Тема: ОРВИ у детей

Лекция 3.

К группе острых респираторно-вирусных инфекций у детей относится грипп. Его возбудитель относится к обширной группе микровирусов. Выделено три основных типа вируса гриппа: А, В, С. Вирус гриппа обладает высокой изменчивостью, что обусловлено сменой его поверхностных антигенов-гемагалютинина (Н) и нейраминидазы.

С вирусом А₂ связаны эпидемии гриппа в СССР в 1965-1967 гг., в Гонконге (1968), Сингапуре, Японии, Южной Америке (А₂ - Гонконг - 68).

Штаммы вируса гриппа типа В были впервые выделены в 1940 г., эпидемии вируса гриппа В возникают регулярно 1 раз в 3-4 года.

Вирус штамма С был открыт в 1947 г., он отличается постоянством антигенной структуры, встречается чаще в детском возрасте.

Вирус гриппа обретает способность к размножению, лишь попав в клетки эпителия дыхательного тракта детей. Вирус гриппа выделяет, который по механизму действия сходен с капилляротоксическим ядом.

Возникновение пандемий гриппа обычно обусловлено изменением антигенной структуры вируса, возникновением новых разновидностей штаммов, по отношению, к которым иммунная система детей оказывается беззащитной.

Больной ребенок при гриппе заразен с первых часов до 3-5 дней заболевания. Заболевание передается, как и большинство ОРВИ воздушно-капельным путем. Кроме непрерывной изменчивости вируса гриппа, почти всеобщей к нему восприимчивости детского населения, большое значение в возникновении массового поражения, особенно в детских коллективах, имеет кратковременность приобретенного иммунитета (от года до четырех лет при различных типах гриппа).

Попадая в дыхательные пути ребенка, вирус гриппа поражает мерцательный эпителий, образуя базофильные внутриклеточные включения. Высокая токсичность гриппа оказывает поражающее воздействие, прежде всего на ЦНС, в том числе на все жизненно важные центры, располагающиеся в диэнцефальной области.

Вследствие этого нарушается гипофизарно-надпочечниковая регуляция, что сопровождается нарушением обменных процессов в организме ребенка. Возникают нарушения в системе микроциркуляции самых различных органов и систем, в том числе в жизненно важных органах. Под воздействием возбудителя гриппа происходит снижение адекватности иммунного ответа у детей, что способствует активизации бактериальной микрофлоры.

При тяжелых формах гриппа у детей развиваются дистрофические и пролиферативные изменения в эпителии верхних дыхательных путей, бронхов и бронхиол, нередко возникают явления пневмонии, тяжелейшие нарушения мозгового кровообращения, нарушения ликвородинамики и как следствие этого – отек мозга, явления менингоэнцефалита.

Клинически при любой ОРВИ, в том числе и при гриппе, характерным является начальный период заболевания – фаза вирусемии, проявляющая себя гипертермией, симптомами поражения различных органов и систем, главным образом ЦНС и сердечно-сосудистой. Характерна для фазы вирусемии при гриппе выраженность интоксикации при скудных катаральных явлениях.

Грипп развивается внезапно, без продромы, инкубационный период короткий – от нескольких часов до 1-2 дней. У больных детей отмечается появление выраженной гипертермии, до высоких цифр (39-40 ⁰С), особенно в первые 1-2 дня заболевания. Продолжительность лихорадки 2-4, реже 5-6 дней, снижение температуры чаще происходит критически. Иногда через 1-2 дня после падения температуры отмечается вновь ее короткий подъем на 1-2 дня (вторая волна гриппа).

Обычно к концу 1-х суток имеется развернутая клиническая картина заболевания, преобладание явлений интоксикации над менее выраженными катаральными изменениями. Дети жалуются на головную боль, головокружение, боль при движении глаз, боли в животе, тошноту, рвоту, особенно у маленьких детей. В тяжелых случаях могут возникать и более выраженные неврологические расстройства: приступы кратковременных клонико-тонических судорог, сомнолентность, бред, галлюцинации. Иногда развивается менингеальный синдром.

Нарушения со стороны вегетативной нервной системы могут провоцировать развитие клиники абдоминального синдрома, появление сосудистых нарушений в виде бледности кожных покровов, слизистых, иногда появления яркой гиперемии щек, явлений акроцианоза характерны лабильность сердечного ритма, пульса, тенденция к снижению АД, может развиться геморрагический синдром в виде появления носовых кровотечений, геморрагий на коже, слизистых, в склере глаз, явления микрогематурии.

В первые часы заболевания у детей выявляются высокий лейкоцитоз, лимфопения, эозинопения, моноцитоз, сдвиг формулы крови влево. На 2-3 сутки от начала заболевания развиваются лейкопения, лимфоцитоз, иногда эозинофилия. Отмечается значительное снижение альбуминов сыворотки крови в остром периоде гриппа.

У большинства детей раннего возраста в отличие от более старших отмечается более постепенное развитие гриппа, часто с субфебрильной температурой. Дети до года становятся вялыми, отказываются от пищи, сонливы, иногда беспокойны. Иногда встречаются молниеносные формы гриппа у маленьких детей первого года жизни с явлениями токсикоза.

Почти у всех больных при гриппе определяются признаки поражения ЦНС от легких явлений интоксикации до энцефалитов, менингитов, менингоэнцефалитов.

С первых часов заболевания у детей наряду с интоксикацией в той или иной степени выражены катаральные явления. В виде заложенности носа, затруднения носового дыхания, появления серозного и слизистого отделяемого из носовых ходов, чувства сухости, жжения, боли в горле, гиперемии зева, отечности слизистой носовой полости. Часто у детей при гриппе определяются евстахииты, отиты, реже наблюдается поражение придаточных полостей носа (гаймориты, этмоидиты, фронтиты).

Более опасным, особенно у детей первого года жизни, является развитие синдрома крупа. К этому располагает меньший просвет дыхательных путей у детей этого возраста, что обуславливает большую степень сужения при воспалительном процессе.

Под крупом имеем в виду такое патологическое состояние, которое характеризуется появлением звонкого кашля, который может сопровождаться стридором на вдохе, осиплостью голоса и признаками расстройства дыхания за счет обструкции гортани. Необходимо помнить, что чаще синдром крупа развивается не при гриппе, а в 2/3 случаев при парагриппе, кроме этого, может вызываться аденовирусами, респираторным синцитиальным вирусом. При гриппозном крупе у детей обнаруживается диффузная гиперемия слизистой оболочки гортани с выраженным отеком надгортанника, ложных и истинных голосовых связок и отеком подсвязочного аппарата. По мере стихания других симптомов гриппа, снижения интоксикации, особенно на фоне проводимой терапии, явления крупа сохраняются недолго, до суток-полутора. Круп протекает тяжело при соединении вторичной микробной микрофлоры (патогенный стафилококк, гемолитический стрептококк), в этом случае может развиться обтурирующий ларинготрахеобронхит с образованием фиброзно-некротических пленок.

У детей раннего возраста при гриппе в остром периоде может развиться астматический синдром: появляется затруднение дыхания, с удлинненым, хриплым, иногда свистящим выдохом, частым кашлем.

Наиболее частым осложнением гриппа, особенно у детей первого года жизни, является пневмония. Часто встречаются очаговые пневмонии, развивающиеся в связи с присоединением микробной микрофлоры. При этом чаще на 5-7 сутки от начала ОРВИ уже до этого снизившаяся температура повышается до 38-40 ⁰С. Нарастают явления интоксикации, учащается кашель, появляются одышка, признаки дыхательной недостаточности. При перкуссии определяется тимпанический перкуторный звук над участком поражения, при аускультации – жесткое дыхание, мелкопузырчатые, крепитирующие хрипы, локальность поражения легких. У детей с гриппом могут развиваться и более тяжелые формы пневмоний – сегментарные, которые сопровождаются обычно явлениями токсикоза.

Парагрипп так же, как и грипп, вызывается РНК-вирусом, характеризуется симптомами поражения верхних и средних отделов дыхательного тракта. Известно несколько серотипов парагриппа. Заболеваемость парагриппом нарастает среди детей в холодное время года (зимне-весенний, осенне-весенний периоды). Источником заболевания является больной ребенок или взрослый человек. Путь заражения – воздушно-капельный. Индекс контагиозности высокий – до 55-95 %,, особенно восприимчивы дети раннего возраста.

Для парагриппа характерны типоспецифичный иммунитет после перенесенной инфекции, сохранение резистентности организма к инфекции на протяжении нескольких месяцев при возможности заражения другим типом вируса.

Вирусы парагриппа, так же как и гриппа, обладают избирательным тропизмом к эпителию дыхательных путей. Особенно часто при парагриппе возникает поражение гортани. Возбудитель парагриппа менее токсичен, чем гриппа.

Клинически инкубационный период при парагриппе колеблется от 1 до 7 суток. Обычно заболевание начинается остро, с гипертермии, катаральных явлений. В отличие от гриппа при парагриппе отмечается более умеренная гипертермия, или температура может быть нормальной. В отличие от гриппа при парагриппе меньше выражены и явления интоксикации. Нередко у детей самочувствие вообще не нарушается. Обычно у детей с парагриппом появляются вялость или беспокойство, снижение аппетита, нарушение сна, головная боль, изредка – однократная рвота.

Тяжесть состояния детей с парагриппом в первую очередь определяется течением синдрома крупа. У больных отмечается воспаление слизистой носоглотки, гортани, появляется сухой, грубый, упорный кашель, охриплость голоса, заложенность носа со скудными серозными выделениями из носовых ходов.

Круп развивается, как правило. Внезапно, остро. Мать укладывает ребенка спать здоровым, а ночью он просыпается от грубого, лающего кашля, через несколько часов появляется шумное дыхание с втяжением уступчивых мест грудной клетки.

При стенозе гортани I степени дыхание слегка шумное и усиливается при плаче. Нерезко выражены втяжения уступчивых мест грудной клетки. Ребенок остается обычно спокойным, у него нет цианоза, бледности, повышения потливости.

При стенозе II степени ребенок становится беспокойным, в покое. Во время сна определяется шумное дыхание, с втяжением уступчивых мест грудной клетки. Нарастают явления гипоксии, имеются бледность, цианоз носогубного треугольника, тахикардия, адекватность газообмена обеспечивается увеличением работы дыхания в 3-4 раза, напряжением сердечно-сосудистой системы.

При крупе III степени развивается смешанный ацидоз, работа дыхания усиливается в 5-7 раз. Наблюдаются пародоксальное дыхание, выраженный цианоз, часто нарушается сознание. Прогрессирование стеноза ведет к асфиксии (круп IV ст.). В этой стадии тахикардия сменяется брадикардией, предшествующей остановке сердца.

Специфических изменений в крови при неосложненном парагриппе нет.

Лечение ложного крупа I степени симптоматическое, бывает достаточно отвлекающих процедур (теплые ванны) и легких седативных средств, например, пипольфен в дозе 1-2 мг/кг.

При стенозах большей степени проводятся теплые паровые, щелочные ингаляции, ингаляции с эуфиллином, в тяжелых случаях с кортикостероидами. Можно использовать аэрозольные ингаляции по 0,2-0,5 мл 0,1 % раствора адреналина или подкожное введение адреналина в разведении 1: 1000 в дозе 0,01 мл/кг, но не более 0,3 мл на введение. Можно для этой цели использовать изадрин в разведении 1: 200 в дозе 0,01 мл/кг, максимально также 0,3 мл на введение в виде аэрозоля.

Одновременно детям с ложным крупом проводится оксигенотерапия увлажненным кислородом.

При нарастании стеноза, расширении границ сердца, параксизмальной тахикардии необходим аназотрахеальная интубация или трахеостомия. Антибиотики назначаются при признаках бактериальной инфекции (гнойный ларинготрахеобронхит), а также детям с длительным стенозом.

Аденовирусная инфекция. Аденовирусы среди других возбудителей являются единственнымиДНК-овыми вирусами. Известно более 50 серотипов аденовирусов. Аденовирусы устойчивы к низким температурам, обладают эпителиотропностью, цитопатогенным действием.

Источником заражения аденовирусом является больной человек, реконвалесцентны и здоровые вирусоносители.

Больные выделяют аденовирусы в среднем до 7-12 суток, отдельные больные – до 25 дня.

Основной путь передачи инфекции – воздушно-капельный, не исключается алиментарный путь передачи. Индекс контагиозности до 50 %.

Аденовирусы обладают тропизмом к клеткам эпителия дыхательных путей, лимфоидной ткани. При заражении ребенка этой инфекцией у него развивается виремия, влекущая за собой нарушения со стороны нервной, эндокринной системы, обмена веществ.

Инкубационный период при аденовирусной инфекции составляет 4-7 дней. Характерно острое, реже – постепенное развитие заболевания с последовательным включением новых симптомов болезни. Местные симптомы преобладают над общими. Интоксикация выражена значительно меньше, чем при гриппе. У детей появляются вялость, иногда беспокойство, бледность кожных покровов, снижение аппетита, нарушение сна, головная боль, рвота. Гиперемия (волнообразная) может сохраняться на протяжении 5-7 дней.

Постоянными симптомами аденовирусной инфекции являются выраженные катаральные изменения верхних дыхательных путей, появление отечности слизистой ротоглотки с нерезко выраженной гиперемией, явлений ринита с обильными серозными или слизистыми выделениями. Часто развивается фарингит.

Характерным для аденовирусной инфекции является частое развитие конъюктивитов, которые встречаются до 76 % больных, характеризуются появлением отека век, конъюктивы, гнойных пленок на веках.

При аденовирусной инфекции обычно отмечается лимфаденопатия со стороны подчелюстных, заднешейных лимфоузлов.

У детей первых месяцев жизни при аденовирусной инфекции может развиться диарея.

Характерен внешний вид детей, заболевших аденовирусной инфекцией, лицо становится одутловатым, выражена бледность кожных покровов, дети сонливые, вялые, безразличные к окружающему.

В редких случаях (5 %) при аденовирусной инфекции может развиться ларингит, появляются охриплость голоса, грубый кашель, некоторое затруднение дыхания.

Стеноз гортани при аденовирусной инфекции у детей обычно протекает легче, чем при гриппе, бывает достаточно отвлекающих, тепловых процедур для его ликвидации, как правило, круп при аденовирусной инфекции не сопровождается выраженной интоксикацией.

У части детей (3-4 %) развиваются явления обструктивного бронхита с одышкой, шумным дыханием, упорным кашлем, с появлением влажных средне-крупнопузырчатых хрипов.

При аденовирусной инфекции характерно то, что катаральные явления, гиперемия могут держаться до 7-12 дней, длительно при отсутствии выраженных явлений токсикоза.

В анализаторах крови в первые дни определяются умеренный лейкоцитоз, переходящий в дальнейшем в лейкопению, умеренно повышенная СОЭ.

Нередко при аденовирусной инфекции могут развиться пневмонии (50 %), особенно часто у детей раннего возраста. Возникают пневмонии с первых дней заболевания, остро, с высокой, до 38-39⁰С, температурой, частым кашлем и, конечно, при выраженных катаральных явлениях.

Общее состояние детей при этом оставалось тяжелым, определялись одышка, выраженный цианоз носогубного треугольника, частый короткий кашель. В последующие дни в легких нарастало количество хрипов, появлялись влажные, мелкопузырчатые хрипы, усиливался кашель, нарастал цианоз. Разнокалиберные влажные хрипы в легких держатся у больных длительно, до 2-3 недель, иногда и больше. Тяжесть, склонность к рецидивам и обострениям, длительное течение заболевания – все это характерно для пневмоний при аденовирусной инфекции.

Рентгенологически обращает на себя внимание массивность поражения легких, с вовлечением чаще нескольких сегментов легких, с тенденцией к слиянию очагов воспаления и медленному рассасыванию.

При аденовирусной инфекции у детей может развиться изолированный фолликулярный конъюктивит, кератоконъюктивит, когда появляются боли в глазах, светобоязнь, обильное отделяемое из глазных щелей.

Описаны мезадениты аденовирусной этиологии, когда развивается абдоминальный синдром, появляются боли в животе, гиперемия, умеренные катаральные явления. При ошибочной лапаротомии в таких случаях обнаруживались пакеты увеличенных лимфоузлов.

Респираторно-синцитиальная инфекция. Вызывается РНК-вым вирусом, микровирус, нестоек, не переносит замораживания. Передается воздушно-капельным путем. Заражение происходит от больных людей или носителей. Характерна сезонность поражения (в осенне-весенний период). Особенно восприимчивы к респираторно-синцитиальной инфекции дети раннего возраста. Индекс контагиозности среди детей первого года жизни составляет до 75 %, в более старшем возрасте – до 40 %.

Зараженныйреспираторно-синцитиальной инфекцией человек заразен, начиная с конца инкубационного периода до 12-17 суток после начала появления клиники ОРВИ.

Вирус обладает тропизмом к эпителию верхних, а у детей раннего возраста - и нижних дыхательных путей.

Патоморфологически при респираторно-синцитиальной инфекции отмечались признаки воспаления слизистой трахеобронхиального дерева. Мелкие бронхи, бронхиолы были практические забиты слизью, слущенным эпителием, стенки их были диффузно инфильтрованы, наблюдались явления перибронхита с явлениями эмфиземы легочной ткани, появлением ателектазов и инфильтрации ткани легких.

Клинически инкубационный период при респираторно-синцитиальной инфекции составляет в среднем 4 дня.

У больных ухудшается общее состояние, появляются заложенность носа, часто обильное слизистое отделяемое из носовых ходов, чихание, отек слизистой оболочки носоглотки, гортани. Появляются чувство першения в горле, кашель. Чаще при этом температура остается нормальной или субфебрильной, реже отмечается кратковременная гиперемия до 38-38,5 ⁰С.

Редко, но при респираторно-синцитиальной инфекции может развиться клиника ложного крупа в виде появления осиплости голоса, навязчивого кашля, затруднения вдоха, появляется вязкая, густая мокрота.

Более характерным для респираторно-синцитиальной инфекции у детей является поражение нижних дыхательных путей в виде бронхиолита, бронхита с астматическим синдромом, мелкоочаговой острой пневмонии.

В этом случае заболевание развивается постепенно. На фоне вышеописанных катаральных явлений появляется обычно сначала сухой кашель, который в дальнейшем начинает носить более упорный, приступообразный характер. Появляются цианоз, одышка, боль за грудиной, при надавливании на глазные яблоки, снижается аппетит. Все это разворачивается на фоне субфебрильной температуры с кратковременной гиперемией до 38-40 ⁰С при умеренно выраженной интоксикации. В легких при аускультации могут выслушиваться проводные, сухие, крупнопузырчатые влажные хрипы.

На 3-9 сутки наступает разгар заболевания, который характеризуется бурным развитием, явлениями острой дыхательной недостаточности. При этом поражение дистальных отделов трахеобронхиального дерева может быть в виде острой очаговой пневмонии, бронхиолита, обструктивного бронхита с наличием соответствующих клинических и рентгенологических симптомов.

Лечение больных с ОРВИ включает поддержание оптимальной температуры (около 20 ⁰С) в помещении, где находится больной ребенок, проветривание палаты, введение карантинного режима с целью исключения реинфекции.

Интоксикация, гипертермия, одышка сопровождаются повышенными экстраренальными потерями жидкости, поэтому детям даются без ограничения соки, морсы, сладкий чай.

При выраженных явлениях ринита с обильным отделяемым из носовых ходов назначаются сосудосуживающие капли в нос (растворы адреналина, эфедрина, санорина и др.). Разжижению слизи способствует закапывание в носовые ходы изотонического раствора натрия хлорида по 2-4 мл 3-4 раза в день.

Жаропонижающие средства назначаются при гипертермии свыше 38,5⁰С детям с угрозой фебрильных судорог в анамнезе. С этой целью используют анальгин (0,01 г/кг) или 0,1 мл 50 % раствора на год жизни, ацетилсалициловая кислота (разовая доза – 0,015 г/кг), парацетамол – разовая доза до 0,01 г/кг. Активно нужно использовать физические методы охлаждения (холод на голову, на область крупных сосудов, обдувание раскрытого ребенка вентилятором, обтирание спиртом, теплой водой).

Из противовирусных препаратов в первые 1-2 суток от начала заболевания эффективно закапывание в нос нативного лейкоцитарного интерферона 4-6 раз в день.

Применяется для профилактики и лечения гриппа А, С у детей старше 6 лет ремантадин (0,1-0,2 г/сутки). Рибавирин в виде аэрозоля (10 мг/кг) с успехом используется при лечении бронхиолита при респираторно синцитиальной инфекции у детей.

В первые 2-3 суток от начала заболевания при гриппе эффективно в/мышечное введение противогриппозного иммуноглобулина в дозе до года 1.5 мл, 1-2 года – 2 мл, 2-7 лет – 3 мл (0,15-0,2 мл/кг)

Иммуноглобулин вводится или однократно, или повторно через 8 часов. Противогриппозный иммуноглобулин готовится из крови доноров, предварительно иммунизированных гриппозными вакцинами, вследствие этого препарат содержит высокий титр антител к антигенам вируса гриппа А и В.

Антибактериальная терапия проводится только при развитии бактериальных осложнений ОРВИ в виде острых пневмоний, при явлениях токсикоза, при отитах, гайморитах, ангинах, при наличии хронических очагов инфекции в организме ребенка (хронические пневмонии, пиелонефриты и т.д.).

Дата добавления: 2014-01-03