

Выделяют свинцовую эпилепсию при хроническом отравлении свинцом. Обычно свинцовая интоксикация наслаивается на уже пораженный сосудистым процессом головной мозг (склероз, сифилитический или ревматический эндартериит). Характерно прогрессирование заболевания, которое сопровождается головной болью, головокружениями, ослаблением интеллекта, расстройством памяти иоечи, развитием депрессии.

Посттравматическая эпилепсия, наблюдаемая у больных, перенесших травму головы, чаще характеризуется припадками по типу джексоновской эпилепсии. К приступам присоединяются психические нарушения, проявляющиеся в неустойчивости характера и настроения, ослаблении памяти и критики, прогрессирующей дементности.

Эпилепсия симптоматическая может быть вызвана и сосудистыми расстройствами, например, при эмболии, внутримозговых и субарахноидальных кровоизлияниях. Особо выделяется поздняя эпилепсия (epilepsia tarda), возникающая в преклонном возрасте и имеющая в своей основе атеросклеротические изменения сосудов.

Чтобы дифференцировать генуинную эпилепсию от симптоматической, большое значение имеют данные исследования ЭЭГ, РЭГ, эхо-, ангио- и пневмоэнцефалографии, данные лабораторного исследования.

Лечение эпилепсии должно быть длительным и комплексным. Необходимо подобрать такую дозировку и сочетание медикаментов, которое при длительном применении привело бы к прекращению или снижению частоты припадков. Одновременно с медикаментозной терапией больные должны соблюдать диету, бедную хлоридами, исключить алкоголь, кофе. Противопоказана также гиперинсоляция. Противосудорожную терапию надо проводить длительное время и даже после того, как частота приступов уменьшается или они исчезают. Дозировку медикаментозных средств 'надо уменьшать постепенно.

Особенно широкое применение получили следующие препараты: фенобарбитал, бромиды, дифенин, триметин, гексамидин, хло-ракон, хлоралгидрат^пропазин, ^миназин, натрия оксибутират, магния сульфат, глютаминовая кислота и др.

Средняя суточная доза фенобарбитала 0,1—0,2 г. Его назначают внутрь в порошках или таблетках по 0,03—0,05 г. -Фенобар^ битал обладает не только противосудорожными. но и снотворным, 'успокаивающим, спазмолитическим действием. Кроме "того, фенобарбитал ^иливает эффект анальгетиков. При длительном применении фенобарбитала иногда может наблюдаться общая слабость, сонливость, атаксия, гипотония, запор, снижение памяти.

Препараты брома (соли натрия, калия, аммония) усиливают процессы торможения в коре головного мозга, но почти не оказывают влияния на центры продолговатого мозга. Применяют бромиды внутрь в порошках по 0,1—1 г 3—4 раза в сутки после еды, а также в микстурах и внутривенно по 5—10 мл 5—10 % и 20 % растворов. Во время лечения бромидами могут возникнуть явления бромизма: кожная сыпь, ринит, бронхит, конъюнктивит, общая слабость, сонливость, атаксия, брадикардия, ослабление памяти, зрения, слуха. Бромиды хорошо действуют при больших эпилептических припадках. Их можно комбинировать с фенобарбиталом.

Дифенин избирательно угнетает двигательные центры головного мозга, оказывает слабое успокаивающее и снотворное действие.

Хороший эффект наблюдается при больших судорожных припадках. Применяют его в таблетках внутрь после еды по 0,2—0,25 г 3 раза в день. Средняя суточная доза 0,8 г.

При малых эпилептических припадках назначают триметин по 0,1—0,3 г 3 раза в сутки. Его можно комбинировать с фенобарби-талом. Хороший эффект дает карбамазепин в таблетках по 0,2 г (1—4 раза в сутки), а также фалилепсин по 0,1 г в сочетании с транквилизаторами (диазепам 0,005 г, хлордиазепоксид 0,005 г, нитразепам 0,01 г).

При бессудорожных формах эпилепсии назначают также фин-лепсин по 1 таблетке 3 раза в день.

Гексамедин отличается хорошим противосудорожным эффектом и отсутствием снотворного действия. Применяют при больших эпилептических припадках. Начинают лечение с дозы 0,05 г, постепенно ее увеличивают до 0,5 г. Назначается 2—3 раза в сутки. Высшая разовая доза внутрь 0,75 г, суточная — 2г.

Хлоракон назначается внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки. В случае необходимости дозы увеличивают до 4—6 г в сутки. Обладает про-тивосудорожными свойствами, почти не оказывает успокаивающего и снотворного влияния на организм. Часто комбинируют с фено-барбиталом.

Хлоралгидрат оказывает противосудорожное, спазмолитическое, анальгезирующее действие. Назначают внутрь по 0,2—1 г в капсулах, ректально—с обволакивающими средствами (клизмы из 50—100 мл 3—4 % раствора хлоралгидрата с таким же количеством молока или 5 % раствором крахмала), чтобы избежать раздражения слизистой оболочки прямой кишки.

Аминазин и пропазин оказывают нейроплегическое действие. Блокируя поступление импульсов по коллатералям от сенсорных путей в ретикулярную формацию ствола мозга, уменьшают ее активизирующее действие на кору головного мозга. Назначают внутрь по 0,025—0,05 г 2—3 раза в день, внутримышечно по 5 мл 0,5 % раствора, внутривенно1—2 мл 2,5 % раствора с добавлением 10 мл 40 % раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида.

Снижает число и тяжесть припадков суксилеп, лечение которым рекомендуется начинать с 1—2 капсул в день, медленно повышая дозу до 4 капсул ежедневно.

Особого внимания требует терапия эпилептического статуса.

В первую очередь применяются массивные дозы противо--судорожных средств, дегидратационная терапия, уменьшающая отек и набухание мозга, оболочек, а также симптоматическая терапия.

При непрекращающихся судорогах вводится внутривенно 2— 10 мл 10 % (или соответственно большее количество 5 %, 2,5 %) раствора гексенала. Иногда выраженный эффект наблюдается при применении натрия оксибутирата (10 мл 2 % раствора внутривенно медленно).

Дата добавления: 2017-02-01