Производственная ситуация №1. 1 страница

Качество эритроцитов. В тяжелых случаях анемии изменяется и качество эритроцитов — их величина, форма и окраска. Наряду с нормальными эритроцитами попадаются эритроциты меньшей и большей величины (анизоцитоз), а также эритроциты неправильной формы (пойкилоцитоз).

Патологические формы эритроцитов наблюдаются при злокачественном малокровии, когда в кровь поступают молодые ядро-содержащие эритроциты, так называемые эритробласты и нормобласты. Нормобласты — это эритробласты нормальной величины.

Количественые измененния эритроцитов обусловлены:

нарушением соотношения между их образованием и разрушением

потерей эритроцитов при нарушении целостности сосудов (кровопотеря)

перераспределением эритроцитов.

Сдвиг числа эритроцитов в крови проявляется в виде увеличения (эритроцитоз) и уменьшения (анемия) их содержания в единице объёма крови.

Качественные изменения эритроцитов в крови возникают при нарушении их созревания в костном мозге или повышении проницаемости костно-мозгового барьера, в результате чего увеличивается поступление в кровь незрелых клеток с низким содержанием гемоглобина (клетки физиологической регенерации) - ретикулоциты, нормоциты вследствие приобретённых и наследственных нарушений обмена веществ, состава и структуры эритроцитов, в том числе синтеза гемоглобина

Дегенеративные формы могут появляться в виде: анизоцитоза (изменение размера)

микроцитоз

макроцитоз

мегалоцитоз

пойкилоцитоза (изменение формы эритроцитов):

сфероцитоз

овалоцитоз

шизоцитоз

окантоцитоз

стомацитоз

линиевидные эритроциты и др.

анизохромия (различная степень прокрашивания, зависит от количества гемоглобина).

Сепсис (определение, виды, этиология, патологические изменения, патогенез).

Сепсис (sepsis) – инфекционная болезнь животных, протекающая в сенсибилизированном организме и характеризующаяся бактериемией, геморрагическим диатезом и тяжелыми дистрофическими изменениями в различных органах и тканях.

В отличие от других инфекционных болезней сепсис не имеет специфического возбудителя.

Этиология. Развитию сепсиса способствуют отсутствие хирургической обработки свежей раны, грубое нарушение тканей во время операции, отсутствие и несоблюдение асептики.

Классификация. Различают следующие формы сепсиса: по характеру возбудителя – стрептококковый, стафилококковый, анаэробный, смешанный; по локализации первичного очага инфекции – раневой, артрогенный, остеогенный, урогенный, перитонеальный, послеродовый, криптогенный; по течению – острый, подострый, хронический, рецидивирующий; по клиническим признакам и патологическим изменениям – сепсис с метастазами (пиемия), сепсис без метастазов (септицемия) и смешанный (септикопиемия).

Протекает сепсис обычно остро, иногда сверхостро и заканчивается гибелью животного в течение нескольких часов или 1— 2-дней. Реже наблюдают хроническое течение (у крупного рогатого скота)—хрониосепсис, длительность которого может быть несколько месяцев.

Пат о л ого анатомические изменения наиболее характерно выражены при септицемии. Трупное окоченение слабо выражено или его вообще нет; трупное разложение наступает быстро, так как в крови еще при жизни развивается гнойно-гнилостная микрофлора. Кровь в сосудах и сердце жидкая, маркая, плохо свернувшаяся с признаками гемолиза. Подкожная и межмышечная клетчатка в отдельных областях тела студениста, отечна с кровоизлияниями. Скелетная мускулатура при некоторых септических болезнях в состоянии зернистой и реже жировой дистрофии. Видимые слизистые оболочки гиперемированы, желтушны, в некоторых видны точечные и полосчатые кровоизлияния. Поверхностные лимфатические узлы увеличены, на разрезе сочные, покрасневшие, нередко с кровоизлияниями. В грудной и брюшной полостях находят серозно-геморрагический выпот, иногда он содержит нити фибрина. Селезенка увеличена, дряблой консистенции, на разрезе вишнево-красного цвета, с поверхности разреза дает обильный соскоб (септическая селезенка).

На серозных оболочках паренхиматозных органов и желудочно-кишечного тракта — точечные, пятнистые и полосчатые крово излияния (эпикард, плевра, серозные покровы селезенки, печени, желудка и кишечника).

Вследствие токсемии и нарушения обмена веществ в паренхиматозных органах (миокард, печень, почки) отмечают зернистую и жировую дистрофии.

Легкие застойно полнокровны и отечны, иногда с очагами геморрагической и катаральной пневмонии. В сердце — зернистая и жировая дистрофия, иногда (у крупного и мелкого рогатого скота, свиней и лошадей) при кокковом сепсисе — септический эндокардит.

Сальмонеллёз (определение, этиология, патологические изменения, патогенез)

Сальмонеллез (паратиф) — инфекционная болезнь сельскохозяйственных животных всех видов и человека, характеризующаяся септицемией, острым или хроническим энтеритом.

Восприимчив главным образом молодняк, но болеют и взрослые животные, однако болезнь у них протекает бессимптомно. Такие животные являются носителями и распространителями инфекции. У кобыл и овец болезнь проявляется в виде сальмонел-лезного аборта.

Наибольшее практическое значение имеет сальмонеллез телят и поросят.

Патологоанатомические изменения. При остром течении сальмонеллеза у всех видов молодняка основные изменения в органах брюшной полости. Обнаруживают кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках, гиперплазию лимфоузлов и селезенки дегенеративные изменения в печени, почках, катаральное воспаление кишечника. Слизистая оболочка желудка набухшая, гиперемированная складки), с кровоизлияниями. Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника катарально воспалена, иногда имеются точечные и пятнистые кровоизлияния, участки гиперемии. На слизистой оболочке толстого отдела кишечника местами заметна очаговая гиперемия.

Диагноз на сальмонеллез ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, результатов бактериологического и серологического исследований, обнаружение некротических узелков, множественные кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках; изменения в кишечнике.

Во всех случаях, когда имеется подозрение на сальмонеллез, необходимо проводить бактериологическое исследование. С этой целью в лабораторию посылают или невскрытый труп, или паренхиматозные органы (печень с желчным пузырем, селезенку, почку, мезентериальные лимфоузлы, трубчатую кость), а в случае аборта — свежий плод. Для прижизненной диагностики в лабораторию посылают фекалии, кровь, истечения из матки при абортах, а для серологического исследования — сыворотку крови.

Чума свиней (определение, этиология, патологические изменения, патогенез).

Чума свиней (Pestis suum) - инфекционная, высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся при остром течении признаками септицемии и геморрагического диатеэа, при подостром и хроническом — крупозной пневмонии и крупозно-дифтеритического колита.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус из рода Pestivirus семейства Togaviridae. Лабораторные животные невосприимчивы. Возбудитель патогенен только для свиней, вирулентность высокая.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие домашние и дикие свиньи

Пагологоанатомические изменения У взрослых свиней, павших при остром течении чумы, обнаруживают картину геморрагического диатеза с различной выраженностью кровоизлияний на наружных покровах, серозных и слизистых оболочках, в лимфоузлах и паренхиматозных органах. Особенно заметны кровоизлияния на слизистой оболочке надгортанника, пищеварительного тракта и мочевого пузыря, под легочной плеврой и под капсулой почек. Лимфоузлы не увеличены или слегка увеличены, гиперемированы, с мраморным рисунком на поверхности разреза. Чаще поражаются лимфоузлы передней части туловища, головы, средостенные и брыжеечные. Легкие кровенаполнены, отечные и пятнистые, иногда в них видны геморрагические инфаркты, точечные и полосчатые кровоизлияния, в некоторых случаях наблюдают изменения, свойственные крупозной пневмонии. Селезенка не увеличена, с острыми краями, на ее поверхности, особенно по краям, в 35 — 60% случаев обнаруживают геморрагические инфаркты в виде плотных черно-красных бугорков. В печени находят паренхиматозную дегенерацию. Почки резко анемичны, со множеством мелких кровоизлияний в корковом слое и лоханке.

Слизистая оболочка желудка, тонкого л толстого отделов кишечника катарально или геморрагически воспалена, пятнисто гиперемирована, со множеством кровоизлияний, более резко выраженных в фундальной части желудка и толстом отделе кишечника. При подостром и хроническом течении наиболее выражены патологические изменения в органах дыхания и пищеварения. При грудной форме чумы в легких обнаруживают гепатизированные участки с множественными очагами некроза, а также серозно-фибринозный плеврит и перикардит. Для кишечной формы при подостром течении свойственны крупозно-геморрагинеский гастрит и энтерит, а при хроническом — крупозно-дифтеритические и язвенно-некротические поражения, особенно ярко выраженные в толстом отделе кишечника. Очаговое крупозное воспаление кишечника ярко выражено и дает характерную картину так называемых слоеных чумных «бутонов» и фолликулярных язв.

В хронических случаях у 90% убитых и павших животных находят ненормальное окостенение 6 — 8 пар ребер и появление здесь геморрагической линии, что имеет большое диагностическое значение.

Чума плотоядных (определение, этиология, патологические изменения, патогенез).

Чума плотоядных (Pestis) — острая контагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся лихорадкой, воспалением слизистой оболочки глаз, дыхательного и пищеварительного тракта, пневмонией, экзантемой и признаками поражения центральной нервной системы.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус размером 115 — 160 им из семейства парамиксовирусов, рода псевдомиксовирусов (морбилливирус). Устойчивость вируса во внешней среде обычно невысокая.

Эпизоотологические данные. К вирусу чумы плотоядных восприимчивы многие виды отряда хищных животных: собаки, волки, шакалы, гиены, лисицы, песцы, еноты, хорьки, норки, ласки, куницы, горностаи, выдры, барсуки.

У всех видов восприимчивых животных наиболее подвержен заболеванию молодняк: у собак — в возрасте до 12 мес, у пушных зверей — до 5 мес. Взрослые собаки и пушные звери заболевают примерно в 2 —5 раз реже. Источником возбудителя инфекции является зараженное животное, которое выделяет вирус во внешнюю среду в период инкубации, клинического переболевания и реконвалесценции.

Выделяют острое, подострое, хроническое течение и абортивную форму болезни. При остром течении отмечают повышение температуры тела до 41— 42 °С, потерю аппетита, коматозное состояние и гибель больного на 2 —3-й день заболевания. Острое течение болезни бывает редко.

Патологоанатомические изменения обычно соответствуют форме болезни и характеру осложнений. В верхних дыхательных путях находят катаральное или гнойное воспаление, в легких — серовато-красные или красно-бурые уплотненные зоны воспаления или очаги ателектаза; в эпикарде, перикарде и под капсулой почек — кровоизлияния; на слизистой оболочке пищеварительного тракта — кровоизлияния, эрозии и язвы. Лимфоузлы грудной и брюшной полости увеличены в объеме, сочные на разрезе. Сосуды оболочек мозга переполнены кровью. Слизистая оболочка мочевого пузыря гипереми-рована (с синюшным оттенком) и имеет точечные или полосчатые кровоизлияния. Аналогичные изменения отмечаются в слизистой оболочке двенадцатиперстной и прямой кишок.

Диагноз на чуму плотоядных устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

При патологоанатомическом вскрытии характерны изменения слизистой мочевого пузыря и других органов. Серологическая диагностика чумы применяется лишь в экспериментальных целях.

Рожа свиней (определение, этиология, патологические изменения, патогенез).

Рожа свиней (Erysipelas suum) — инфекционная болезнь, характеризующаяся при остром течении септицемией и воспалительной эритемой кожи, а при хроническом — эндокардитом и артритами.

Возбудитель — бактерия Erysipelothrix insidiosa — единственный представитель рода Erysipelothrix из семейства Lactobacillaceae.

Эпизоотологические данные. Рожа — это наиболее распространенная во всем мире инфекционная болезнь свиней.

Источником возбудителя рожи являются явно больные свиньи, выделяющие микробы с мочой и калом, и клинически здоровые свиньи — бактерионосители. Основной путь распространения возбудителя — кормовой, реже — трансмиссивный и контактный.

Патологоанатомические изменения при роже свиней разнообразны, что определяется течением и формой болезни. У свиней, павших при остром течении болезни, находят изменения, свойственные септическому процессу. Кожные покровы неистощенного трупа в области подгрудка и промежности цианотичны, на спине и боках при крапивнице находят различной величины темно-красные участки. Серозные покровы внутренних полостей и органов покрыты нитями фибрина и нередко усеяны мелкими кровоизлияниями. Лимфоузлы увеличены, резко гиперемированы с четко выступающими фолликулами. Селезенка увеличена, печень кровенаполнена и паренхиматозно перерождена, почки набухшие, темно-вишневой окраски, с мелкими кровоизлияниями в корковом слое (геморрагический гломерулонефрит), в легких — нередко выраженный отек и иногда очаги бронхопневмонии. Сердечная мышца бледновата и размягчена. Слизистая оболочка дна желудка и тонких кишок, как правило, отечна и гиперемирована, с множеством точечных и полосчатых кровоизлияний. При хроническом течении рожи находят изменения, свойственные веррукозному эндокардиту (бородавчатые разращения на клапанах), а при воспалении суставов — фиброзные разращения синовиальных оболочек.

Точный диагноз ставят по результатам бактериологического исследования, для чего в лабораторию пересылают кусочки селезенки, печени, почки и трубчатую кость. Дифференциальный диагноз. Острую септическую форму рожи и крапивницу необходимо дифференцировать от чумы, пастереллеза, сальмонеллеза, листериоза, сибирской язвы, солнечного и теплового ударов. При хроническом течении необходимо исключить хроническое течение чумы, микоплазмозный полисерозит, полиартрит, стрептококковую и коринебактериальную инфекции, рахит и остеомаляцию.

Ящур (определение, этиология, патологические изменения, патогенез).

Ящур (Aphtae epizooticae) — высококонтагиозная, остропротекающая вирусная болезнь домашних и диких парнокопытных животных, характеризующаяся лихорадкой и афтозными поражениями слизистой оболочки ротовой полости, кожи вымени и конечностей.

Возбудитель болезни — РНК-со держащий вирус, относящийся к роду риновирусов семейства Picornaviridae.

Вирус обладает большой устойчивостью к химическим веществам, и широко применяемые для дезинфекции растворы хлорной извести, фенола и креолина убивают его лишь через несколько часов. Лучшими дезинфицирующими средствами являются растворы формальдегида (2 %-ный) и едкого натра (1—2 %-ный), губительно действующие на вирус ящура в первые 10 — 30 мин.

Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивы к ящуру крупный рогатый скот и свиньи; овцы и козы, а также дикие копытные животные менее чувствительны. Источник возбудителя ящура — больные животные, в том числе находящиеся в инкубационном периоде заболевания, а также вирусоносители. Заражение животных происходит преимущественно через слизистые оболочки ротовой полости при поедании кормов и питья, облизывании различных инфицированных предметов. Вирус может проникнуть в организм через поврежденную кожу вымени и конечностей (чаще) и аэрогенно при совместном содержании.

Патологоанатомические изменения. Характерны экзантематозный процесс и наличие афт в ротовой полости, на вымени и конечностях. Иногда афты и эрозии встречаются на слизистой оболочке рубца и книжки. В сердечной сумке скопление транссудата, в миокарде — серо-желтые или беловатые пятна (тигровое сердце). У поросят иногда развит диффузный дистрофический кальциноз сердечной мышцы, у крупного рогатого скота — очаговые поражения и рубцы от перенесенного миокардита. При генерализованной форме ящура находят местные воспалительные изменения преимущественно в мышцах бедра, отек сычуга, эмфизему легких, изменения поджелудочной железы, головного и спинного мозга.

Диагноз на ящур ставят на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов лабораторных исследований.

Для идентификации отбирают афтозный материал в количестве не менее пяти граммов. У крупного рогатого скота берут стенки созревших непрорвавшихся афт языка, у свиней — с «пятачка» или вымени, у овец и коз — с беззубого края верхней челюсти, с кожи межкопытной щели или венчика. Стенки афт помещают во флакон с консервирующей жидкостью, состоящей из смеси равных частей химически чистого глицерина и фосфатно-буферного раствора рН 7,4 — 7,6. Флакон плотно закупоривают, завертывают в гигроскопическую вату и помещают в металлический непроницаемый для жидкости пенал или контейнер.

Сап (определение, этиология, патологические изменения, патогенез).

Сап (Malleus) — инфекционная, хронически протекающая болезнь, характеризующаяся возникновением в легких, на слизистой оболочке носа и различных участках кожи специфических узелков, склонных к распаду с образованием гноящихся язв.

Возбудитель — Actinobacillus mallei — прямая или изогнутая, с закругленными концами, неподвижная бактерия, длиной 1—5 мкм, шириной 0,3 — 0,8 мкм.

Эпизоотологические данные. Сапом в естественных условиях обычно болеют однокопытные животные: лошади, ослы, мулы, лошаки. Значительно реже заболевают верблюды; восприимчивы также львы, тигры, пантеры, рыси, бурые и белые медведи, которые могут заразиться при поедании мяса больных животных. Болеет сапом и человек.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные, которые выделяют возбудителя болезни преимущественно с истечениями из носа и гноем кожных язв. Заражение чаще происходит алиментарным путем с инфицированным кормом, водой, а также через поврежденные кожные покровы при непосредственном контакте больных животных со здоровыми, реже аэрогенно. Возможна передача возбудителя при случке.

Патологоанатомические изменения разнообразны, зависят от течения и формы проявления сапного процесса. На коже и в носовой полости могут быть сапные узлы и гноящиеся язвы, рубцы. В легких, печени, селезенке, лимфоузлах находят стекловидные, просвечивающиеся, окруженные пояском гиперемии сапные узелки и очаги с некротическим распадом тканей (острое течение) или инкапсулированные, пропитанные солями извести фокусы (хроническое течение). Если диагноз был поставлен при жизни животного, трупы вскрывать не рекомендуется.

В некоторых случаях прибегают к бактериологическому и гистологическому исследованиям, а также к биопробе на кошках или морских свинках.

Дифференциальный диагноз. Носовую форму сапа необходимо отличить от мыта, а кожную — от эпизоотического лимфангита. При мыте развивается гнойное воспаление слизистой оболочки носовой полости без образования язв и происходит абсцедирование подчелюстных лимфоузлов. При микроскопии гноя обнаруживаются мытные стрептококки. При эпизоотическом лимфангите в гное язв обнаруживают криптококков. При всех неясных случаях проводят глазную маллеинизацию.

Лечение животных, больных сапом, запрещено, их уничтожают.

Колибактериоз (определение, этиология, патологические изменения, патогенез).

Колибактериоз млекопитающих — остро протекающая инфекционная болезнь животных первых дней жизни с преимущественным воспалением тонкого кишечника, развитием общего токсикоза, обезвоживания и септических явлений.

Болеют телята, ягнята, поросята, жеребята и щенки, особенно весной. У 2—3-месячных поросят наблюдается колиэнтеротоксе-мия (отечная болезнь).

Колибактериоз может протекать в виде колиэнтерита, колисепсиса и колиэнтеротоксемии (колидиарея).

Патологоанатомические изменения. Для колиэнтерита характерны признаки острого катарального или катарально-геморрагического воспаления желудка, тонкого, а нередко и толстого, кишечника, острое серозное воспаление лимфатического аппарата тонкого кишечника и мезентериальных лимфоузлов, дистрофические изменения и гемодинамические нарушения в паренхиматозных органах. В частности, в печени белково-жировая дистрофия с некробиозом отдельных печеночных клеток, неравномерно выраженная гиперемия и повышенное количество лейкоцитов в сосудах. Отмечается также общая анемия, эксикоз и истощение.

Для колисепсиса характерны наряду с острыми воспалительными процессами в желудочно-кишечном тракте и мезентериальных лимфоузлах острый паренхиматозный гепатит, острый спленит, дистрофические изменения в других паренхиматозных органах (почки, миокард), более или менее выраженные признаки геморрагического диатеза с наличием многочисленных мелких кровоизлияний в названных органах и на серозных покровах. Кроме того, отмечаются острая гиперемия и отек легких, головного мозга и его оболочек, расширение правого сердца.

При колиэнтеротоксемии (колидиареи) признаки геморрагического диатеза и воспалительные изменения выражены слабее, преобладают дистрофические изменения, в частности токсическая дистрофия печени, признаки общего токсикоза, обезвоживания, анемии и истощения.

Диагноз проводят комплексно. Учитывают анамнестические и эпизоотологические данные, симптомы болезни и результаты бактериологического исследования содержимого и стенки тонкого кишечника, желудка, мезентериальных лимфоузлов, печени, почек, костного и головного мозга.

Колибактериоз необходимо дифференцировать от вирусных гастроэнтеритов, клостридиозов, а также отравлений. В последнем случае учитывают характер клинико-морфологических изменений и проводят токсикологические исследования кормов, содержимого желудочно-кишечного тракта, стенки желудка и кишок, а в необходимых случаях и другие органы.

Пастереллёз (определение, этиология, патологические изменения, патогенез).

Пастереллез (Pasteurellosis) — геморрагическая септицемия — инфекционная болезнь многих видов млекопитающих и птиц, характеризующаяся при остром течении симптомами септицемии, при подостром и хроническом — преимущественным поражением легких.

Возбудитель болезни — Pasteurella multocida — небольшая, грамотрицательная, неподвижная и не образующая спор бактерия, располагающаяся изолированно, парами и реже — в виде цепочек.

Устойчивость пастерелл невысокая, в естественных условиях они сравнительно быстро погибают Эпизоотологические данные. К пастереллезу восприимчивы все виды домашних и диких млекопитающих животных и птиц. Болеет пастереллезом и человек. Среди кур и кроликов болезнь обычно проявляется эпизоотией. У других видов животных тоже нередки эпизоотические вспышки болезни, но наблюдаются они относительно редко. Определенную устойчивость к пастереллезу имеют плотоядные и лошади.

Источником возбудителя являются больные и переболевшие животные — носители пастерелл

Патологоанатомические изменения зависят от продолжительности и формы болезни. При сверхостром и остром течении у павших животных находят геморрагический диатез (в большинстве органов, на слизистых и серозных оболочках множественные кровоизлияния и воспалительная гиперемия), печень и почки перерождены, селезенка слегка отечная, лимфоузлы припухшие, темно-красного цвета. В подкожной клетчатке, особенно при отечной форме болезни, выражены в различных частях тела разлитые серозно-фибринозные инфильтраты.

Легкие отечные, с изменениями, свойственными начальным стадиям крупозной пневмонии. При кишечной форме ярко выражено фибринозно-геморрагическое воспаление желудка и всего кишечника.

Трупы животных, павших при подостром и хроническом пастереллезе, сильно истощены и анемичны. На серозных оболочках грудной и брюшной полостей могут быть плотные фибринозные наложения. Перибронхиальные лимфоузлы увеличены, гиперемированы, с множеством кровоизлияний. В легких находят различные стадии красной и серой гепатизации, в отдельных участках очаги некроза; при осложнениях — гнойно-фибринозные фокусы. Селезенка незначительно увеличена, в печени и почках имеются мелкие очаги некроза.

Патологоанатомические изменения у кур почти такие же, как и у млекопитающих, и в основном зависят от течения болезни.

Для лабораторного исследования направляют кусочки селезенки, печени, почек, пораженных частей легких с лимфоузлами и трубчатую кость, взятые не позже 3 — 5 ч после гибели животного, не подвергавшегося лечению.

Бешенство (определение, этиология, патологические изменения, патогенез).

Бешенство (Rabies) — остро протекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся признаками диссеминированного полиоэнцефаломиелита.

Возбудитель болезни — вирус, относящийся к роду лиссавирусов семейства рабдо-вирусов.

Эпизоотологические данные. К бешенству восприимчивы все виды домашних и диких теплокровных животных, а также и человек.

Патологоанатомические изменения неспецифичны и имеют определенное диагностическое значение лишь с учетом клинических наблюдений. При осмотре трупов часто отмечают истощение, находят следы укусов, иногда — расчесов. Шерсть головы и шеи обычно смочена слюной. При вскрытии отмечают застойное полнокровие внутренних органов Желудок обычно пуст, но у плотоядных в нем могут быть различные несъедобные предметы. У жвачных животных обнаруживают сухие и плотные кормовые массы в сетке и книжке. Нередко слизистые оболочки желудка и тонких кишок катарально воспалены, местами с кровоизлияниями. Головной мозг и его оболочки отечные, часто — с мелкими кровоизлияниями.

Гистологические изменения головного мозга характерны для диффузного негнойного энцефалита. Для диагностики важно обнаружение телец Бабеша — Негри в цитоплазме нейронов. Эти включения, величиной от 0,5 до 30 мкм, могут иметь круглую, яйцевидную, грушевидную, треугольную, сигаровидную форму. Число и размеры телец зависят от продолжительности болезни. Если животное убито в самом начале болезни, эти тельца обычно не обнаруживаются. При бешенстве, распространяемом дикими плотоядными, тельца Бабеша — Негри вообще выявляют довольно редко.

В лабораторию направляют (с нарочным) труп (или голову) мелкого животного, и от крупных — голову или головной мозг. Труп, голову посылают в двойных полиэтиленовых мешках, в металлическом контейнере или в другой влагонепроницаемой таре, а мозг (свежий или консервированный 30 —50 %-ным глицерином) — в плотно закрытых стеклянных банках, помещенных в ящике. При взятии и упаковке материала обязательно соблюдают меры предосторожности, работа должна производиться в перчатках, масках, защитных очках, тщательно моют руки с мылом. В лаборатории прежде всего проводят микроскопическое исследование мозга для обнаружения телец Бабеша — негри.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить болезнь Ауески, при которой больные животные неагрессивны, не бывают извращения аппетита, паралича нижней челюсти. У собак исключают нервную форму чумы, отличающуюся затяжным течением

Бруцеллёз (определение, этиология, патологические изменения, патогенез).

Бруцеллез (Brucellosis) — хроническая инфекционная болезнь, проявляющаяся часто абортами, задержанием последа, эндометритами и расстройством воспроизводительной способности животных.

Возбудитель. Род Brucella имеет 6 видов: Br. abortus, включающий 9 биовариантов; Br. melitensis — 3; Br. suis — 4; Br. neotomae, Br. ovis и Вг. canis — по одному.

Устойчивость бруцелл к физическим и химическим факторам невысока.

Эпизоотологические данные. К бруцеллезу восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, козы, свиньи, олени, маралы, яки, буйволы, лошади, верблюды, собаки, кошки, зайцы, сайгаки, лисицы, грызуны, дикие кабаны.

Дата добавления: 2017-02-01