Ревматизм

— Ревматизм — хронічне захворювання з переважним ураженням серця і судин. Перебіг його хвилеподібний: періоди загострення змінюються періодами згасання (ремісіями). Етіологія пов'язана із β - гемолітичним стрептококом групи А. Стрептококи на місці інвазії викликають запалення мигдаликів (ангіна). Токсини і продукти клітинного розпаду є саме тими антигенами, на які виробляються антитіла. Повторне загострення ангіни - розв'язуючий фактор у розвитку хвороби. У крові хворих з'являється широкий спектр антитіл та імунних комплексів, тобто створюються умови для формування аутоімунних процесів.

Патогенез.

1. Мукоїдне набухання - це зворотна стадія патологічного процесу, яка
характеризується посиленою метахроматичною реакцією на
глюкозамінглікани і гідротацією основної речовини.

2. Фібриноїдне набухання і некроз - це незворотня стадія, яка
характеризується гомогенізацією колагенових волокон І просяканням
їх фібрином.

3. Утворення гранульоми Ашоф-Талалаєва- клітинна запальна реакція
у вигляді вузликів. Гранульома проходить три стадії розвитку за 4 - 6
місяців: альтеративне - ексудативну, проліферативну, склеротичну. У центрі гранульоми - фібриноїдний некроз з комплексами антиген -антитіло. Таку гранульому звуть "квітуча", вона свідчить про наявність гострого процесу. Потім фібриноідні маси зменшуються, з'являються фібробласти (в'януча гранульома) - йде згасання процесу.

4. Склероз - фібриноїдний некроз заміщується фібробластами та колагеновими волокнами.

На місці гранульоми утворюється рубець - це свідчить про ремісію хвороби.

Ревматизм буває кількох клініко - морфологічних форм:

— Ураження серця. Ревмакардит.

— Ревматичний поліартрит - опуклість великих суглобів, летучість запалення, перехід процесу з одного суглоба на інший, відновлення функцій суглоба під час ремісії.

— Мала хорея (мозкова форма ревматизму) - у головному мозку васкуліти, дистрофія нейронів, крововиливи. Ця форма найчастіше зустрічається у дітей.

Види ендокардиту:

— Ураження серця при ревматизмі. Частіше розвивається ендокардит, міокард, рідше - перикардит. При ендокардиті частіше уражується мітральний і аортальний клапани.

1. Дифузний (мукоїдний набряк клапанів).

2. Бородавчастий (фібриноїдний некроз, тромботичні маси на клапанах у вигляді бородавок).

3. Фібропластичний — наслідок попередніх форм, коли клапани потовшені, рубцево змінені (набута вада серця).

4. Поворотно - бородавчастий (з'являються фібриноїдні зміни, це атака ревматизму).

При міокарді з'являються гранульоми Ашофа - Талаєва, набряк, інфільтрація м'яза лейкоцитам, міокардит завершується кардіосклерозом. Перикардит має характер ексудативного запалення, часто завершується утворенням злук, або облітерацією серцевої сумки і звапненням (панцирне серце).

Ревмокардит

— Ревмокардит - це поєднання ендокардиту та міокардиту.

— Ревматичний панкардит— це поєднання ендокардиту, міокардиту, перикардиту

Ускладнення ревматизму:

— вади серця, тромбоемболії (при бородавчастому ендокардиті), інфаркти внутрішніх органів, розм'якшення головного мозку, гангрени кінцівок, облітерація порожнин. Найчастіша причина смерті - декомпенсована вада серця, тромбоемболічні ускладнення.

Вади серця - це стійкі відхилення в будові органа, які зумовлюють порушення його функцій.

Види вад:

1. За походженням - уроджені, набуті.

2. За локалізацією - вади мітрального, аортального, тристулкового клапана, клапанів легеневої артерії.

За компенсацією (набуті вади) - компенсовані, декомпенсовані.

Набуті вади:

— Набуті вади — це наслідок запальних процесів серця і магістральних судин (ревматизм, атеросклероз, сифіліс, бруцельоз, бактеріальний ендокардит).

— Патогенез: склероз клапанів у зв'язку з хронічними запаленнями і дезорганізацією сполучної тканини.

— Морфогенез: у тканині клапана з'являються рубці, іноді - звапнення.

Види:

1. Недостатність клапанів

Дата добавления: 2013-12-13