Лекция: ожоги и отморожения

ОЖОГИ — поражения тканей, возникающие под действием высокой температуры, кислот, щелочей или ионизирующего излучения. В зависимости от этиологического фактора различают термические, химические О., электро ожоги и лучевые О.

Термические ожоги. В РФ наибольшее распространение получила принятая в 1961 г. на XXVII Всесоюзном съезде хирургов 4-х степенная классификация ожогов. Ожоги I степени характеризуются гиперемией и отеком кожи; II степени — отслойкой эпидермиса с образованием пузырей; IIIA степени — поражением дермы с сохранением ростковой зоны кожи и островков эпителия в области придатков кожи (сальных и потовых желез, волосяных фолликулов), из которых при благоприятных условиях возможна самостоятельная эпителизация; IIIБ степени — некрозом всех слоев кожи; IV степени поражением не только кожи, но и глубже лежащих тканей (подкожной клетчатки, мышц, костей). Ожоги I, II и IIIA степеней относятся к поверхностным и могут заживать самостоятельно. Ожоги IIIБ и IV степеней являются глубокими и при них необходимо оперативное восстановление кожного покрова. У большинства пораженных обычно наблюдается сочетание О. различной степени.

Для ожогов II и III степени характерно образование пузырей в результате скопления экссудата под эпидермисом. При ожогах II степени пузыри небольшие со светло-желтым содержимым. При ожоге IIIA степени пузыри напряженные, обнаженное дно пузыря розовое. При ожогах IIIБ степени пузыри содержат геморрагическую жидкость. Дно пузыря представляет собой сухую тусклую рану.

Для глубоких О. характерны мертвенно-бледный цвет кожи или обугливание тканей, уплотнение тканей с появлением выраженного рисунка подкожных вен. Болевая и тактильная чувствительность утрачивается. Чаще всего истинную глубину О. удается установить только через 5—7 дней. Это объясняется тем, что первичный некроз, возникающий в момент действия поражающего фактора, в последующие дни расширяется и углубляется вследствие нарушения питания прилежащих тканей в результате сдавливания их экссудатом, спазма и тромбоза мелких сосудов.

За рубежом больше распространена 5-ти степенная классификация C. Kreibich, отличающаяся лишь тем, что уровень, соответствующий IIIб степени, назван IV, и, соответственно, IV степени – V.

Тяжесть О. зависит не только от глубины, но и от распространенности поражения, поэтому так важно знать общую площадь О. Размеры ожоговой раны принято выражать в процентах к общей поверхности кожного покрова. Наибольшее распространение получили такие методы определения О., как метод А. Уоллеса, больше известный как «правило девяток» и метод И.И. Глумова, получивший название «правило ладони». Согласно правилу «девяток», площадь поверхности головы и шеи взрослого человека составляет 9%, одной верхней конечности — 9%, туловища спереди — 18%, туловища сзади — 18%, одной нижней конечности —18%, а промежности и наружных половых органов — 1% всей поверхности тела. Способ ладони основывается на том, что площадь ладони взрослого человека составляет приблизительно 1% общей поверхности кожного покрова. При ограниченных поражениях ладонью измеряют площадь О., при субтотальных поражениях — площадь непораженных участков тела.

Также для измерения площади ожога пользуются методом Б.Н. Постникова, заключающуюся в наложении на обожженную поверхность стерильной марли или целлофана, на которые наносятся контуры ожога, после чего вырезанные листы накладываются на миллиметровую бумагу. Еще используют схемы Г.Д. Вилявина, так называемые «скиццы».

Если площадь глубокого ожога превышает 10—15% поверхности тела, у пострадавшего развивается общая реакция организма, называемая ожоговой болезнью. Тяжесть ожоговой болезни зависит от площади О. (особенно глубоких), возраста пострадавшего, наличия у него сопутствующих заболеваний и осложнений.

Почему же развивается ожоговая болезнь? Существует много теорий патогенеза ожоговой болезни:

1. Токсическая теория: под воздействием термического агента происходит распад клеток с образованием токсических продуктов, гистамина, аминогликозидов, цитокинов.

2. Нейрогенная теория: Дюпюитрен объяснял развитие общих нарушений в организме и наступление смерти при ожогах развитием нервно-рефлекторного шока, связанного с сильным болевым раздражением и страхом во время получения повреждения.

3. Инфекционная теория: на раневой поверхности размножаются микроорганизмы и бактериальные токсины, вызывающие нарушение микроциркуляции в различных органах и тканях.

4. Теория плазмопотери: Барадок и Троянов связывали развитие общих симптомов с плазмопотерей, приводящей к сгущению крови и нарушению кровообращения.

5. Дерматогенная теория: говорит о том, что нарушение многочисленных функций кожи вследствие термической травмы приводит к развитию общих нарушений в организме.

В течении ожоговой болезни различают периоды ожогового шока, острой ожоговой токсемии, ожоговой септикотоксемии и период реконвалесценции.

Ожоговый шок развивается при глубоких О., занимающих у взрослых свыше 15% поверхности тела. Ведущими признаками ожогового шока являются выраженный болевой синдром, гиповолемия, гемоконцентрация, олигурия или анурия. Уменьшение объема циркулирующей крови связано с большой плазмопотерей, депонированием крови и шунтированием кровотока. В кровь и лимфу поступает большое количество продуктов распада клеточных мембран (пептиды, липопротеины), внутриклеточных ферментов, свободных радикалов, что служит причиной тяжелых гемодинамических расстройств, повышения проницаемости сосудистых мембран, ухудшения коагулологических и реологических показателей крови, нарушения кислотно-щелочного обмена.

Начало острой ожоговой токсемии проявляется лихорадкой, нормализацией диуреза, стабилизацией АД, снижением гемоконцентрации (гематокрита). Характерны плохой аппетит, иногда рвота, бессонница, лихорадка, тахикардия. Одним из наиболее тяжелых проявлений ожоговой болезни является интоксикация, особенно выраженная в первые 10—14 дней после О., часто проявляющаяся расстройством психики в форме делириозного состояния (дезориентация, возбуждение, галлюцинации, бред). В крови нарастает лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, развиваются анемия, гипопротеинемия и диспротеинемия.

При поверхностных поражениях, протекающих без выраженного нагноения ран, острая ожоговая токсемия может переходить в период реконвалесценции, минуя период септикотоксемии.

Третий период ожоговой болезни — период ожоговой септикотоксемии — характеризуется явлениями, связанными с нагноением ран и отторжением ожогового струпа. При этом наблюдается гнойно-резорбтивная лихорадка, часто развивается пневмония. В крови отмечается высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, нарастают анемия, гипопротеинемия, диспротеинемия.

В четвертом периоде — периоде реконвалесценции — происходит постепенное заживление ожоговых ран, приживление кожных трансплантатов, восстановление функции внутренних органов, кроветворной системы, обменных процессов и др.

Ожоговая болезнь может осложниться развитием сепсиса, эрозивно-язвенных поражений желудочно-кишечного тракта, гепатита. Крайне тяжелым осложнением является ожоговое истощение, которое характеризуется прекращением репаративных процессов и прогрессирующим некрозом в ранах, резким похуданием, вплоть до кахексии, анемией, гипопротеинемией. У пострадавших могут возникнуть также абсцессы мягких тканей, рожистое воспаление, тромбофлебиты, флегмоны, артриты, лимфангииты и лимфадениты.

Лечение. В оказании медпомощи при ожогах выделяют 4 этапа. Первый этап (догоспитальный) включает первую медицинскую помощь, оказываемую в порядке само- и взаимопомощи на месте происшествия, а также бригадами скорой медицинской помощи или работниками здравпунктов предприятий и учреждений, и амбулаторное лечение в травматологических пунктах или хирургических кабинетах поликлиник при небольших ожогах.

Второй этап (госпитальный — первый уровень) — стационарное лечение в травматологических, хирургических отделениях районных (городских) больниц пострадавших с поверхностными, в том числе с обширными ожогами, и ограниченными (до 5% поверхности тела) глубокими ожогами.

Третий этап (госпитальный — второй уровень) — специализированное стационарное лечение в ожоговых отделениях областных (республиканских), городских больниц, куда госпитализируются пострадавшие с поверхностными (свыше 35% поверхности тела) и глубокими ожогами (15% площади тела). Ожоговые отделения выполняют в регионе функции ожоговых центров, где наряду с лечебной помощью проводится консультативная и организационно-методическая работа, а также подготовка хирургов и травматологов в области ожоговой травмы.

Четвертый этап (госпитальный — третий уровень) — специализированное стационарное лечение во Всесоюзном ожоговом центре (ожоговое отделение института хирургии им. А.В. Вишневского АМН СССР) или других крупных ожоговых центрах, где проходят лечение пострадавшие с глубокими О. площадью свыше 15% поверхности тела.

На догоспитальном этапе следует срочно прекратить действие на пострадавшего высокой температуры, дыма, токсических продуктов горения, а также снять с него одежду. При О. лица, верхних дыхательных путей удаляют слизь из ротоглотки, вводят воздуховод. После выноса пострадавшего в безопасную зону ему вводят раствор промедола или омнопона, накладывают на обожженную поверхность сухую ватно-марлевую повязку, а при ее отсутствии чистую ткань (например, заворачивают пострадавшего в простыню). Целесообразно погружение обожженных участков в холодную поду или обмывание их струей водопроводной воды в течение 5—10 мин. Пострадавшему необходимо дать выпить не менее 0,5 л воды с растворенными в ней ¹/₄ чайной ложки гидрокарбоната натрия и ¹/₂ чайной ложки хлорида натрия. Внутрь дают 1—2 г ацетилсалициловой кислоты и 0,05 г димедрола.

В амбулаторно-поликлинических условиях можно лечить ожоги II—IIIA степени, занимающие до 5% поверхности тела, только в том случае, если они не располагаются на лице, шее, кистях, стопах; можно лечить О. на голенях при отсутствии хронической венозной недостаточности нижних конечностей. Пострадавших старше 60 лет с ограниченными ожогами II—IIIA степени независимо от их локализации целесообразно лечить в условиях стационара. В поликлинике обожженному вводят анальгетики и седативные препараты, противостолбнячную сыворотку. После этого удаляют отслоившийся на больших участках эпидермис, а пузыри надсекают и выпускают из них жидкость. Ожоговая поверхность при поверхностных О. болезненна, поэтому механическая очистка ее допускается лишь в случае сильного загрязнения землей путем орошения растворами антисептиков. На ожоговые раны накладывают противоожоговые не прилипающие к ранам повязки с металлизированной поверхностью или стерильные повязки с мазями на водорастворимой основе (левомеколь, левосин, диоксиколь, дермазин). Последующие перевязки с этими же мазями проводят ежедневно или через день, вплоть до полного заживления ран. После заживления ожогов IIIA степени на их месте возможно развитие келоидных рубцов. С целью их профилактики, особенно при О. лица, кистей и стоп, на только что зажившие раны накладывают эластичные давящие повязки. С этой же целью назначают физиотерапевтическое лечение (ультразвук, магнитотерапию, грязелечение).

При поступлении пострадавшего в амбулаторно-поликлиническое учреждение в состоянии, расцененном как шок, ему вводят анальгетики, начинают инфузионную противошоковую терапию и транспортируют в стационар. В специализированной машине скорой помощи продолжают комплекс реанимационных мероприятий, направленных в первую очередь на восстановление гемодинамики. С этой целью вводят обезболивающие средства, внутривенно полиглюкин (400—800 мл), натрия гидрокарбонат (5% раствор — 200—250 мл), глюкозу (5% раствор 0,5—1,0 л), кортикостероиды (гидрокортизона гемисукцинат — 200 мг или преднизолона гемисукцинат — 60 мг), коргликон (1 мл); при начинающемся отеке легких — пентамин (25—50 мг).

Планируя инфузионную терапию, необходимо определить объем вливаемой жидкости, скорость инфузии и соотношение различных компонентов. Ориентировочный объем инфузионных средств, необходимых пациенту, определяют по различным формулам (Эванса, Брока, Мура и др.). В среднем объем инфузионной терапии в 1-е сутки должен быть равен:

V = Хмл коллоидов + Хмл кристаллоидов + 2000 мл 5% глюкозы, где Х – это [масса тела (кг)] х площадь ожогов (II-IV степени в %); при этом половину полученного объема переливают в первые 8 часов, а на 2-е сутки объем инфузии сокращают в 2 раза.

В стационаре продолжают инфузионную терапию. При глубоких циркулярных О. конечностей и туловища, нарушающих кровообращение и дыхание, показано неотложное рассечение ожогового струпа до появления кровотечения с последующим наложением асептической повязки. Наркотические анальгетики комбинируют с антигистаминными средствами (димедролом, дипразином и др.), оксибутиратом натрия, сибазоном, нейролептиком — дроперидолом (4—6 раз в сутки). Улучшения реологических свойств крови достигают назначением дезагрегантов (пентоксифиллина, дипиридамона) и гепарина. При выраженной артериальной гипотензии показаны кортикостероиды в больших дозах. Рано начатое интенсивное лечение ожогового шока заметно улучшает ближайшие и отдаленные результаты лечения, предупреждает ряд серьезных осложнений.

Контроль над состоянием больного и эффективностью терапии осуществляют по показателям диуреза, АД, центрального венозного давления (ежечасно), гематокрита, кислотно-щелочного состояния. Пострадавшим с ожогами площадью 15—20% поверхности тела, поступившим в стационар без признаков шока, необходима инфузионная терапия, направленная на профилактику развития гемоконцентрации, гиповолемии и расстройств микроциркуляции.

После выведения из шока на первый план выдвигается защита обожженных от алиментарного и энергетического истощения, интоксикации и госпитальной инфекции.

Лечебные мероприятия в периоде острой ожоговой токсемии направлены на дезинтоксикацию, коррекцию метаболических и энергетических расстройств, борьбу с инфекцией. Дезинтоксикационная терапия включает внутривенное введение гемодеза, реополиглюкина, проведение гемодилюциисфорсированным. Пострадавшим с интоксикационно-делириозным состоянием производят плазмаферез, гемосорбцию, плазмосорбцию. Показано усиленное питание. Эффективно проведение дополнительного энтерального питания, при котором через постоянный зонд в желудок дозированно вводят высококалорийные смеси. Внутривенно вливают растворы аминокислот, белковые гидролизаты, жировые эмульсии, раствор глюкозы. Антибактериальные препараты назначают и соответствии с результатами посева из раны и определения чувствительности флоры к антибиотикам и антисептикам. Больные должны постоянно получать обезболивающие и антигистаминные препараты, кардиотонические средства, витамины С, группы В. Для предотвращения осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта необходимо применение препаратов, снижающих кислотность желудочного сока (атропин, алмагель, блокаторы гистамин-Н₂ рецепторов).

Лечебные мероприятия в периоде септикотоксемии направлены на подготовку больного к аутодермопластике. Для этого продолжают энтеральное и парентеральное введение белков, жиров и углеводов, ведут борьбу с инфекцией. Последняя включает обработку ожоговых ран 1%, раствором йодопирона, активное удаление некротических тканей, частые смены повязок с антисептическими мазями на водорастворимой основе, парентеральное введение антибиотиков. Продолжают применение кардиотонических, седативных, антигистаминных препаратов, дают поливитамины, антацидные средства.

Лечение ожоговых ран осуществляют открытым и закрытым способами. Открытый способ применяют в палате с ламинарным потоком подогретого до 30—33° воздуха или в палате с инфракрасными источниками тепла и системой очистки воздуха. При О. задней поверхности тела эффективно лечение на флюидизированных кроватях, например типа «Клинитрон» (Франция). При О. конечностей открытое лечение проводят в аэротерапевтических установках (АТУ-3) и (АТУ-5).

Закрытый способ лечения О. показан при отсутствии технического обеспечения открытого ведения ран и заключается в применении повязок с антисептическими мазями и растворами антисептиков (йодопирона, сульфадимизина серебра, мафенида ацетата, левомеколя, левосина, диоксиколя). Они способствуют высыханию струпа, обладают мощным бактерицидным действием и предотвращают развитие инфекции. Перевязки проводят ежедневно или через день в зависимости от количества раневого отделяемого. Особенно эффективно проведение перевязок в ваннах с растворами антисептиков, приготовленных в виде шампуней (йодопирон). При открытом методе ведения ожоговые поверхности обрабатывают раствором йодопирона 3—4 раза в сутки.

Раннее удаление погибших от термического воздействия тканей и пластическое закрытие образовавшихся ран собственной кожей предотвращает или сокращает следующие периоды ожоговой болезни. Поэтому некротические ткани при глубоких О. площадью до 15% поверхности тела целесообразно иссекать хирургическим путем на 3—5-день после О. и сразу же закрывать образовавшуюся рану расцепленным перфорированным аутодермотрансплантатом. При благоприятном исходе операции заживление ран наступает через 3—3¹/₂ недели после ожога.

При глубоких О. площадью более 15% поверхности тела эффективной является химическая некрэктомия с применением 40% салициловой мази, которую на 7—8-й день после травмы наносят на участок, занимающий не более 10% поверхности тела. Через 3 дня осуществляют бескровное удаление струпа, а на образовавшуюся рану накладывают перфорированную ксенокожу. Через 2 дня ее снимают и производят аутодермопластику. Салициловую мазь накладывают последовательно с промежутками в 3—5 дней на другие участки струпа и таким образом удаляют некротизированные ткани, а затем закрывают все ожоговые раны путем аутопластики.

Больной, перенесший глубокие О. площадью свыше 10% поверхности тела (или более 3—4%, но в области суставов), должен пройти курс медицинской реабилитации (лечебная физкультура, съемная иммобилизация, грязевые аппликации, бальнеологические процедуры и др.). Ее проводят в отделениях восстановительного лечения поликлиник и больниц, а также в санаторно-курортных учреждениях. При развитии выраженных послеожоговых рубцовых деформаций, обезображивающих или вызывающих нарушение функции, проводят пластические операции в специализированных учреждениях.

Прогноз ожоговой травмы у взрослых может быть определен по «правилу сотни»: если сумма цифр возраста больного (в годах) и общей площади поражения (в процентах) превышает 100, прогноз неблагоприятный. О. дыхательных путей существенно ухудшает прогноз и для учета его влияния на показатель «правила сотни» условно принято считать, что он соответствует 15% от глубокого ожога тела. Сочетание О. с повреждениями костей и внутренних органов или с вдыханием угарного газа, дыма с токсичными продуктами горения или воздействием ионизирующего излучения отягощает прогноз. Универсальным прогностическим тестом является индекс Франка, для вычисления которого необходимо знать площадь глубокого О. При этом 1% площади поверхностного О. принимается за единицу, а 1% площади глубокого О. соответствует трем единицам. Сумма единиц показателей поверхностного и глубокого О. составляет индекс Франка. При индексе меньше 30 прогноз благоприятный, при индексе 30—60 — относительно благоприятный, сомнительный — при индексе 61—90, неблагоприятный — при индексе 91 и более.

ОТМОРОЖЕНИЯ. Под воздействием низких температур возможно местное охлаждение — отморожение и общее охлаждение — замерзание.

Отморожение - это местное поражение холодом кожи и глубжележащих тканей. Некроз тканей обусловлен не непосредственным воздействием холода, а расстройствами кровообращения: спазмом, а в реактивном периоде — парезом сосудов (капилляров, мелких артерий), замедлением кровотока, стазом форменных элементов крови, тромбообразованием. В последующем присоединяются морфологические изменения в стенке сосудов: набухание эндотелия, плазматическое пропитывание эндотелиальных структур, образование некроза, а затем соединительной ткани и облитерация сосудов. Под действием холода происходит стойкий нейрорефлекторный спазм сосудов с выраженным расстройством кровообращения. В результате спазма наступает замедление кровотока, затем стаз с последующим тромбозом сосудов. Расстройства кровообращения, развивающиеся под действием холода в конечностях, вызывают нарушения вегетативной иннервации, которые являются причиной рефлекторного возникновения патологических изменений в органах, удаленных от участков охлаждения.

Таким образом, некроз тканей при отморожениях является вторичным и развитие его продолжается в реактивную фазу отморожения. Изменения в сосудах вследствие перенесенного отморожения создают фон для развития облитерирующих заболеваний, трофических нарушений.

Наиболее часто (95%) отморожению подвергаются конечности, так как при охлаждении в них быстрее нарушается кровообращение.

Классификация.

Дата добавления: 2013-12-13