Производственная ситуация №1. 2 страница

Источником возбудителя инфекции являются больные бруцеллезом животные. Чрезвычайно большое количество возбудителя выделяют животные с околоплодными водами, плодными оболочками, абортированным плодом, истечениями из половых органов. Выделяется возбудитель также с молоком, спермой, мочой, калом.

Патологоанатомические изменения. У абортировавших животных плодные оболочки набухшие, покрыты хлопьями фибрина и гноя. Возможны признаки гнойно-катарального метрита, поражение почек, селезенки, печени (абсцессы). У самцов отмечают развитие гнойно-некротических орхитов, у самок — маститов, оофаритов, выявляют кисты в яичниках, нередки поражения суставов, бурситы.

У абортированных плодов находят отеки подкожной клетчатки, и пупочного канатика, скопление жидкости буро-красного цвета с хлопьями фибрина в грудной и брюшной полостях, кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках, катаральное воспаление слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, легких; некротические участки в печени.

При гистологическом исследовании выявляют очаги некробиоза и некроза в различных органах и тканях.

Диагноз бруцеллеза осуществляют комплексным методом с учетом результатов эпизоотологического, клинического, аллергического и лабораторного исследований

Для бактериологического исследования в лабораторию направляют абортированный плод с плодными оболочками (от свиноматок берут не менее трех плодов или желудок плода с содержимым, кусочки печени, селезенки, семенники с придатками, измененные участки рогов матки и лимфоузлы.

Бактериологическая диагностика заключается в микроскопии мазков, получении чистых культур возбудителя и, при необходимости, проведения биологической пробы на морских свинках.

Актиномикоз (определение, этиология, патологические изменения, патогенез).

Актиномикоз ( лат. – Actinomycos; англ. – Rivoltas disease, Lumpy jaw, big jaw) – хроническая болезнь в основном крупного рогатого скота, характеризующаяся гранулематозными поражениями с некротическим распадом различных тканей и органов (в основном головы) и образованием свищей.

Возбудитель болезни – гриб Actinomyces bovis, распространенный во внешней среде.

Эпизоотология Наиболее восприимчив крупный рогатый скот. Реже заболевают лошади, овцы, свиньи, плотоядные и другие животные. Природным резервуаром патогенных актиномицетов является внешняя среда.

Предполагают, что поврежденные слизистые оболочки пищеварительного тракта служат основными воротами инфекции. Возбудитель может проникнуть в организм также через травмы кожи, вымени, каналы сосков, кастрационные раны, верхние дыхательные пути, нижний отдел кишечника, кожу и подкожную клетчатку при механических повреждениях и уколах.

Патогенез Возбудитель актиномикоза вызывает в месте своего внедрения воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией и частично экссудативными явлениями. В результате образуется гранулема, которая формируется из скопления вокруг внедрившегося гриба эпителиоидных и гигантских клеток. В центре гранулемы среди молодой грануляционной ткани развивается некробиотический процесс – появляются размягченные серые или желтоватые фокусы.

Патологоанатомические изменения: Признаки актиномикоза кости очень характерны. Если поражены носовые кости, то первое, на что можно обратить внимание, это выпуклость нёба. На верхней и нижней челюстях образуются неподвижные утолщения. Пораженные участки челюстей увеличиваются в 2…Зраза. В дальнейшем процесс распространяется на окружающие мягкие ткани. Образуются фистулы или каналы на нёбе и деснах, прилегающих к костям, часто развивается воспалительный процесс. В этих случаях у животных расшатываются и выпадают зубы.

Поражения лимфатических узлов (чаще всего подчелюстных) характеризуются образованием инкапсулированных абсцессов.

Генерализация патологического процесса и вовлечение печени, легких, желудочно-кишечного тракта наблюдаются редко. Актиномикозные гранулемы (в виде множественных узелков) на паренхиматозных органах сходны с туберкулами.

Актиномикоз лошадей характеризуется поражением семенных канатиков, особенно после кастрации. Описаны случаи актиномикоза нижней челюсти и паренхиматозных органов.

Собаки обычно болеют легочной формой актиномикоза.

Лабораторная диагностика складывается из микроскопии патологического материала (гноя, гранулематозной ткани). В случае необходимости прибегают к гистологическому исследованию и биопробе на 1…2-дневных крольчатах.

Оспа (определение, этиология, патологические изменения, патогенез).

Оспа (Variola) — инфекционная контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой и папулезно-пустулезной сыпью на коже и слизистых оболочках.

Возбудители болезни принадлежат к различным родам и видам вирусов семейства оспы (Poxviridae).

Устойчивость оспенных вирусов во внешней среде сравнительно высокая.

Эпизоотологические данные. Оспой болеют почти все виды млекопитающих животных и птиц.

Источником возбудителя оспы являются больные животные и вирусоносители в инкубационном периоде и после клинического выздоровления. Из организма больных животных вирус выделяется с истечениями из носа и глаз, со слюной и с оспенными корочками.

Патогенез. Особенность инфекционного процесса при оспе обусловливается эпителиотропностью возбудителей и их способностью вызвать на коже своеобразную оспенную экзантему. Патологический процесс состоит из ряда последовательных стадий: а) розеолы — появление красных пятен в течение 1—2 дней; б) папулы — превращение пятен в узелки в течение 1 — 3 дней; в) везикулы — папулы в течение 5 — 6 дней превращаются в пузырьки, наполненные серо-желтоватой жидкостью, в этот период лихорадочные явления угасают; г) пустулы — содержимое везикул в течение трех дней мутнеет и становится гнойным; д) крусты — на месте высохших пустул образуется бурый струп, эпителий восстанавливается, а при глубоком поражении возникает соединительнотканный рубец; струп отпадает через 5 — 6 дней.

Патологоанатомические изменения. Помимо характерных оспенных поражений, обнаруживаемых при жизни животных, в трупах находят картину геморрагического диатеза. Серозные покровы усеяны множественными кровоизлияниями. Слизистые оболочки пищеварительной и респираторной систем геморрагически воспалены, с наличием эрозий, а иногда и язв. В легких нередко находят крупозную пневмонию и гангренозные участки. Лимфоузлы увеличены и гиперемированы. Печень, сердце и почки с признаками паренхиматозной дегенерации.

На коже трупа птицы заметны эпителиомы в виде струпа, слизистые оболочки трахеи, пищевода, зоба дифтеритически воспалены. При поражении слезного канала и подглазного синуса находят катарально-фибринозный экссудат и атрофию глазного яблока. В тяжелых случаях желудок, кишечник и паренхиматозные органы воспалены. При осложнениях отмечаются поражения воздухоносных мешков.

Диагноз. При типичном клиническом проявлении болезни для постановки диагноза вполне достаточно анализа клинико-эпизоотологических данных. В затруднительном случае проводят микроскопическое исследование материала из свежих папул.

Отравление нитритами и нитратами (этиология, отбор проб патологического материала, пат.изменения).

Встречаются после скармливания загнившей, загрязненной кормовой свеклы, а также если свекла варилась на медленном огне или длительное время после приготовления оставалась в теплом помещении; при скармливании в большом количестве силосованной свекольной ботвы, при скармливании кормов и выпаивании воды, загрязненных нитратными удобрениями, при транспортировке животных в вагонах, не очищенных от таких удобрений, при неправильном хранении удобрений.

Для овец и лошадей токсическая доза нитратов примерно 1 г/кг, для свиней — 0,7 г/кг; ЛД50 калийной селитры для крупного рогатого скота и лошадей составляет 100—250 г, для свиней и овец — около 30 г.

Патогенез и действие. Нитраты, поступая в кровь, превращаются в более ядовитые нитриты, превращают гемоглобин в метгемоглобин. В метгемоглобине железо находится не в двухвалентном, как в гемоглобине и оксигемоглобине, а в трехвалентном состоянии, и кислород присоединяется к железу в составе гидроксильной группы ОН. В связи с этим гемоглобин утрачивает способность легко присоединять и отдавать молекулярный атмосферный кислород. При образовании больших количеств метгемоглобина организм испытывает кислородное голодание, наступает асфиксия.

Патологоанатомические изменения: В пищеварительном тракте выражены гиперемия, воспаление, изъязвления и кровоизлияния. Последние встречаются и в других органах. Дистрофические и воспалительные процессы отмечают также в почках. Застойные явления в головном мозге и всех паренхиматозных органах с множественными излияниями на серозных оболочках. Эмфизема и отек легких, катарально-геморрагическое воспаление слизистой пищеварительного тракта. Кровь темно-красного цвета, плохо свернувшаяся.

Самый характерный признак отравления - образование в крови метгемоглобина коричневого или буроватого цвета, из-за чего кровь и органы приобретают коричневую или бурую окраску. Наличие метгемоглобина в крови устанавливают спектральным анализом.

В лабораторию отправляют пробы крови, часть кишечника с содержимым, печень с желчным пузырем для химического исследования.

Эмфизематозный карбункул (определение, этиология, патогенез, патологические изменения).

Эмфизематозный карбункул (Gangraena emphysematosa, эмкар) — нфекционная, остро протекающая, неконтагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, развитием крепитирующих припухлостей в отдельных мышцах тела.

Возбудитель — Clostridium chauvoei — имеет вид прямых или слегка изогнутых палочек с закругленными концами длиной 2 — 8 мкм.

Эпизоотологические данные. Эмфизематозным карбункулом чаще болеет крупный рогатый скот в возрасте от 3 мес до 4 лет, реже — овцы, козы, лоси и олени. Буйволы преимущественно болеют в возрасте 1—2 г.

Источником возбудителя инфекции является больное животное, а факторами передачи — инфицированные спорами возбудителя почва, пастбища, вода заболоченных стоячих водоемов.

Заражение происходит алиментарным путем и через поврежденные кожные покровы.

Патогенез. При естественном заражении споры возбудителя попадают в организм животного через пищеварительный тракт или поврежденные внешние покровы. Проникая в кровь, они разносятся по всему организму и оседают в частях тела с богатыми мышцами. Макро- и микротравмы способствуют инвазивности возбудителя.

Патологоанатомические изменения. Если диагноз на эмфизематозный карбункул поставлен по клинико-эпизоотологическим показателям, трупы во избежание распространения возбудителя болезни вскрывать не рекомендуется. Трупы животных вздуты газами, посмертно образующимися в брюшной полости и проникающими в подкожную клетчатку. Из естественных отверстий вытекает пенистая кровянистая жидкость. В подкожной клетчатке и в пораженных мышцах обнаруживают геморрагические участки; мышцы в этих местах темно-красного цвета, пронизаны пузырьками газа, при их разрезе ощущается запах прогорклого масла. Регионарные лимфоузлы увеличены, на разрезе темно-красного цвета с очагами кровоизлияний. Кровь темного цвета, свернувшаяся. В грудной и брюшной полостях, в сердечной сумке скапливается мутная жидкость желтовато-красного цвета. Легкие отечны и кровенаполнены. Селезенка набухшая и дряблая. Печень увеличена, иногда с очагами некроза, пронизана пузырьками газа. Подобные изменения могут быть и в почках. Серозные оболочки часто воспалены, покрыты фибринозными наложениями. Изменения внутренних органов непостоянны, а при атипичной форме болезни могут быть выражены слабо.

В лабораторию посылают отечную жидкость, кусочки пораженных мышц, печени, селезенки и кровь из сердца. В лаборатории проводят бактериоскопическое и бактериологическое исследования.

Отравление карбамидом (этиология, отбор проб патологического материала, патологические изменения).

Отравление производными мочевины:

Этиология: Отравление производными мочевины (карбамид, соли аммония, сульфат) происходит при увеличении содержания их в кормах в случае назначения в качестве источника небелкового азота.

Патологоанатомические изменения: Труп вздут, в брюшной и грудной полостях содержится в избытке жидкость соломенного цвета. Рубец сильно растянут жидким содержимым и газами, имеющими резкий запах аммиака. Слизистая оболочка сычуга и тонкого отдела кишечника отечная, легко отслаивается, подслизистый слой гиперемирован. Печень темно-вишневого цвета, наполнена кровью, капсула легко снимается. Края селезенки острые, пульпа плотная, красного цвета.

Под капсулой почек точечные кровоизлияния, мочевой пузырь переполнен. На серозных оболочках кровоизлияния, трахея и бронхи заполнены розоватой пенистой жидкостью, в сердечной сорочке избыточное количество соломенно-желтой жидкости (до 500 мл!).

Отравление минеральными удобрениями (азотные, фосфорные, калийные и др.) происходит в результате поедания их животными. Способствует отравлению минеральное голодание животных, неправильное применение или небрежные перевозки и хранение этих веществ.

На трупе видны сине-багровые пятна, сердечная мышца в состоянии резко выраженной дистрофии: дряблая, имеет вид вареного мяса. Паренхиматозные органы гиперемированы. Слизистая оболочка дна желудка геморрагически воспалена, двенадцатиперстной кишки некротизирована, имеет желтоватый цвет, кровь жидкая, гемолизированная, в почках застойные явления, в брюшной полости красноватая жидкость.

В лабораторию отправляют содержимое желудка, кишечника, печень с желчным пузырем, пробу крови для химического исследования.

Стахиботриотоксикоз (определение, этиология, патогенез, патологические изменения).

Стахиботриотоксикоз (Stachybotryotoxicosis) – тяжело протекающее алиментарное микотоксическое заболевание животных, возникающее при скармливании кормов, пораженных токсичным грибом S. alternans.

Возбудитель – гриб Stachybotrys alternans. В естественных условиях он встречается на влажных растительных кормах, богатых целлюлозой, и в почве. В процессе роста образует и накапливает токсин – стахиботриотоксин, который и служит причиной алиментарного микотоксикоза.

В неблагополучных по стахиботриотоксикозу зонах микромицет можно обнаружить на соломе, зерне, силосе, а также на старых токах, соломенных крышах домов, сухой растительности, стерне. К стахиботриотоксикозу восприимчивы лошади, крупный и мелкий рогатый скот, буйволы, свиньи, собаки, куры, лабораторные животные и человек.

Патогенез: Биологический эффект токсинов гриба S. alternans состоит в тахикардии, сужении кровеносных сосудов, гемолизе; снижении щелочности крови, содержания фосфора и тромбоцитов. Местное действие стахиботриотоксина проявляется воспалительно-некротическим поражением губ, слизистой оболочки рта, желудка и кишечника.

Патологоанатомические признаки: При вскрытии трупов в большинстве случаев выявляют геморрагический диатез, язвы на слизистой оболочке пищеварительного тракта, некротические поражения печени и почек.

Диагноз на стахиботриотоксикоз ставят на основании анализа эпизоотологических данных (пораженные корма, массовое проявление болезни, сезонность, отсутствие заболеваний у молодняка, высокая летальность и др.), результатов клинического и гематологического исследований, патологоанатомического вскрытия, микологического исследования кормов.

Сибирская язва (определение, этиология, патогенез, патологические изменения).

Сибирская язва — остро протекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся высокой лихорадкой, серозно-геморрагическим воспалением органов и тяжелым сепсисом.

Патологические изменения. По клинико-анатомичес-ким признакам и локализации первичного комплекса различают кишечную, легочную, кожную, тонзиллярную формы, которые переходят в септическую форму сибирской язвы.

Ангинозная (тонзиллярная, или фарингиальная) форма сибирской язвы бывает только у свиней и протекает у них доброкачественно. Воротами инфекции служат миндалины. С поверхности они бывают покрыты бледно-желтыми или грязновато-серыми струпьями, под которыми скрыты некротические очаги. Последние в виде клина глубоко проникают в толщу ткани и суховатой консистенции серо-желтого или серо-коричневого цвета. Ткань вокруг пораженных миндалин в состоянии серозно-геморрагического отека, который может распространяться на нёбную занавеску, гортань, глотку, подкожную клетчатку шеи, головы, а иногда и подгрудка.

Кишечная форма характеризуется очаговым или диффузным геморрагическим воспалением двенадцатиперстной и тощей кишок. Слизистая оболочка тонкого кишечника набухшая, темно-красного цвета. Стенка кишки резко утолщена, студневидна. Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы набухшие и выступают над поверхностью слизистой оболочки в виде ограниченных округлых, овальных или продолговатых возвышений темно- или черно-красного цвета — карбункулы. Слизистая оболочка их некротизирована, покрыта фибринозными наложениями. В дальнейшем образуется серо-красного цвета струп, при разрушении которого появляются язвы. Содержимое кишечника жидкое, красного или красно-коричневого цвета. На серозной оболочке видны фибринозные наложения и кровоизлияния. В лимфатических узлах брыжейки также находят картину серозно-геморрагического воспаления.

Легочная форма представляет собой геморрагическую или серозно-геморрагическую очаговую или сливную пневмонию иногда в сочетании с серозно-геморрагическим плевритом. У свиней первичное поражение легких проявляется в виде очаговой фибринозно-геморрагической пневмонии, реже в виде серозно-геморрагической плевропневмонии. Бронхиальные лимфатические узлы при этом увеличены, темно-красного цвета, иногда с очажками некроза.

Карбункулезная (кожная) форма сибирской язвы, как возникшая первично и протекающая в классическом виде, встречается у животных очень редко. Чаще она протекает в сочетании с другими формами и характеризуется наличием серозно-геморрагических воспалительных очагов в коже. У лошадей и крупного рогатого скота в области глотки, шеи, груди, брюха, пахов, вымени, у свиней на спине находят ограниченные припухлости. Кожа в этих участках суховата, напряжена, нередко с трещинами, из которых просачивается желтоватая жидкость. Подкожная клетчатка в местах припухлостей утолщена, студневидна, темно-красного цвета.

Апоплексическая (молниеносная) форма сибирской язвы встречается чаще у овец, крупного рогатого скота и лошадей, редко у свиней. Патологоанатомических изменений во внутренних органах либо нет, либо они выражены слабо. Заслуживают внимания изменения в головном мозге. Сосуды оболочек мозга гиперемированы.

Туберкулез

Туберкулез (Tuberculosis) — хронически протекающая инфекционная болезнь многих видов сельскохозяйственных и диких животных, пушных зверей и птицы, характеризующаяся образованием в различных органах специфических узелков — туберкулов, склонных к творожистому распаду.

Возбудитель. Возбудителя туберкулеза относят к микроорганизмам рода Mycobacte-пшп. Известны 3 основных вида возбудителя туберкулеза: 1) М. tuberculosis (человечес-снй вид); 2) М. bovis (бычий вид); 3) М. avium (птичий).

Эпизоогологические данные. К туберкулезу восприимчивы многие виды домашних и диких животных, промысловых зверей и птицы (более 55 видов млекопитающих животных и около 25 видов птиц).

Источником возбудителя инфекции являются больные туберкулезом животные, из организма которых возбудитель выделяется с молоком, фекалиями, истечениями из носа, иногда со спермой. Животные заражаются туберкулезом преимущественно алиментарным путем,

Патогенез. Возбудитель туберкулеза, попав в организм через пищеварительный тракт с кормом или вдыхаемым воздухом, проникает в легкие или другие органы. На месте локализации возбудителя развивается воспалительный процесс, проявляющийся клеточной пролиферацией и экссудацией. Образуется узелок- туберкул. Если первичный туберкулезный узелок развивается только на месте внедрения возбудителя (легкие, кишечник), то такой свежий, изолированный очаг называют первичным эффектом. Из него возбудитель с током лимфы обычно попадает в регионарный лимфоузел, где также развиваются патологические изменения. Одновременное поражение регионарного лимфоузла называют полным первичным комплексом. Если же процесс развивается только в регионарном лимфоузле, такой процесс называют неполным первичным комплексом.

Патологоанатомические изменения. Характерным для туберкулеза является наличие в различных органах и тканях животного специфических узелков (туберкул) величиной от просяного зерна до куриного яйца и более. Туберкулезные очаги окружены соединительнотканной капсулой, содержимое их напоминает сухую, крошковатую, творожистую массу (казеозный некроз). При длительном переболевании туберкулезные узелки могут обызвествляться. У жвачных животных туберкулезные поражения чаще обнаруживаются в легких и лимфоузлах грудной полости. В легких находят плотные, красновато-сероватого цвета очаги, на разрезе они блестящие саловидные (отсутствие некроза), чаще с казеозом в центре; иногда очаги имеют гнойные фокусы. Изредка находят каверны различной величины. Чаще поражены лимфоузлы. Они увеличенные, плотные, бугристые, с казеозным распадом ткани в центре узла. При поражении серозных покровов находят на плевре и брюшине множественные (жемчужница) плотные, блестящие туберкулезные узелки, достигающие размеров лесного ореха. Кишечная форма туберкулеза проявляется язвами округлой формы с валикообразными краями на слизистой оболочке тощей и подвздошной кишок.

Диагноз на туберкулез ставят на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов аллергического, серологического, патологоанатомического, гистологического, бактериологического исследований.

Правила вскрытия трупов методом Шора.

Трупы мелких животных (свиней, овец, собак, кошек и др.) вскрывают в спинном положении. Все органы ротовой полости, шеи, грудобрюшной и тазовой полостей извлекают единым комплексом. Сначала подрезают передние и задние конечности в местах их сочленения с туловищем и отклоняют их в стороны. Делают продольный и два поперечных разреза брюшной стенки и осматривают брюшную полость в том же порядке, как у крупных животных.

В грудной полости разрезают диафрагму в месте прикрепления ее к грудной стенке, удаляют грудную кость пересечением хрящей, соединяющих ее с ребрами, и грудную стенку так же, как у крупных животных. Извлекают органы из всех полостей с сохранением естественной связи между ними, начиная с ротовой полости. Исследуют органы в такой же последовательности, как их извлекали, не разъединяя между собой.

Осмотр органов ротовой полости и шеи. Сначала осматривают язык., отмечая состояние его слизистой оболочки, мышечной ткани на разрезе (рисунок волокон, цвет, консистенция). Затем исследуют миндалины, обращая внимание на их величину, вид слизистой оболочки, крипт, наличие гнойников, наложений. Разрезают ножницами глотку и пищевод, определяя состояние слизистой оболочки, а потом стенку гортани, трахеи и крупных бронхов, отмечая состояние слизистой оболочки, характер содержимого (кровянистая или пенистая жидкость, слизь, гной, наложения и т. д.). Осматривают щитовидную, паращитовидную и зобную железы.

Исследование органов грудной полости. Осмотр начинают с легких, определяя их объем, консистенцию, состояние плевры (цвет, блеск, тусклость), наличие спаек, наложений, кровоизлияний, узелков, рисунок дольчатого строения, эластичность, плавучесть (воздушность). Кусочки воспаленной ткани тонут или тяжело плавают в воде, отечные легкие плавают, эмфизематозные плавают на поверхности воды. Консистенция органа может быть плотной (воспаление, ателектаз), тестоватой (отек), крипитирующей (эмфизема). Осматривают бронхиальные и средостенные лимфоузлы. Делают продольные и поперечные разрезы обоих легких, определяя на разрезе цвет, кровенаполнение, характер выделений из альвеол, бронхов, сосудов, наличие очагов уплотнения или размягчения. Присутствие пузырьков воздуха в вытекающей жидкости говорит о наличии воздуха в ткани, выделение светлой, пенистой жидкости указывает на отек, кровянистой - на гиперемию, мутной с примесью крови - на воспаление. При выявлении в легких очагов уплотнения или размягчения описывают их локализацию, величину, консистенцию, цвет, вид на разрезе и т. д.

Правила вскрытия трупов жвачных животных.

Труп крупного рогатого скота кладут на левый бок. Удаляют переднюю и заднюю правые конечности, разрезая мышцы, связки, сосуды. Вскрывают брюшную полость, делая продольный разрез от мечевидного хряща грудной кости до лонного сращения и два поперечных разреза по краю правого подреберья от мечевидного отростка до Поперечных отростков поясничных позвонков. В брюшной полости определяют положение органов, количество и характер содержимого, запах, цвет (в норме бывает небольшое количество прозрачной, соломенного цвета жидкости), отмечают состояние брюшины, сальника, брыжейки, положение диафрагмы.

Вскрывают и осматривают грудную полость. Для этого разрезают диафрагму в месте соединения ее с ребрами и удаляют правую грудную стенку, рассекая хрящи, соединяющие ребра с грудной костью и перепиливая ребра на 5-10 см выше позвоночника. В грудной полости обращают внимание на положение органов, характер содержимого, состояние серозной оболочки. В полости сердечной сумки исследуют ее содержимое, положение в ней сердца, вид серозной оболочки.

Далее приступают к извлечению органов. Сначала удаляют сальник приподнимая его за задний свободный край и отсекая по ходу двенадцатиперстной кишки, большой кривизны сычуга, книжки и правой борозды рубца. Потом извлекают желудок вместе с селезенкой (последняя соединена с рубцом), для чего предварительно накладывают лигатуры на пищевод и двенадцатиперстную кишку. Кишечник вынимают вместе с брыжейкой и брыжеечными лимфоузлами, предварительно наложив по две лигатуры на двенадцатиперстную и прямую кишки. Матку, мочевой пузырь, а также наружные половые органы самцов удаляют, перерезая ткани, соединяющие их с костями таза. Печень отделяют вместе с частью двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железой, пересекая связки в местах соединения с диафрагмой. Почки извлекают вместе с надпочечниками п мочеточниками, циркулярио разрезая брюшину и забрюшинную клетчатку.

Органы ротовой полости, шеи и грудной полости удаляют в комплексе, начиная с языка. Для этого разрезают все мышцы в подчелюстном пространстве с той и другой стороны, затем ткани вокруг глотки, гортани, трахеи и пищевода, у входа в грудную полость обрывают и, подтягивая на себя, подрезают ткани у позвоночника. Легкие отсоединяют от других органов, перерезая бронхи в области бифуркации. Голову отделяют в месте соединения ее с атлантом, перерезая капсулы суставов, связки, продолговатый мозг.

Правила вскрытия трупов лошадей.

Вскрытие трупов лошадей проводят в правом боковом положении. В последнем случае предварительно удаляют левые переднюю и заднюю конечности. Брюшную полость вскрывают путем проведения одного продольного разреза левее от белой линии, начиная от мечевидного хряща и до лонного сращения тазовых костей и двух поперечных разрезов брюшной стенки. При метеоризмах и посмертных вздутиях следует соблюдать большую осторожность во избежание прокола кишечника.

Для удобства извлечения органов брюшной полости вначале откидывают тазовый изгиб большой ободочной кишки на правую сторону трупа, а затем отыскивают наощупь связку между двенадцатиперстной и малой ободочной кишками и рассекают ее. После этого руками разрывают соединительнотканую клетчатку между корнями брыжейки в области перехода двенадцатиперстной кишки на правую сторону и, отступая на 20 см от корня брыжейки, двенадцатиперстную кишку перерезают, а концы ее перевязывают. Начиная с каудального конца двенадцатиперстной кишки путем коротких пилящих движений ножом разрезают брыжейку и удаляют весь тонкий отдел кишечника. Подвздошную кишку, не доходя 20 см до впадения в слепую, перерезают и концы ее перевязывают. Затем перерезают прямую кишку в области ее ампулообразного расширения, отделяют малую ободочную кишку от брыжейки и отрезают ее на расстоянии 15—20 см ниже желудкообразного расширения большой ободочной кишки.

Дата добавления: 2017-02-01